‹ Les grands processus morbides; leçons de pathologie générale (volume 2)Chapitre 54 sur 82 · DENSITÉ · texte numérisé non relu

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8 mars 1871

25 mars 1871

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22 avril 1871

13 mars 1871

29 mars 1871

Indët.

21 nov. 1870

Liq. perdu.

10 févr. 1871

Indét.

D. Unique

17 avril 1871

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(1) Ce tableau est extrait du livre des Humeurs de Ch. Robin, ainsi que le taiTioL

Le muco-pus doit également ôlrc distingué du pus. Dans les sécrétions normales des muqueuses, dans les mucus, il existe physiologiquement des leucocytes qui se produisent sur les suriaces muqueuses en même temps que les cellules épithéliates. Les troubles circulatoires que détermine Tinflammation de ces membranes amènent toujours la formation d'une quantité beaucoup plus considérable de ces éléments anatomiques qui, se mélangeant à la sécrétion parfois modifiée du mucus, arrivent à former le muco-pus coloré en jaune plus ou moins intense suivant la proportion plus ou moins grande de leucocytes qu'il renferme. Ce liquide est visqueux, épais, filant, analogue à une solution très-concentrée de gomme et cette propriété résulte de la présence de la miicosifie. Dans les fosses nasales, la trachée, les bronches, dans Turèthre, le vagin, la vessie, on voit fréquemment se produire des sécrétions morbides de ce genre.

Il est en dernier lieu des liquides présentant Taspect purulent et que je dois vous signaler pour vous empêcher de les confondre avec le pus. Dans mes cours sur la thrombose, je vous ai parlé déjà du liquide connu sous le nom de pseudo-ptis fibrhieuXj que Ton trouve dans le cœur ou les vaisseaux, et qui est formé par de la fibrine arrivée à la dégénérescence graisseuse. En faisant des autopsies vous rencontrerez dans le bassinet un liquide puriforme qu'il faudra vous garder de prendre pour du pus véritable. Ce n'est en réalité que de l'urine tenanè en suspension une grande quantité de cellules épithéliales des tubes rénaux qui ont été entraînées avec le flot urinaire. Les cavités kystiques, se développant ail sein des tumeurs de nature dite cancéreuse ou dans les ganglions lymphatiques atteints de la même altération sont, la plupart du temps, remplies d'un liquide blanc grisâtre analogue au pus. Ce liquide montre au microscope des cellules épithéliales en grande abondance et provenant des productions morbides dont il s'agit. L'aspect purulent de toutes les humeurs que je vous signale ne doit pas vous surprendre. La couleur du pus, en eflet, ne dépend que des éléments anatomiques qu'il tient en suspension et qui en font une véritable émulsion. Des éléments anatomiques quelconques do petit volume, mélangés à un liquide, pourront tout comme les leucocytes donner a ce liquide l'apparence purulente dont il s'agit.

Lorsqu'au sein des tissus organiques l'inflammation a ainsi déterminé l'apparition d'un blastème dans lequel se sont formés des leucocytes, des modifications profondes ne tardent pas à sur-

venir dans ces tissus. Par le seul fait de la présence du liquide et des leucocytes en suspension, les éléments anatomiques se trouvent bientôt comprimés de toute part. Leur nutrition, déjà fortement entravée par l'oblitération des vaisseaux capillaires, souffre de plus «n plus et leur dégénérescence augmente parallèlement. Bientôt ils meurent et se réduisent en un détritus granuleux qui se mélange au blastème purulent. Il résulte de ces modifications destnictives des éléments anatomiques que rapidement le pus, primitivement interposé à ces éléments, se trouve collecté en un petit foyer qui, <;omprimant à sa périphérie le tissu dans lequel il s'est formé, tend à augmenter d'une manière constante. Dans le voisinage, de petits foyers semblables se sont également constitués, et, au bout d'un certain temps, tous ces foyers se réunissent en un seul qui prend alors le nom d'abcès. Dans cette destruction ou fonte des éléments englobés par la suppuration on constate la disparition des cellules, des fibres lamineuses, des fibres musculaires, des tubes nerveux et des vaisseaux capillaires. Ces derniers en se détruisant laissent échapper les globules rouges et blancs qu'ils renfermaient et qui s'en vont se mélanger au contenu du foyer. Les fibres élastiques seules résistent à la destruction et on les retrouve dans le pus, formant les filaments et les bourbillons dont je vous ai déjà parlé. €'est en amenant la fonte des éléments anatomiques que les foyers purulents se développent dans tous les sens et s'avancent soit vers la surface extérieure du corps, soit vers les cavités splanchniques -dans lesquelles ils peuvent aller s'ouvrir tout comme ils s'ouvrent au dehors. Quand ces collections purulentes rencontrent sur leur passage des tissus très-résistants, tels que les aponévroses formées 4e fibres lamineuses et élastiques très-cohérentes entre elles, leur développement dans ce sens se trouve entravé, et on les voit progresser en détruisant les tissus voisins d'une moindre résistance. €'est pour cette raison que l'on voit les abcès sous-aponévrotiques s'étendre le long de la profondeur des membres en suivant les interstices musculaires et disséquant réellement les muscles, souvent dans une grande étendue. De même, les abcès développés dans le tissu cellulaire sous-cutané peuvent, lorsqu'ils rencontrent une peau très-résistante et très-épaisse, s'étendre dans le sens de la longueur du membre, en détruisant tout le tissu graisseux et respectant les muscles dont ils sont séparés par l'aponévrose qui résiste longtemps à la destruction. La production du^us dans ces circonstances est donc toujours suivie de la destruction des tissus, et il en

résulte une perte de substance qui sera ultérieurement comblée par l'apparition de nouveaux éléments, phénomène que nous étudierons plus tard.

Au contraire, quant à la surface d'une plaie en voie de cicatrisation il se produit du pus, ce liquide n'est que le résidu du blastème ayant servi à la génération des éléments de cicatrisation au milieu desquels se forment toujours des leucocytes. Le pus alors s'écoule à la surface de la plaie, pendant que se poursuit l'œuvre de réparation. Toutefois, si dans ces cas le pus n'est pas nuisible par lui-même, en ce sens qu'il n'entrave pas la génération des éléments nouveaux, il est tout au moins inutile et sans profit pour l'organisme pour lequel il constitue une perte de matériaux nutritifs. Ces matériaux sont en réalité perdus pour l'organisme, alors qu'ils auraient dû senir à la génération des tissus cicatriciels.

Souvent, lorsque l'on ouvre des abcès déjà anciens, on trouve à la surface des foyers une couche de tissu lamineux plus ou moins épaisse que les anciens auieurs désignaient sous le nom de membrane pyogénique^ parce qu'ils lui attribuaient le pouvoir de sécréter le pus. Il est à remarquer qu'on ne la rencontre jamais dans les abcès récemment formés et qu'il faut un certain temps pour son développement. Cette membrane, en réalité, ne sert en rien à la produclion du pus. Elle se forme sur les limites de la collection purulente, là où l'inflammation n'a pas été assez intense pour aboutir à déterminer la produclion du pus, mais a déterminé la formation d'éléments anatomiques plus élevés en organisation. C'est une véritable barrière entre le pus collecté en foyer et les éléments restés sains. Lors de l'ouverture des abcès, à la surface de cette membrane, en même temps que se développent des éléments de cicatrisation, se forment également des leucocytes qui sont entraînés au dehors, et ce phénomène persiste jusqu'à la fermeture complète du foyer abcédé. Mais, malgré cette particularité, la dénomination de membrane pyogénique ne peut cependant pas être maintenue, car il n'y a rien ici que de semblable à ce qui se passe sur les plaies ordinaires qui suppurent pendant leur cicatrisation.

Quand le pus situé profondément dans les tissus organiques ne peut être évacué au dehors, il présente des modifications de constitution qu'il importe de connaître. Fréquemment le pus subit alors la dégénérescence graisseuse. Les leucocytes, après avoir augmenté notablement de volume et s'être chargés de granulations graisseuses qui leur donnent l'aspect des corps granuleux de

GlugG, se désa(;:i'é^:cnt progressivement et se rragmentenl. H en l'ésiille un détiitus granulo-graisscux, tenu en suspension dans le liquide, et for mant ninsi une émulsion. Une fois arrivé à cet état, le pus est susceptible d'élre résorbé d'une manière complète. D'autres fois, en même temps que se manifeste la dégénérescence graisseuse des leucocytes, l'absorption enlève le sérum du pus, de telle soite que progressivement les globules restent seuls au sein du tissu, lis se ratatinent alors, se dessèchent, deviennent anguleux et polyédriques. Leur agglomération constitue des masses d'une matière jauniilre , friable, ayant l'aspect casèeus. C'est la dégénérescence caséeuse du pus F.c.i09.-Mndificaiior,.et.iéb.é- *!"' ^B rencontrc assez fréquemment nérraceiicG graiascuie du pus au dans les abcës froids OU les ganglioHs .cm<ie.iUmorp.i.iqu«.(Ban. lymphatiques. Dans certains cas, les masses ainsi formées peuvent s'infiltrer de granulations calcaires, et l'on a alors sous les yeux la dégénérescence calcaire ou crétacée du pus..

H est encore une question à. élucider dans l'histoire du pus, mais qui ne doit pas nous arrêter longtemps après la description que je vous ai donnée de la succession des phénomènes directement observés pendant l'inilammalion expérimentale. Quelle est l'origine du pus et plus spécialement des éléments anatomiques, leucocytes, que l'on trouve dans celte humeur morbide? Je vous ai déjà signalé les hypothèses soutenues par Virchow et ses adhérents et par Cohnheim et les partisans de la diapédése. Les premiers pensent que pendant l'inllammation, les éléments constitutifs des tissus organiques, cellules épilhéliales, loi'squ'il s'agit des surfaces qui en sont recouvertes, corpuscules et cellules du tissu conjonctif, quand il est question des autres régions, retournent à l'état jeune ou embryonnaire et prennent la forme de cellules embryonnaires par voie de scission (prolifération). Ces cellules sont aloi-s susceptibles de suivre deux voies différentes. Ou bien elles s'organisent en des élémenls nouveaux, phénomène que nous étudierons plus loin, ou bien elles se transforment en leucocytes. C'est on raison de ce pouvoir de passer, suivant les circonstances, soit à l'état de cellules complètement organisées, soit à l'éLat de globules de pus, que les auteurs, acceptant cette hypothèse, appellent ces cellules des cellules

indifférentes ; c'est également sur cette idée que les leucocytes du pus n'étaient que le résultat d'une sorte de dégénérescence des cellules de nouvelle formation, que mon maître le professeur Kùss (de Strasbourg), le premier auteur à proprement parler de cette doctrine, l'appuyait par l'aphorisme suivtmt : Le globule de pus est le cadavre d'une cellule. Celte hypothèse a été complètement adoptée par Cornil et Ranvier en France. Ces auteurs pensent que, dans l'inflammation, les cellules embyonnaires nouvellement formées donnent régulièrement naissance à deux autres, tant que l'apport des matériaux nutritifs s'effectue bien ; mais que, si les matériaux nutritifs n'arrivent plus, la division des noyaux seule continue. Il en résulte des cellules contenant de cinq à six petits noyaux, et qui prennent alors le nom de globules de pus. Celte idée ainsi formulée a le tort, à mon sens du moins, de reposer sur un fait anatomique inexact. Les leucocytes du pus, par» plus que ceux du ^ang ou des autres humeurs de l'organisme qui en renferment, ne contiennent pas de noyaux, et ce n'est que lors du début de la putréfaction ou sous TinOuence des réactifs que l'on voit s'en produire dans leur intérieur par agglutination des granulations moléculaires. Sur les surfaces muqueuses et parfois aussi dans les tissus tels que le péritoine, la cornée, je vous l'ai indiqué déjà plusieurs fois, on peut voir des leucocytes formés dans l'intérieur des éléments cellulaires. Fellz a signalé ces faits pour le péritoine et la cornée ; moi-même je les ai rencontrés dans le péritoine. Dans un ancien élément du tissu lamineux considérablement augmenté de volume et ayant subi la dégénérescence albumino-graisseuse, on trouve alors un ou plusieurs leucocytes. Dans une cellule épithéliale, au sein de laquelle s'est creusée une vacuole, on rencontre un globule de pus. Ces cas réels ont servi de point de départ pour admettre la génération endogène de ces éléments anatomiques. Mais ici le phénomène est complètement différent de la génération endogène. Dans les cellules épithétiaes, c'est, en effet, loin du noyau et dans une cavité primitivement creusée que se produisent les leucocytes de nouvelle formation. Dans les cellules du tissu conjonclif, c'est après que le noyau a disparu et que l'élément est devenu une sorte de cavité remplie de matière granuleus(3 que se montrent ces éléments. Ces faits ont reçu des travaux de Fellz, de Boettcher et des miens une démonstration complète. Dans mes cours d'histologie, pour expliquer la formation des leucocytes dans les cellules épithéliales, je les ai comparés aux vessies d'Onimus dans lesquelles les conditions d'assimilation et de

désassimilation réalisées amènent, vous le savez, rapparition de ces éléments.

La seconde hypothèse est celle de l'émigration des globules blancs. Je n'y insisterai pas. Après les expériences que je vous ai signalées, vous devez savoir que je la repousse complètement. Je dois vous dire cependant que certains auteurs, notamment Stricker, ' tout en admettant la prolifération des corpuscules du tissu conjonctif comme origine du plus grand nombre des leucocytes du pus, acceptent pour beaucoup d'entre eux une origine hématique. Il y a ici une opinion mixte entre la doctrine de Virchow et celle de Cohnheim qu'il me fallait vous signaler.

Pour moi donc, les globules de pus reconnaissent pour origine des phénomènes de genèse. Ils apparaissent au sein d'un blastème exsudé des vaibseaux et modifié par les éléments ana tomiques ambiants, alors même qu'on les trouve dans des cellules épiiliéliales ou dans l'intérieur d'anciennes cellules du tissu conjonclir, cellules augmentées de volume et devenues de véritables cavités pleines de matière granuleuse, (protoplasma de Feltz et de Boeltcher). Ici j'accepte la doctrine démon illustre maître Ch. Robin.

Pour terminer l'étude du pus, il nous reste k examiner l'influence locale que possède ce liquide, lorsqu'il est mis en contact avec les tissus organiques. L'influence générale sera étudiée dans nos leçons sur le processus fébrile. Cet examen a la plus grande importance, puisqu'il peut nous éclairer sur le mécanisme producteur de cette afiectron grave que l'on désigne sous le nom d'infection purulente. C'est à la médecine expérimentale qu'il nous faut en demander les bases.

L'idée d'étudier l'action du pus sur l'organisme ajipartient à Gaspard (1). Cet auteur, par des injections de pus dans le péritoine, dans la plèvre et dans le tissu cellulaire, démontra expérimentalement que le pus « cause V inflammation des membranes séreuses et du tissu cellulaire avec lequel il se trouve en rapport. » Il fit voir de même que cette humeur pathologique introduite dans les veines, provoque des inflammations dans le poumon, fait qui fut incontestablement démontré par Gûnther (2), d'Arcet (3),Castelnau et Du-

(1) Gaspard, Mémoire physiologique sur les maladies purulentes et putrides, etc. {Journal de Magendie^ 1822).

(2) Gunther, Wie lange Zeit bedûrfen Entiûndungsknoten und Eiterheerdes, etc. (J/flgatin fur die gesammte Ileilkunde^ 18ii).

(3) D'Arcet, Tliése de Paris, 1842.

crest (i), et qui reçut des mémorables expériences de Scdillot (2) une conrirmation complète. Toutes ces recherches établissaient donc que le pus mis en contact avec les tissus organiques, soit directement par des injections dans ces tissus, soit indirectement par la voie des veines, était susceptible de déterminer l'apparition de l'inflammation au lieu de sa pénétration ou dans des régions éloignées lorsqu'il y avait été transporté par le sang. De nouvelles expériences dues à Gamgee et Faivre (3) montrèrent de plus qu'injecté dans les artères, le pus produisait également des inflammations. Le fait de la production de l'inflammation sous l'influence de l'action du pus est donc hors de doute aujourd'hui et, pour nous servir de l'expression usitée, nous savons que ce liquide est doué de propriétés phlogogènes. L'élude de ces propriétés, du reste, a été reprise de nos jours par Billroth (4) et Otto Weber (5), mais surtout par Chameau (de Lyon) (6), qui a traité la question d'une manière tout à fait magistrale et qui est arrivé aux résultats suivants :

Lorsqu'on prend du pus absolument inodore, provenant d*un abcès rapidement formé et succédant à une inflammation aiguë du tissu cellulaire, et que l'on injecte ce pus à la dose d'un centimètre cube, après l'avoir étendu de deux fois son volume d'eau, dans le tissu cellulaire d'un animal, on voit, au bout de vingt-quatre heures, se produire dans la région une tuméfaction diffuse, chaude et douloureuse qui après 5 à G.jours aboutit à la formation d'un abcès. Cette cx[)érience démontre la propriété phlogogène du pus en lolalilé, c'est-à-dire pourvu de tous ses éléments constitutifs. D'un autre côté, les injections des éléments solides du pus isolés du sérum aboutissent aux mêmes résultats, tandis que celles faites avec le sérum du pus ne produisent pas de phlegmons, ni d'abcès. De plus, il s'agit bien dans ces cas d'une véritable propriété phlogogène, puisque ce n'est pas comme corps étranger qu'agit alors le pus. Les injections dans le tissu cellulaire de matières minérales en poudre fine, celles de sang ou d'émulsions de globules provenant des gan-

(1) De C'iNtclnnu et Ducrcàt, Mémoires de V Académie de médecine ^ 18-16

{i) Scdillot, De l'infection pwulente ou pyohémie, IBiO.

(3) Gnin{;ro, Expènences sur Vinjection du pus dans les vaisseaux sanguins, 1855.

(4} BillnUliy Beobachiungssludien iiber Wundfieber utui accidenteUe yVundkranMieiten,

(5) OUo Wcber, Experimentelle Sludien ûber Pgatmie, Septikaemie und Fieber, 186i,

(G; Chauveau (de Lyon), Physiologie générale des virus {Revue scientifique, 1873).

glions lymphatiques ne déterminent, en effet, aucun des phénomènes inflammatoires signalés plus haut. Il est à remarquer, du reste, que les propriétés phlogogènes du pus sont intimement liées dans leur énergie à l'intensité des phénomènes inflammatoires ^yp^\ naissance au pus servant dans les expériences, et que le liqmoe qui provient d'abcès froids ou qui a séjourné longtemps au sein de ganisme perd en grande partie de ces propriétés.

Si le pus normal est ainsi capable de déterminer les phénomènes inflammatoires dans les tissus au milieu desquels il pénelrc, c, propriétés phlogogènes se trouvent considérablement accrues lo qu'il est en voie de fermentation putride. Or, le pus qui s'épanche sur des plaies récentes de quelque étendue et dont la surtacc présente des irrégularités et des anfractuosités, est pour ainsi dire toujours en voie de fermentation, de pus en fermentation puirioe revêt les caractères habituels à ce liquide, à part toutefois son odeur qui tend à la fétidité. Ses propriétés phlogogènes sont des plus énergiques. Ainsi qu'il résulte des expériences de Chauveau, injecte dans le tissu cellulaire, après avoir été dilué dans deux fois son poias d'eau, il donne lieu, à la dose de quinze gouttes, à des tumeurs phlegmoneusps énormes se terminant par la gangrène et amenant consécutivement la septicémie mortelle. Dilué dans six ou sept fois son poids d'eau, il détermine encore la formation d'un phlegmon, s'accompagnnnt d'une inflammation intense qui aboutit à un abcès dont le pus est fétide et renferme une grande proportion de microzymas. Mélangé à 12, à 15 fois son poids d'eau, il donne encore naissance à des abcès, mais les phlegmons qui les précèdent sonl beaucoup moins volumineux et le pus qui s'en écoule n'a plus les caractères de la fétidité, le nombre des granulations dites microzymas, sur la nature desquels nous reviendrons dans notre éiudedu processus infectieux, y est considérablement diminué. Enfin, lorsque ce pus a été étendu de AO fois son poids d'eau, il est encore susceptible de produire l'inflammation; mais le processus morbide dans ce cas se termine le plus souvent'par résolution. Il résulte de ceslaiw expérimentaux que l'état de fermentation putride du pus a pour effet d'exagérer les propriétés phlogogènes de ce liquide, et Ton peu dire que, si Ton compare ces propriétés dans le pus sain et dans le pus en voie de fermentation, on les trouve de cinq à six fois plus énergiques dans ce dernier. Gomme dans le pus sain, du reste, d'après les recherches de Chauveau, la propriété phlog^^gène du pus paraît résider plus spécialement dans les particules solides de cette

humeur et probablement dans les granulations moléculaires (microzymas) qui s*y trouvent en suspension.

En dehors des propriétés phlogogènes que possède le pus, on voit fréquemment cette humeur revêtir le cachet de la virulence, en vertu duquel, introduite dans les tissus organiques, elle a pour elTet de déterminer, non-sèulement des phénomènes inflammatoires locaux, mais une modification générale de l'économie semblable à celle que présentait Torganisme d'où elle provient (infection). Dans ces conditions, malgré les recherches les plus minutieuses, on ne trouve dans le pus aucun caractère diflërent de ceux du pus ordinaire. Ni Texamen microscopique, ni Texamen chimique ne peuvent difl'érenciel* ces deux espèces de pus. Sans doute, dans ces dernières années, on a prétendu que la virulence des humeurs, notamment celle du pus, était liée à la présence dans ces liquides des infiniment petits, microzoaires et microphytes, qu'on y trouve assez fréquemment. Renouvelant la vieille doctrine de la pathologie animée, imaginée par Hauptmann (1), défendue par Bianchi (2), Audry (3), Nysander (4), et poussée jusqu'à ses dernières limites parHaspail(5), on voulut qu'à chacun des virus, à cïiacune des maladies en dérivant correspondit un parasite spécial. Celte manière de voir ne peut se soutenir, puisque les microzoaires et les microphytes ne sont pas constants dans les humeurs virulentes, et que la septicémie elle-même, je l'ai démontré, peut exister sans que l'on rencontre de bactéries dans le sang. Je ne fais ici, messieurs, que vous dire quelques mots sur cette grande question de la virulence et des maladies infectieuses, puisqu'en étudiant le processus infectieux nous y reviendrons, en lui donnant tous les développements nécessaires. 11 faut donc, en dernier ressort, en revenir, je crois, à l'opinion de Ch. Robin, qui considère l'état de virulence du pus et celui de toute matière organisée, comme une modification isomérique des substances albuminoïdes qui entrent dans la constitution de cette matière (6).

(1) Hauptmann, Ephéméridei des curieux de la nalure, 166i. Cité par de Ranse, Du raie de» mieroioaires et des microphytes dans la genèse, l'évolution et la propagation des maladies, 1860.

(2) Bianchi, cité par le même.

(3) Audry, Sur la génération des vers dans le corps de l'homme, etc., 1699, cité par le même.

(4) Nysander* citi^ par le même.

(5) Uaspail, cité pa^le même.

(6) Pour plus i\(* diHails sur celto question, voir :

Picot, De fétat de la science dans la question des maladies infectieuses, fermentation,

parasitisme. Paris, \%'it.

Picot. Hecherdies expérimentale» sur les propriétés antifermentescibles du silicate de

Moude^ etc. 1873.

En deliors des terminaisons par résolution ou suppuration Ju processus inflammatoire dans lequel domine l'anémie locale, on voil fréquemment survenir la terminaison par gangrène. Elle se montre dans les inflammations très-intenses dans lesquelles, un nombre considérable de capillaires étant oblitérés, la nutrition des élément? anatomiques se trouve rapidement compromise. Elle apparaît aussi quand l'inflammation ayant amené la production d'un exsudai fibrineux, cet exsudât infiltre les interstices des éléments anatomiques, comprime les vaisseaux restés perméables, et finit par y entraver complètement la circulation, comme dans le phlegmon diffus, p.\r exemple. Elle survient encore lorsque les tissus où s'est dévelopi'ô le processus inflammatoire se trouvent situés dans des ré,^iun> limitées par des plans très-résistants, ne permettant pas leur au^niuntation de volume. Dans ces cas, la dilatation des vaisseaux, la lorin.ttion de l'exsudat, l'apparition des leucocytes, en augmentante volume du tissu enflammé, y déterminent bientôt un véritable étranglement qui aboutit à la mortification. Cette terminaison par gmgrène se montre de plus dans ces inflammations produites par la pénétration au sein des tissus de matières en voie de fermentatun putride qui impriment aux éléments anatomiques et aux liquida de la région un état moléculaire analogue au leur, c'o>t-àdire qui les placent eux-mêmes dans l'état de fermentation j'utride. Les faits des expériences de Chauveau sur le pus pulriJ* que je vous signalais tout à l'heure sont des exemples d: o?

genre.

Au reste, cette terminaison de l'inflammation par la gangrène est favorisée d'une manière très-remarquable par l'état de mauvai>e nutrition antérieure des éléments anatomiques. C'est, en ellrt, pendant le courant des maladies infectieuses, et surtout de celles à caractères septiques ou septicoïdes, qu'on la voit survenir. Elle apparaît également chez les sujets diabétiques, en raison encore du mauvais état de la nutrition des éléments imprégnés de sucre par !•' fait de la maladie. Les affections qui débilitent profondément l'oriranisme, telles que l'albuminurie, la tuberculose, la carcinose, y pn'disposent aussi pour les mêmes motifs. Lorsque enfin la nutrili-^n est localement entravée, comme le fait se remarque dans l''> régions où le sang artériel arrive difficilement et dans celles oii, le départ du sang veineux étant gêné, les éléments anatomiques se trouvent imbibés dos produits de leur désassimilation, les inflammations se terminent le plus souvent par la gangrène. Ces faits vous sont

4e]k connus, je vous les ai exposés dans mes leçons sur la thrombose» la gangrène et Thydropisie.

Les gangrènes qui succèdent au processus inflammatoire sont presque toujours des gangrènes humides. Elles se comportent comme je vous l'ai indiqué en traitant du processus gangreneux, et deviennent, pour l'ensemble de l'organisme, la source des dangers de septicémie que nous avons déjà examinés.

Étudions maintenant, messieurs, le cas où, dans le processus inflammatoire, les phénomènes d'hyperéinie dominent. Ce cas se présente lorsque l'inflammation est légère, que des vaisseaux en petit nombre ont été oblitérés. On le rencontre aussi dans les régions limitantesde l'inflammation intense, là où les vaisseaux très-dilatés permettent le passage de grandes quantités de sang. On le trouve enfin dans un grand nombre d'inflammations chroniques légères. Dans le processus inflammatoire, du reste, la réalisation de Thyperémie est suivie de l'apport aux éléments anatomiques d'une plus grande quantité de matériaux nutritifs qu'à l'état normal, en raison de l'exaltation de la pression intravasculaire. De là l'exagération des actes de la rénovation moléculaire intime, phénomène qui ne tarde pas, comme dans les processus hypertrophiques que nous avons étudiés, à être suivi de l'augmentation de volume des éléments constitutifs des tissus et de l'apparition d'éléments nouveaux, en vertu de cette intime subordination à la nutrition des actes de développement et de génération sur laquelle j'ai, avec connaissance de cause, tant de fois déjà appelé votre attention.

Examinons tout d'abord les phénomènes qui se produisent à la surface d'une plaie récente, résultant de l'action d'un instrument tranchant qui a simplement divisé les tissus sans les altérer par contusion, et supposons le cas où, l'écoulement de sang étant arrêté, les surfaces de la plaie sont rapprochées l'une de l'autre. L'arrêt de l'hémorrhagie se fait, je vous l'ai exposé ailleurs, par la production d'un petit coagulum dans les vaisseaux r>apillaires qui ont été divisés. 11 en résulte qu'à ce moment, dans les capillaires dont il est question, la pression sanguine s'accroît en amontdes obstacles d'une part, et que, d'autre part, dans les capillaires voisins non divisés, elle s'exalte de même par le fait de la fluxion collatérale. Sur les deux faces de la plaie les conditions de pression intravasculaires sont donc modifiées, et dès lors la partie liquide du sang, le plasma, s'épanche plus abondamment au milieu des éléments anatomiques ambiants. Les actes biologiques élémentaires se trouvent bientôt

5iS LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

exaltés dans la région; la nutrition s'active, le développement s'eiaj^rre, et les éléments augmentent de volume. Mais, en même temps qut» se montrent tous ces phénomènes, les cellules, les fibres, elr., de la région modifient par échanges moléculaires le liquide issu dfs vaisseaux et lui donnent une nature toute spéciale. On trouve alors, en efl'et, sur les lèvres de la plaie et entre les éléments anatomiques de ces lèvres, une subslance qui, d'abord liquide, ne larde pas à devenir semi-liquide. C'est là le médium unissant de Manier {]), l'humeur plastique de de Blainville (S), que Ton connaît actuellement sous le nom de lymphe plastique. Transparente à son début, la lymphe plastique oflre l'aspect d'un vernis léger et brillant étalé à la surface des lèvres de la plaie, sur une épaisseur qui varie de 0"",1 à (r^jS. Recueillie et examinée au microscope, elle se montre comme une matière homogène, parsemée déjà de fines granulations moléculaires. Souvent incolore, eHe peut cependant présenter une teinte jaunâtre ou rougeàtre plus ou moins accusée, et cette coloration doit être rapportée à la présence d'une quantité variable de globules rouges qu'on y reconnaît facilement. Loi'squ'on étudie sos caractères chimiques on voit que l'alcool, les acides et la chaleur la coagulent, preuve de la présence de l'albumine dans cette humeur. Elle adhère aux lèvres de la pLiie qu'elle maintient unies, dcjà au bout de quelques heures. Plus tard des modifications nouvelles s> montrent.

Ainsi que vous le voyez, le premier phénomène consiste donc iri dans la production d^une substance semi-liquide, venue tout d'aliord du plasma sanguin et modifiée ultérieurement dans sa nature par les éléments anatomiques de la région qui y puisent et y rejettent les matériaux de leur nutrition. A ce moment les actes de production (féléments nouveaux surviennent. Ils consistent dans l'apparition, au xnn de la lymphe plastique et à ses dépens, de noyaux dits embryoplasliques, mesurant d'abord 0"",00i et augmentant progressivement de volume jusqu'à O''",009. En même temps qu'ils se forment, la lymphe plastique (blastème) s'épaissit, mais conserve sa transparence. Les noyaux naissent ordinairement sphériques, puis deviennent ensuite ovoïdes, de telle sorte que leur grand diamètre mesua* de 0"",017 à 0'"™,02, tandis que leur petit diamètre n'est que di» 0" ",(X)5 à 0"'",007. Plus tard ces noyaux se transforment en corps iibro-plastiques par apparition autour d'eux d'un corps cellulaire,

(Il llunter, A treatise on the blood, inflammation, and gun thot uH>und$, etc., 1T9i. Ci) De BlainviUe, Cours de physiologie, 1833.

et ultérieurement une partie de ces éléments arrive à donner naissance à des fibres lamineuses ou conjonctives. Je n'insiste pas, messieurs, sur tous ces phénomènes de génération de nouveaux éléments, je vous les ai décrits d'une manière complète dans mes cours d'histologie ; mais je vous rappelle que, pendant cette génération, la matière amorphe s'épaissit de plus en plus et finit par disparaître. Dans ces circonstances, la plaie est donc réunie très-rapidement et sans production de pus. C'est ce que l'on appelle la cicatrisation immédiate ou par première intention. Il faut remarquer que dans celte réunion l'inflammation est très-légère, qu'à proprement parler il n'y a pas de vaisseaux oblitérés, et le fait est si vrai qu'on n'observ(î pas, au point de vue clinique, les phénomènes symptomatiques de l'inflammation dans ces cas. Il y a plus encore; lorsque, pour une cause quelconque, l'inflammation arrive à s'exagérer quelque peu dans la plaie, la réunion cesse d'avoir lieu, et la formation du pus ne tarde pas à survenir.

Si les lèvres de la plaie sont restées écartées l'une de l'autre, ou bien encore si elles ont été altérées par contusion, par broiement, par cautérisation ou de tout autre manière, les phénomènes ultérieurs diffèrent totalement. Dans le premier cas, l'influence du contact de Fair, l'interpQsition de corps étrangers, la présence de petits caillots sanguinsà la surface de la plaie déterminent l'apparition de troubles circulatoires plus profonds. Dans le second, les éléments anatoiniques altérés font l'office de ces corps étrangers. Dès lors on voit la plaie présenter des modifications successives importantes à connaître. Lorsque l'hémorrhagie a cessé, on constate à la surface l'apparition d'un liquide séreux, rougcàtre, qui n'est autre que le plasma issu dos vaisseaux entraînant les globules rouges restés adhérents. Peu à peu ce liquide se décolpre, il renferme des leucocytes en plus grande abondance et devient du pus véritable. Progressivement aussi, les éléments des bords de la plaie perdent leurs connexions anatomiques, se détachent et sont entraînés avec le pus. L'élimination en question est plus ou moins longue, en raison même de la profondeur de l'altération. Lorsqu'elle est terminée, que la plaie s'est détcrgée, en même temps que la suppuration continue à se faire, on voit apparaître des saillies petites et nombreuses, de couleur rouge, et analogues à de petites verrues. Ces saillies, que l'on désigne sous le nom de bourgeons charnus^ augmentent progressivement de volume et de nombre, et se fusionnent entre elles jusqu'à ce que la perte de substance déterminée par la lésion soit totalement

comblée. A ce moment, les granulations sont plus petites, fortement cohérentes et beaucoup moins apparentes. En même temps la suppuration diminue de plus en plus et s'arrête. C'est alors que l'on voit se montrer sur ce tissu nouveau un revêtement épidermique qui, parti des bords de la plaie, s'avance, comme un verni brillant, jusqu'au centre du tissu cicatriciel qu'il finit par recouvrir complètement.

Pénétrons maintenant plus intimement dans tous les phénomènes dont je viens de vous tracer rapidement l'évolution perceptible à l'œil nu. Quand on suit avec soin la formation inflammatoire dans les plaies dont je parle, on voit qu'à la suite de la production initiale du pus et de la séparation des éléments altérés, il se montre sur les bords de la plaie une matière amorphe qui s'interpose aux fibres et aux cellules de la réjçion, et s'étale à la surface. Dans celte matière amorphe naissent incessamment, d'abord des leucocytes qui sont rejetés au dehors et vont former le pus, puis des noyaux embryoplastiques, arrondis et ovalaires, devenant bientôt de plus en plus nombreux. Indépendamment de ces éléments anatomiques nouveaux, des capillaires se forment par le mécanisme suivant que les recherches deCh. Robin et de \Vy\vodsoff(1) ont parfaitement établi. Les vaisseaux de nouvelle formation ne sont jamais la continuation pure et simple de ceux qui ont été divisés par l'instrument tranchant. Ceux-ci, en effet, sont toujours oblitérés par un caillot, et ce caillot va généralement jusqu'à la première branche de communication. Si vous avez présente à l'esprit la disposition habituelle en mailles plus ou moins allongées, plus ou moins régulières, du réseau capillaire, il vous est facile de comprendre le mode d'apparition de res nouveaux vaisseaux. Dans le plus grand nombre des cas, sur le vaisseau capillaire limitant la maille vaeculairé restée intacte vers la surface de la plaie, on voit se former une dilatation ampullaire diriçrét* vers le tissu nouveau. Celte dilatation s'allonge de plus en plus et, lorsqu'elle a atteint quelques centièmes de millimètre, se recourbe à son extrémité libre. L'allongement continue alors dans cette direction. Ces phénomènes de développement vasculaire se produisent simultanément sur un grand nombre des capillaires qui ferment, vers la cicatrice, les mailles du réseau sanguin, de telle sorte que, dans le tissu nouveau, s'avancent ainsi de nombreux tubes

(1) Wywodsotf, Etude expérimentale des différents phénomènes qui se passent dans h cicatrisation des plaies par première intention, Journal de Vanat, et de la physiôl. iJ<* Ch. Robin, 1808).

INFLAMMATION. PRODDCTIOS DE NOUVEAUl TISSUS. 551

récemment formés qui, après s'être recourbés, tendent à se porter les uns vers les autres. Au bout d'un certain temps, ces vaisseaux se rencontrent, se touchent et s'adossent l'un à l'autre, jusqu'au moment où, les parois conliguës arrivant à disparaître, il s'établit une

Fie. 111. — Stroclure dea bourfeoni charnus et formation des anse» vMCulairc» nouvelles. Sur le cdU gauclie de la Hgiire, les élémenli sont sé[iar<;s les ans dea autres, mais maintenus dans leur ordre de superposition (Etcnnetl).

communication entre la cavité de ces conduits. Il en résulte des mailles vasculalrcs en anses, sur lesquelles recommencent les mêmes phénomènes, si la génération du lissu nouveau continue à se faire. Cette exposition démontre que le tissu des bourgeons charnus que les auteurs désignent encore sous les dénominations de (issu inflammatoire, tissu de granulations, phlogomc (Kùss), granulome (Virchow), (issu cellulaire prim((i/(lJiiIrolh), est constitué, dès les premiers moments de son apparition, par une matière amorphe finement granuleuse et de consistance gélatiniforme, au sein de laquelle naissent et se forment des noyaux embryoplasliqucs abondants, et des anses vasculaires nouvelles. Ce sont ces noyaus embryoplasliqucs que certains auteurs désignent sous le nom de cellules embryonnaires, el qui représentent en réalité la phase embryonnaire évolutive du tissu lamincuxqui apparaîtra ultérieurement par leurs transformations successives. Avec les progrès consécutifs du développement, en effet, ces noyaus, primitivement sphériques, s'allongent el deviennent ovoïdes, en même temps que se dépose autour d'eux une certaine quantité de matière organisée finement granuleuse, leur donnant la forme et la structure cellulaire réelle, el en faisant de véritables corps fibro-plastiques (cellules plasmiitiques, cellules du tissu conjonctif). l'ius tai'd encore, le plus grand

nombre de ces cléments arrive à son développemenl complet, qui est, je VOUS Tai montré dans mes cours d'histologie, l'état de fibres conjonctives ou lamineuses. Pendant que se produisent, tous ces changements évolutifs, la matière amorphe disparait de plus en plus par résorption, et c'est à la disparition dont il s'agit qu'il faut rapporter cette diminulion constante.de volume, celte rétractilité du tissu de cicatrisation des plaies si connue des chirurgiens. Le mode de cicatrisation que je viens de vous décrire est appelé cicatrisation par seconde intention.

Tels sont les pliénomènes jde génération nouvelle se produisant à la surface des plaies.. Cependant, malgré l'évidence de ces faits et sous l'influence de doctrines philosophico-physiologiqucs préconçues, des théories se sont produites qu'il est important de vous faire connaître, car elles sont encore à l'ordre du jour dans la science. Elles portent plus particulièrement sur le mode d'origine des éléments anatomiques nouvellement formés, car dans la description des faits, à part certaines expressions spéciales à chaque doctrine, il n'y a pas au fond de différence notable. Virchow et son école, devances, du reste, parle professeur Kûss de Strasbourg, admettent que les éléments nouveaux proviennent par voie de scission ou de génération endogène des éléments antérieurs, et plus particulièrement des cellules du tissu conjonctif ; c'est là le phénomène désigné par ces auteurs sous le nom de prolifération. Suivant cette hypothèse, à l'augmentation primitive du volume des cellules succède rapidement leur division nucléaire et cellulaire, qui aboutit, en dernière analyse, à la production des cellules embryonnaires. Tous les éléments nouveaux ainsi apparus ne sont cependant pas susceptibles d'organisation, et un grand nombre d'entre eux deviennent des globules de pus. C'est là l'origine delà suppuration qui s'observe à la surface de la plaie. Celte doctrine de Yirchow aété fortement attaquée dans ces dernières années. Non-seulement, en effet, on ne constate pas la scission des corpuscules du tissu conjonctif, et ce phénomène, qui est réel dans les carlilap^cs, est exceptionnel dans les autres tissus; mais on ne voit pas ces éléments se transformer en globules de pus. Ces faits, que de nombreuses expériences ont mis en pleine lumière, ont amené, depuis l'année 1867, la création d'une nouvelle doctrine. Reposant toujours sur la formule omnis cellula e cellalày elle a cherché son point d'appui dans l'émigration des globules blancs à travers les parois vasculaires. Son auteur, Cohnheim, pense que les leucocytes émigrés des vaisseaux, ou bien sont entraînés avec le liquide et

forment le pus, ou bien se transforment ultérieurement en cellules du tissu conjonctif. Lorsqu'ils restent à l'élat de globules blancs, c'est en vertu de leurs mouvements amiboïdes qu'ils arrivent à la surface do la plaie pour cire ensuite éliminés.

Tentons actuellement d'interpréter l'ensemble des phénomènes que je vous ai exposés. Lorsqu'une plaie reste au contact de l'air sans que ses bords soient rapprochés, lorsque les éléments anatomiques de ces bords ont été désorganisés, non-seulement les vaisseaux sectionnés s'oblitèrent, mais, par un mécanisme que nous étudierons plus tard, apparaissent les troubles de circulation capillaire qui caractérisent l'inflammation. Dans les premiers temps, sur une assez grande étendue, la circulation est entravée, les éléments anatomiques subissent les méUimorphoses destructives que vous connaissez « et dans l'exsudat issu des vaisseaux et modifié parles éléments en souffrance, il ne se produit que des leucocytes. C'est lu phase de suppuration initiale. Plus tard, lorsque les éléments détruits se sont séparés et qu'ils ont été entraînés avec le pus, la circulation se rétablit progressivement, le blastème produit devient apte à donner naissance à des éléments d'un rang biologique plus élevé, et l'on voit se former les noyaux embryoplastiques ; mais dans les poinfs les plus éloignés des vaisseaux, à la surface même de la plaie, ce sont toujours les leucocytes qui dominent. Avec le temps, cependant, des vaiss(»aux nouveaux apparaissent qui apportent des matériaux nutritifs, et dans la région où se produisait naguère du pus, se montrent des éléments embryoplastiques pendant que ceux primitivement formés se transforment en cellules et en fibrilles.

Il est un fait qu'il convient de signaler ici : le tissu des bourgeons charnus se présente identique à lui-môme dans presque toutes les régions de l'organisme, quelle que soit la nature des tissus sur lesquels il prend naissance. Sur une plaie d'amputation, par exemple, alors que la blessure a porté sur la peau, le tissu cellulaire, les musch^s, les nerfs, les vaisseaux et l'os enfin, on voit, pendant la production de la cicati*ice, des bourgeons charnus de même nature se former sur ces tissus si divers et donner naissance il une cicatrice de tissu conjonctif. Ce fait, remarquable sans aucun doute, tient à la grande vitalité des éléments du tissu lamineux , dans lesquels los actes élémentaires s'exécutent avec une grande énergie; or vous savez que la reproduction est un de ces actes. Plus tard cependant, quand les éléments anatomiques des autres espèces ont eu le temps d'agir sur le blastème formateur, on peut voir se

&5i LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

développer sur eux ou dans leur voisinage des éléments semblables à eux. Ces faits très-manifestes ont besoin d'être appuyés de quelques exemples qui vous prouveront une fois de plus les importantes modifications qu'amène, dans le liquide issu des vaisseaux, rinlluence des éléments anatomiques.

Supposez une fracture osseuse. Dans les premiers temps, entre les extrémités fracturées, on trouve un épanchement sanguin résultant des ruptures vasculaires ayant forcément accompagné la fracture. Ce sang toutefois est bientôt repris par absorption après la destruction de ses éléments anatomiques, et en son lieu et place apparaît une matière amorphe granuleuse au sein de laquelle naissent rapidement des noyaux embryoplastiques et des vaisseaux. Il s«* forme donc là un véritable tissu de bourgeons charnus, de teinte rougeàtre et d'aspect gélatineux, qui entoure les extrémités fracturées auxquelles il adhère à la manière d'une virole, tout en se prolongeant entre les fragments et occupant le canal médullaire. Plus tard, cependant, l'influence des éléments de la moelle et du périoste, dont les propriétés ostéogéniques vous sont connues, celle des éléments osseux, interviennent; les ostéoplastes apparaissent au sein de la matière amorphe granuleuse, et des sels calcaires se déposent dans leur intervalle pendant que cette matière se modifie elle-même. Dès le début de ce phénomène, le dépôt des sels calcaires se présente toujours avec une forme réticulée ou aréolaire, de telle sorte qu'il reste des régions qui en sont dépourvues; cette circonstance donne un aspect poreux à l'os nouveau ; mais, avec les progrès de l'infiltration calcaire, il se forme une substance osseuse tout à fait compacte.

Les mêmes faits se remarquent dans le cas de régénéiation de?s nerfs. Après les sections nerveuses, après les résections de même, entre les faisceaux primitifs des deux extrémités, els'avunçant gi'aduellement dans l'espace qui les sépare, on voit se former un tissu mou de coloration rougcàlre. Il est constitué par des noyaux embnoplasliqucs que la plupart des auteurs, notamment Laveran (1), désignent sous le nom de cellules jeunes, et ces éléments sont plongésdans une matière amorphe sillonnée de capillaires nouvellement formés. Ici donc il s'agit encore de tissu conjonctif de nouvelle formation, a|>paraissant tout au début des phénomènes de régénération. Ce n'est que plus tard, généralement du treizième au vingt -cinquième jour après la section nerveuse, c'est-à-dire lorsque Tinfluence des êlé-

(1) Lavcran, Recherches expérimentales sur la régénération des nerfs , thè#€ de Strasbourg, 18Gâ.

ments ncneux a pu s'exercer sur le blastème formateur, que Ton voit se produire dans ce tissu des éléments nerveux parfaitement reconnaissables.

Voici donc, messieurs, des exemples dans lesquels l'inflammation aboutit à la production de nouveaux éléments anatomiques et de nouveaux tissus, lien est d'autres encore sur lesquels je dois appeler votre attention. Lorsque, dans l'intimité des tissus organiques, un corps étranger est introduit et qu'il n'excite pas la production d'une inflammation très-intense avec oblitération complète d'un grand nombre de vaisseaux capillaires, que ce corps étranger vienne du dehors ou qu'il soit représenté par des éléments anatomiques en voie de dégénérescence, par des parasites, par du sang épanché, etc., on voit tout autour de lui quelques vaisseaux capillaires s'oblitérer, pendant que dans les régions voisines la circulation est très-activc et que les canaux sanguins sont dilatés. Dès lors, les conditions de pression intravasculaire se trouvent modifiées, un exsudât se produit qui, subissant l'influence des éléments anatomiques voisins, se transforme bientôt en un blastème. Au sein de ce blastème naissent des noyaux embryoplastiques devenant ultérieurement corps fusiformes, puis fibres lamineuses, pendant que se développent de nouveaux vaisseaux. C'est ainsi que se forment autour des corps étrangers de diverse nature ces membranes kystiques les enveloppant de toute part, comme je vous l'ai déjà indiqué à propos des hémorrhagies, des embolies et des foyers de dégénérescence. D'un autre côté, dans les inflammations ordinaires, vous le savez, en dehors des parties où les vaisseaux sont totalement obstrués, il existe une région plus ou moins étendue dans laquelle les vaisseaux dilatés permettent une circulation des plus actives. Ici la pression intravasculaire se trouve également augmentée, et les conditions se montrent favorables pour l'apparition d'un blastème générateur. Dans toute celte région, en efiet, on voit se former de la matière amorphe dans laquelle apparaissent successivement les noyaux embryoplastiques, les cellules et les fibres conjonctives. C'est à la génération successive de matière amorphe et d'éléments figurés qu'il faut rapporter Vinduralion que l'on constate si fréquemment autour du foyer inflammatoire et par laquelle certaines inflammations peuvent se terminer.

La génération de nouveaux éléments anatomiques s'observe encore dans ces inflammations à marche lente dans lesquelles un petit nombre de vaisseaux vient à être obUléré, et où le phénomène de la congestion collatérale se trouve réalisé parle fait. Dans ces cas, la

privation de matériaux nutritifs n'est pas assez marquée pour que les dégénérescences élémentaires se produisent et que l'exsudation aboutisse à - la formation du pus. Il se fait alors, plus spécialement autour des vaisseaux eux-mêmes et dans le tissu conjonctif qui leur sert de gangue, un dépôt plus ou moins abondant de matière amorphe où naissent ultérieurement, par les procédés habituels, des éléments conjonctifs parcourant leurs phases évolutives ordinaires de noyaux embryoplastiques, de corps fusiformes et de fibres lamincuses. Il s'agit des lors d'une véritable hypertrophie du tissu conjonctif dans le sens que nous avons adopté ; hypertrophie qui caractérise, comme vous le savez, les processus cirrhotiques. Le même phénomène se produit encore lorsque, lors de la résolution d*une inflammation, les vaisseaux ne recouvrent pas complètement leur perméabilité, qu'un certain nombre d'entre eux restent oblitérés, et que les conditions de pression amènent l'issue du plasma sanguin, transformé plus tard en blastéme sous l'influence des éléments anatomiques qui y baignent. L"inflammation passe alors à l'état chronique. Ces faits, dont je vous ai montré toutes les phases évolutives dans nos études sur le processus hypertrophique, sont extrêmement fréquents en médecine. On peut les observer dans tous les tissus et dans tous les organes de l'économie, tels que le foie, la rate, les reins, les poumons et les centres nerveux. Après ce que je vous ai dit dans une autre partie de ce cours, il n'est pas besoin, je crois, d'y insister davantage. Toutefois il est à remarquer ici que, dans le plus grand nombre de ces cas, les phénomènes dégénératifs que l'on observe dans les éléments fondamentaux des tissus ne se protluisent pas sous l'influence de l'inflammation elle-même, mais bien à la suite de la compression exercée sur eux et les capillaires qui doivent les alimenter, par le tissu de nouvelle formation. La génération de tissus nouveaux se rencontre également, ainsi que je vous l'ai déjà indiqué, à la suite des inflammations qui se sont terminées par suppuration. Après l'évacuation du pus, sur les parois de l'abcès où pendant toute l'évolution morbide existait la fluxion collatérale, apparaissent les éléments de cicatrisation, qui se conduisent comme il a été dit plus haut, et finissent par combler la perte de substance résultant de la suppuration. Flnfin cette génération peut encore se montrer sur les séreuses plus spécialement, lorsque des inflammations légères s'y développent. C'est à elle qu est due la production dos néomembranes et des adhérences dont nous parlerons plus tard.

INFLAMMATION (SUITE). ËTIOLOCIE. PATHOGËME. 557

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