VINGT-NEUVIÈME LEÇON

Inflammation <^suitc). — Étiologie. — Patbogénie.

Messieurs,

L'étude analytique des causes de l'inflammation montre que ces causes peuvent être divisées loul d'abord en deux grandes classes. Dans la première il faut placer celles qui consistent en des actions exercées sur les éléments anatomiques par des aj^enls complètement étrangers à l'économie : c'est la classe des causes externes. Les modifications produites sur les éléments par des influences dont le point de départ réside dans Torgîmisme lui-même rentrent dans la seconde, celle des causes internes.

Les causes externes appartenant à un premier groupe, portent directement leur action sur les tissus et les éléments avec lesquels elles sont mises en rapport. C'est localement qu'elles agissent, au moins dans la grande majorité des cas.

En premier lieu elles sont d'ordre mécanique^ et c'est ici qu'il faut placer les blessures de tout genre, les contusions, les froissements, les frottements répétés qui, lésant plus ou moins les éléments anatomiques sur lesquels porte leur action, les détruisant dans certains cas, amenant des ruptures vasculaires avec hémorrhagies ultérieures, soit externes, soit interstitielles, ou bien suscitant la production de congestions fréquentes, entraînent ultérieurement l'apparition du processus inflammatoire. Dans ce même groupe doivent figurer encore tous les corps étrangers qui, pénétrant dans les tissus, n'agissent que par broiement, dilacèration ou froissement des éléments qu'ils atteignent. Il est à observer toutefois que, suivant leur nature, ces corps étrangers sont plus ou moins aptes à déterminer les phénomènes inflammatoires, et d'une mstnière générale, on peut dire que les matières inorganiques, et surtout les métaux, sont plus facilement tolérés par les tissus que les matières organiques. La science médicale est, en effet, pleine d'observations de corps étrangers, plus particulièrement métalliques.

qui reslent ainsi plongés dans les tissus sans amener d'inflammation autour d'eux; le plomb paraît jouir surtout de ce privilège. Cette différence entre les corps inorganiques et les matières organiques ne doit pas vous surprendre, si vous songez que celles-ci, introduites dans les tissus, y subissent bientôt des phénomènes de fermentation plus ou moins accentués, de telle sorte qu'à leur action mécanique de corps étrangers vient bientôt se joindre une aclion d'une autre nature dont nous parlerons dans un instant.

Le froid, la chaleur, l'électricité sont les causes d'ordre physique susceptibles d'amener l'inflammation à leur suite. Appliqué sur les tissus organiques, chacun de ces agents possède un mode d'action spécial variant suivant l'intensité même de l'agent,, et suivant la durée de l'application. D'une manière générale, il est possible de dire que, dans un premier degré, ils peuvent déterminer les phénomènes inflammatoires en s'adressant soit aux muscles vasculaires, soit aux nerfs, qui règlent Tafllux sanguin dans les tissus La chaleur amène une dilatation vasculaire dont la durée trop prolongée peut altérer la contractilité des muscles et être suivie d'une stase dans les petits vaisseaux, qui ne reviennent qu'irréguHèremenl à leur calibre normal. Le froid, en contractant énergiquement les capillaires au début, peut produire un résultat analogue par épuisement paralytique, avec tétanisation localisée. Il en est de même de l'électricité. Dans les degrés plus intenses, il s'agit toujours de lésions des éléments anatomiques, coagulation du sang, destruction par électrolyse, etc., et les phénomènes de l'inflammation ne se montrent qu'ultérieurement, comme conséquence de ces lésions diverses que nous avons spécialement étudiées dans les leçons consacrées à la gangrètie.

L'action du froid, que je viens de vous signaler ici, mérite cependant une étude spéciale, en raison des conséquences variables dont on la voit être suivie. Dans le cas cité plus haut, je n'ai considéré celte action qu'au point de vue local seul, c'est-à-dire dans les lieux mèuie de son application; et je n'avais en vue que les phénomènes inflammatoires qui pourraient succéder, par exemple, à l'application d'une vessie de glace sur une région quelconque du corps. Kréquemment, le froid agit d'une tout autre manière pour produire l'inflammation. C'est principalement l'exposition à un air froid et humide, l'impression des courants d'air, qui sont en cause dans ces cas ; voici les résultats que fournit l'observation. Parfois, à la suite de ces causes, l'inflammation se déclare sur l'organe

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OU la région directement exposés; la conjonctivite résultant d'un courant d'air en est un exemple. Mais, le plus souvent, il n'en est pas ainsi. Après un refroidissement brusque de tout le corps ou d'une partie localisée du corps, froid aux pieds, surviennent des inflammations aiTectant les localisations les plus* variées. Tantôt elles porteront sur les voies respiratoires, muqueuse nasale, larynx, bronches, poumon; tantôt elles frapperont les orf^^anes digestifs, estomac, intestin; d'autres fois les séreuses, plèvre, péritoine, péricarde, seront atteintes. 11 est à remarquer que ce choix des organes où porte l'inflammation consécutive au refroidissement, inflammation a frigore, paraît être complètement individuel, puisque, sur un jj^rolipe de personnes subissant la même influence frigorifique, il en est qui prennent un cotyza, d'autres une bronchite, d'autres une pneumonie, une pleurésie, une entérite, une péritonite, etc., etc. Il est à remarquer encore que, chez une même personne, le refroi-

dissement parait porter toujours son action sur un même organe. Tel individu, en efiet, prend toujours la bronchite, tel autre toujours l'entérite, etc., etc.

Comment est-il possible de se rendre compte de ces divers phénomènes? Quelques données physiologiques sont ici nécessaires. Il faut vous rappeler tout d'abord que la chaleur exerce sur les muscles des vaisseaux une action paralysante qui, poussée un peu loin, peut déterminer une dilatation vasculaire assez durable. Il faut savoir encore que la distribution de la chaleur organique est telle que, dans les régions profondes, cette chaleur se conserve à peu de chose prés égale, tandis qu'à la périphérie il se fait une déperdition incessante de calorique; les expériences de Cl. Bernard, qui ont établi les diflerences de température du sang veineux des membres et du sang veineux des régions profondes, sont démonstratives à cet égard. Ainsi que l'a fait Rosenthal (1), supposez donc le cas d'un individu qui, ayant séjourné dans une salle de bal ou de spectacle, passe instant^mément dans un air froid. Dans la salle, la température est souvent de 30 à So\ Chez cet individu, la chaleur extérieure a dilaté les capillaires de la peau; le sang y passe rapidement et abondamment, et ces capillaires, si la dilatation dure depuis quelque temps déjà, ont perdu une partie de leur pouvoir contractile. Au moment où se fait le brusque passage au froid, ils restent dilatés, et dos quantités considérables de sang viennent ainsi

(1; Rosenthal, les Refroidissements (Revue scientifiquey 1873).

se refroidir à la périphérie. Il en résulte que le liquide sanguin ne peut plus atteindre, par son mélange avec le sang revenant des viscères, la température normale, et qu'en réalité il y a un véritable refroi^ dissement du sang. De là des contractures dans les petits vaisseaux des organes internes. Plus tard, lorsque les muscles des vaisseaux périphériques recouvrent leur contractilité, des congestions par fluxion collatérale peuvent se produire dans ces mêmes organes; et ces alternatives de contraction et de dilatation vasculaires peuvent être suffisantes, surtout si elles se font irrégulièrement, pour déterminer l'apparition de Tinflammation. Les refroidissements survenant après une course prolongée, ceux produits par l'immersion subite dans l'eau froide, le corps étant en transpiration, agissent, pour amener des inflammations dans les régions profondes, selon toute probabilité, d'après le même mécanisme. Dans d'autres circonstances, les faits se produisent d'une manière diflerente. Tout le monde sait que la réfrigération de certaines régions de la peau amène l'inflammation dans des organes bien déterminés. Le refroidissement du cou produit «insi la laryngite, celui de la poitrine la bronchite, celui du ventre la diarrhée inflammatoire, etc. Dans tous ces cas, à la suite de l'action du froid, la conti*action des capillaires cutanés amène très-probablement des phénomènes de fluxion collatérale vers les régions qui deviennent malades, et la persistance de ces efiets, jointe à l'irrégularité des dilatations vasculaires, réalise les conditions nécessaires aux inflammations. Il e>t enfln des cas où l'apparition de l'inflammation ne peut plus recevoir l'interprétation ci-dessus. Ce sont ceux dans lesquels le refroidissement, limité sur une partie du corps, va retentir au loin dans un organe n'ayant aucune connexion vasculaire avec la partie refroidie. Le coryza développé à la suite du froid aux pieds, la bronchite sui^enant dans les mêmes circonstances, en sont des exemples. Ici, l'on est obligé d'invoquer des actions nerveuses vaso-motrices, réfléchies vers tel ou tel autre organe suivant la disposition des sujets.

Il est, dans tous ces faits de production des inflammations sous l'influence du froid, une question qui nous échappe d'une manière complète, c'est celle qui se rapporte à la détermination de l'organe frappé. Que l'inflammation soit, en eflet,lerésulUit de la réfrii^ération du sang lui-même, qu'elle tienne à un trouble d'innervation vaso-motrice développé à distance, il nous est impossible d'expliquer pourquoi, chez tel sujet, elle se localise dans les bronches par

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exemple, tandis que chez tel autre elle se montre dans le péritoine, etc. Pour interpréter ces phénomènes, liîs auteurs disent qu'alors l'inflammation survient dans les régions minoris re^istentiœ;mdi$ cette explication n'est qu'une explication de mots sur laquelle il est impossible de baser une doctrine certaine.

Tous les auteurs n'admettent pas cette manière d'expliquer la production des inflammations qui succèdent aux refroidissements. Un certain nombre d'entre eux, parmi lesquels il faut citer BilU roth (1), pensent que, sous l'influence du froid, lorsque la peau en transpiration est frappée par un courant d'air, il se fait de nouvelles combinaisons chimiques, ou bien que les produits destinés à l'élimination sont retenus. Des substances diverses peuvent alors pénétrer dans le sang et s'en vont, à la manière des virus, déterminer l'inflammation dans des organes variés. Cette doctrine, qui semble plus probable à M. Heurtaux (2), ne me parait pas soutenable. Je vous ai déjà signalé les expériences de Fourcault sur la suppression de la perspiration cutanée; elles ont été répétées par Becquerel et Breschet(3), Magendie (4), Valentin (5), Cl. Bernard (6) et autres physiologistes; ces expériences ont démontré que les phénomènes inflammatoires consécutifs à l'action du froid ne ressemblent en rien aux troubles déterminés par la suppression rapide de la perspiration cutanée; ces derniers se rapprochent, en eflel, de l'asphyxie, ainsi que nous l'établirons en étudiant ce processus morbidef

Souvent les inflammations a frigore ont été classées sous la dénomination générique d'inflammations rhumatismales. Il faut rejeter cette qualification. Sans au€un doute le processus rhumatismal, que nous étudierons plus tard, est susceptible de produire des phénomènes inflammatoires, et, le plus habituellement, il reconnaît pour cause l'impression du froid sur l'organisme. Mais, dans toutes les inflammations que je viens de vous signaler, l'organisme entier n'est pas sous l'influence de cette aflection générale, et il faut réserver la dénomination en question pour celles-là des inflammations qui en dépendent réellement.

(1) Billroth, hlémenli de pathologie ctiirurgicale générale, trad. par Culmann et Sengel, 1808.

(i\ Hcurlaux, art. IxrLAMMAnoM du Dict. de méd. et de chir. pratiquet, 1874.

(3) Becquerel et Breschet (Arch. gén. de méd.y 1841).

(4) Magendie [Gai. tnèd., 1846;.

(5) Valentin (Archiv. fur physioL Ueilkunie, 1858).

<6) Cl. Bernard, leçoiu iur lei propriété» de* liquides de Vorganisnif, 1859. PICOT. 36

La plupart des substances qui, chimiquement j déterminenl Finflammalion par le fait de leur application sur les tissus vivants^ agissent à la manière des caustiques et aboutissent tout d'abord à la destruction plus ou moins complète des éléments anatomiques : gangrène, dégénérescence graisseuse, etc. A proprement parler, dans ces cas, Tinflammation n'est pas le résultat primordial de l'application de ces substances, elle no se manifeste que consécutivement en raison du corps étranger, eschare, produit par le causiiquc. Nous avons étudié ces faits à propos de la «gangrène. Mais il est do ces substances dont l'application est suivie d'emblée d'une inflammation; il importe d'en examiner le mécanisme. Les agents caustiques faibles, par exemple le cblore, les matières résineuses introduites dans les canaux de l'organisme, telles que la scammonée, le jalap, la coloquinte, etc., produisent des inflammations dans les régions qu'elles ont touchées, organes de la respiration, tube digestif. Ici on ne peut admettre qu'une action destructive, légère et superficielle des éléments anatomiques, ne se propageant pas à la profondeur des tissus. Jusqu'à ce jour ces actions n'ont pas été déterminées d'une manière complète, mais il est permis de croire que toujours il s'agit de la production de combin<iisons chimique> stables, survenues au sein des éléments anatomiques, suppi imant la rénovation moléculaire de ces éléments, et par conséquent leur vie qui est liée, comme vous le savez, à l'instabilité des combinaisons chimiques.

Dans mes leçons sur la gangrène, je vous ai montré que la pénétration au sein des tissus de substances en voie de fermentation ou de putréfaction était susceptible d'amener ce processus morbide, et je vous ai dit que la gangrène débutait alors par des phénomènes inflammatoires présentant souvent une grande intensité. Le cont<'ict de ces substances avec la peau seule peut même amener l'inflammation dont je parle, et tous les jours la clinique nous fait assister à cette évolution morbide chez des sujets dont la peau subit pendaiit un certain temps le contact de l'urine ou des matières fécales. \ fortiori, lorsqu'à travers une plaie, des matières en fermentation ou en putréfaction pénètrent dans les tissus. Ton voit survenir les inflammations en question. Le pus lui-même, ainsi que je vous l'ai montré, possède la propriété inflammatoire, c'est une substance phlogogène, comme l'on dit actuellement. De même, lorsque dans les canaux de l'organisme, à la surface des muqueuses, se trouvent déposées des substances en voie de fermentation, on ne tai*de pas

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à voir se montrer l'inflammation dans les régions qui en ont subi le contact. Tous les jours vous pourrez constater l'existence d'inflammations de l'estomac, de l'intestin, à la suite de la pénétration dans les voies digestives de substances primitivement en état de fermentation, ou qui auront fermenté dans la cavité gastro-intestinale parce que, pour une cause quelconque, les sucs de la digestion auront été impuissants à leur faire subir leurs modifications physiologiques habituelles. La liste serait longue si je voulais, messieurs, vous signaler en particulier toutes les causes inflammatoires appartenant à ce groupe ; la nature de ce cours ne le permet pas> mais vous devez savoir que les virus et les venins, dans leurs manifestations primitives, doivent prendre rang ici. Dans tous ces cas l'action porte primitivement sur les humeurs ou les éléments des tissus, amène dans leur intimité des modifications chimiques analogues à celles des substances en voie de fermentation, et entrave dès lors les actes moléculaires de la nutrition normale. Les recherches de Mathieu et Urbain sur les gaz du pus (1^ ont montré que ce liquide renferme de l'hydrogène, de l'azote et de l'acide sulfhydrique. Elles ont fait -voir, de plus, que le pus est une substance extrêmement avide d'oxygène et s'en emparant avec rapidité. Ces auteurs ont pensé que c'était à la propriété dont il s'agit qu'il serait possible d'attribuer le pouvoir phlogogène de ce liquide. Sans accepter pour vraie cette idée dont la démonstration n'est pas faite, on comprend cependant qu'elle peut satisfaire l'esprit jusqu'à un certain point, l'absorption d'oxygène par le pus entravant bien vite les actes nutritifs et amenant l'apparition des phénomènes inflammatoires par le fait.

Les causes d'inflammation qui déterminent ce processus, en exerçant une influence de nature biologique sur les tissus organiques, sont assez nombreuses. Il faut ranger ici toutes les causes qui s'adressent spécialement au système neiTCux ou aux muscles vasculaires. Dans mes leçons sur la congestion active, je vous ai fait voir que certaines congestions étaient dues à la paralysie des muscles vasculaires, survenant en dehors de toute influence du svslème neneux, comme l'ont démontré les recherches d'Otto Weber, et que d'autres tenaient à une influence nerveuse, soit paralytique, soit active, mais dilatatrice. Or les congestions actives, lorsqu'elles se prolongent, en raison probablement des irrégularités de dilata-

(1) Mathieu, Recherches sur le pus (Ga%. hebdomad. de méd et de cAtr., 1871).

tien Veisculairc, de télanisation partielle dans les muscles des vaisseaux, sont susceptibles d'amener les inflammations à leur suite. Il faut donc ranp:er ici toutes les causes de congestion active avec leurs diflerents modes dç production que je vous ai signalés. Les substances rubéfiantes, les parasites végétaux et animaux, quelle que soit leur nature, pediculi, acares, vers intestinaux, cysticerques, trichines, oïdium albicans, microsporon furfur, etc., trouvent leur place ici.

Le second groupe des causes externes comprend celles-là qui déterminent rinflammation après avoir pénétré dans le sang lui-même, et qui n'exercent que secondairement leur influence sur les éléments anatomiques. On les désigne habituellement sous le nom de causes inflammatoires toxiques, parce qu'elles sont dues, la plupart du temps, à l'absorption de substances vénéneuses. Leur mode d'action paraît extrêmement variable, ainsi que vous allez le voir. Ceilaines substances introduites dans le sang, après avoir été charriées par c^ liquide, vont s'éliminer plus spécialement par des glandes diUerminées, et leur passage à travers ces glandes ou leurs canaux excréteurs amène l'inflammation de ces organes.. Les canthaiûdes agissent de la sorte sur les voies urinaires, le mercure sur les glandes salivaires et la bouche, l'arsenic sur l'estomac, l'iode sur les voies lacrymales et la muqueuse pituitaire. L'exagération du fonctionnement physiologique, conséquence de l'élimination des substances en question, crée certainement alors une congestion dans ces organes; mais il est probable qu'il se passe aussi dans les glandes des modifications chimiques altérant la nutrition de leurs éléments anatomiques. L'action de l'alcool mérite d'être signalée ici. Introduit dans les voies digestives, ce liquide agit en nature sur les parois de l'estomac et de l'intestin et amène des inflammations de ces organes en modifiant leurs épithéliums à la manière des caustiques et la circulation par les nerfs vaso-moteurs. Passant dans le foie, il peut agir de la même façon sur les éléments anatomiques et aboutir à la production d'hépatites aiguës. Son élimination par le poumon s'accompagne fréquemment d'inflammations de cet organe qui peuvent même se terminer par la mort. L'absorption fréquente de ce liquide, aboutissant à l'intoxication chronique, se traduit dans tout l'organisme par l'apparition des dégénérescences* graisseuses qui se montrent si fréquentes sur les vaisseaux capillaires. Il en résulte bientôt une tendance à la dilatation vasculaire, a des congestions répétées dans tous les organes de l'économie et

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à des inflammations qui^ revêtant une marche lente, aboutissent à l'apparition des processus cirrhotiques. Les maladies infectieuses, résultant de la pénétration dans le sang de substances appelées virus, miasmes, et que Ton peut considérer comme de réels empoisonnements, sont des causes constantes d'inflammation. Par les troubles généraux de la nutrition qu'elles déterminent, par les dégénérescences qu'elles produisent dans les vaisseaux, par l'augmentation du nombre des globules blancs, elles peuvent amener, dans les lieux les plus divers, des localisations inflammatoires qui souven-t sont précédées d'embolies capillaires. Il est inutile d'insister davantage sur ce sujet qui sera, du reste, développé plus au long, lorsque nous étudierons le processus infectieux.

Parmi les catises internes de l'inflammation, il faut citer tout d'abord celles qui agissent mécaniquement sur les tissus ou les éléments anatomiques. Ici viennent se placer les calculs de toute nature formés dans les réservoirs naturels ou dans les canaux excréteurs des glandes et qui, par les frottements qu'ils exercent, par l'oblitération des conduits qu'ils occasionnent, aboutissent bientôt à l'inflammation des régions où ils siègent. Les calculs salivaires, biliaires, urinaires, amènent de la sorte un état inflammatoire dans les canaux salivaires, la vésicule et les conduits de la bile, dans le rein, les uretères ou la vessie. Agissent de la même façon les hémorrhagies dans lesquelles le sang lancé avec une certaine force détruit les éléments anatomiques ou les rapports habituels de situation de ces éléments. Les foyers hémorrhagiques, les infarctus, les épanehements de sang et les hématomes sont ainsi l'origine d'inflammations plus ou moins intenses suivant les désordres anatomiques qu'ils ont occasionnés.

La lièvre, à elle seule, peut être une source d'inflammation, lorsqu'elle élève outre mesure la température organique. Comme je vous l'ai fait voir, en eflet, en vous parlant de la dégénérescence vitreuse des muscles, les recherches de Liebermeister font penser que cette lésion peut être attribuée à l'élévation de la température animale. Or, à la suite de la dégénérescence en question, on voit apparaître une réaction inflammatoire dans les muscles frappés, réaction qui aboutit parfois à la régénération des libres musculaires détruites.

Il est un certain nombre de processus morbides que l'on voit tous les jours s'accompagner d'inflammation et dont l'action peut être considérée comme de nature chimique. Ces processus, en eflet.

pciraissent tous accompagnés de modifîcations chimiques du miliea inléi'ieur, modifications qui se révèlent à posteriori dans les éléments anatomiques et amènent, selon toute probabilité, la formation de combinaisons stables, entravant leur nutrition. C'est ici, qu'il convient de placer le rhumatisme, Therpétisme et la goutte qui semblent liés à la rétention dans le sang des principes de désassiroilation, et qui déterminent les inflammations des articulations, du tissu fibreux, des séreuses, des muqueuses et de la peau dont nous parlerons en étudiant ces divers processus morbides. C'est ici que doit figurer également le diabète et quelquefois la polysarcie, affections s*accompagnant d'inflammations que les plus légères causes mécaniques font apparaître.

Les causes intra-organiques paraissant agir au point de vue biologique sont de diverse nature. Les unes altèrent la nutrition des éléments anatomiques et produisent les dégénérescences variées que nous avons étudiées. L'anémie locale avec ses origines embolique, thrombosique ou autres, domine ici la scène. Cependant, il faut bien le remarquer, ces dégénérescences, entraînant à leur suite l'apparition du processus inflammatoire, ne sont efficaces dans ce sens qu'autant que les éléments anatomiques ont été suffisamment atteints pour ne plus pouvoir revenir à leur intégrité parfaite. Les autres portent plus particulièrement leur action sur les vaisseaux eux-mêmes, dont elles amènent la compression dans certaines régions avec établissement de congestions par fluxion collatérale dans le voisinage. Les produits de nouvelle formation, tels que les granulations tuberculeuses, donnent naissance à Tinflammation dans leur voisinage par ce mécanisme primordial. C'est de la sorte que débutent ces pneumonies, localisées à quelques vésicules pulmonaires, à un lobule du poumon, et tenant à la formation de granulations tuberculeuses dans ces régions. D'autres encore réalisent l'inflammation en amenant, dans certaines régions, des congestions actives ou passives qui, par leur durée, sont suivies de l'oblitération d'un certain nombre de vaisseaux capillaires. Les inflammations succédant à l'exercice exagéré des organes rentrent dans ce cas. Après ce que je vous ai dit des causes de la congestion soit *ictive, soit passive, je n'ai pas besoin d'insister davantage sur ce sujet.

11 est enfin une série de causes d'ordre biologique dont l'action dé terminante paraît s'exercer sous l'influence du système neneux. A la suite des lésions de l'encéphale, de la moelle ou des cordons nerveux, dans les simples névralgies mêmes, on peut voir se pro-

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duire des phénomènes inflammatoires localisés dans le domaine des nerfs atteints, quelquefois dans des territoires nerveux éloignés. Je vous ai déjà signalé CCS faits dans mes leçons sur ratrophie, et je vous ai indiqué la théorie des nerfs trophiqties imaginée par Samuel pour leur interprétation. Les lésions inflammatoires produites sous celte influence siègent ordinairement à la peau; elles consistent le plus habituellement en des éruptions vésiculeuses apparaissant sur le trajet des nerfs et dont le zona oiïve l'exemple classique. On les rencontre encore du côté des articulations, comme l'ont établi les travaux de Charcot. Suivant les idées de Samuel, c'est à l'excitation des nerfs trophiques qu'il faudrait rapporter l'aiiparition du processus inflammatoire dans ces cas. Cette doctrine repose, à mon sons, sur deux assertions fausses ; la première est cette idée de considérer l'inflammation comme une exaltation des actes nutritifs, lorsqu'on réalité ce n'est que dans certains cas que l'exaltation de la nutrition se rencontre pendant le processus inflammatoire; la seconde est précisément l'admission de cet ordre de nerfs, dits trophiques, présidant aux actes intimes de la nutrition. Je vous ai déjà dit que le système neneux n'a d'influence sur la nutrition que par l'intermédiaire des nerfs vaso-moteurs qui règlent l'apport des matériaux nutritifs, et que Ton ne saurait admettre de véritables nerfs trophiques se rendant aux éléments anatomiqùes eux-mêmes pour y présider aux échanges moléculaires. Il est un fait qu'il importe de remarquer ici avecCh. Robin, c'est que les auteurs qui admettent les nerls trophiques, agissant en dehors de la circulation sur la nutrition des éléments anatomiqùes, acceptent l'existence de la contractilité musculaire comme propriété immanente des muscles et complètement indépendante du système nerveux. Ainsi que l'ont démontré les recherches de Longet et celles de Cl. Bernard faites à l'aide du curarç, on sait, en eflet, que la contractilité musculaire est propre aux muscles et n'est en aucune façon liée au système nerveux. Si donc la contractilité est indépendante du système nerveux, pourquoi est-il besoin d'admettre que la nutrition ne puisse avoir lieu sans son influence? Comment donc se produit l'inflammation dans ces ras? Il ost à remarquer que les inflammations d'origine nerveuse surviennent toujours à la suite d'excitation des centres nerveux ou des nerfs. Nous savons de plus que les vaso-moteurs accompagnent dans les troncs nerveux les tubes moteurs ou sensitifs et ces deux ordres de nerfs dans les cordons mixtes. Dés lors c'est à l'excitation permanente des vaso-moteurs, amenant des contractions prolongées

des muscles vasculaires, avec dilatation dans le voisinage, qu'il faut rappojler ici, jo crois, l'apparition du processus inflammatoire.

Exisle-t-il, messieurs, des causes de Tinflammation que Ton pouri^it appeler prédisposantes, c'est-à-dire créant une sorte de tendance à rétablissement de ce processus morbide ? Les auteurs passent ici en revue les conditions d'âge, de sexe, de tempérament des individus,, puis celles des climats et des saisons. Ce que l'on peut dire sur ces différentes questions, c'est que l'inflammation survient à tout âge, en se montrant plus spécialement à la peau, sur les muqueuses et les séreuses pendant le jeune âge, dans les viscères chez les adultes et sur les muqueuses aérienne et urinaire chez les vieillards. Le sexe a peu d'influence ici, et les tempéraments lymphatiques, ainsi que les constitutions chétives, prédisposent plus aux inflammations que les tempéraments sanguins et les robustes constitutions, contrairement à ce que croyaient les auteurs anciens, qui regardaient la pléthore comme une cause fréquente d'inflammation. Quant à l'action des climats et des saisons, on sait qu'elle varie d'une manière générale : les climats chauds, les saisons chaudes prédisposent aux inflammations des voies digestiveset du foie, tandis que les saisons et les climats froids agissent plus spécialement sur les organes de la respiration.

Les auteurs signalent également comme causes prédisposantes du processus inflammatoire toutes les afl'ections qui' altèrent la constitution générale de l'organisme. L'anémie générale, quelle que soit du reste sa cause productrice, les cachexies diverses, l'état puerpéral, doivent être mentionnés ici. Dans toutes ces aflections le mauvais état de la nutrition de tous les éléments de l'organisme, la viciation plus ou moins profonde du liquide sanguin (diminution des globules rouges, augmentation des globules blancs), les dégénérescences du muscle cardiaque et celles des petits vaisseaux créent, sans contredit, des dispositions extrêmement favorables aux dégénérescences des éléments anatomiques, aux troubles circulatoires, aux embolies capillaires, etc., etc., toutes causes productrices d'inflammation.

Si maintenant nous voulons envisager d'une manière synthétique le mode d'action des causes que nous venons de passer en revue, nous voyons que ce mode d'action est variable, au moins dans son point de départ. Tantôt, en eflet, la cause inflammatoire s'adresse primordialement aux éléments anatomiques d*un tissu, aux cellules plus spécialement peut-être, dont la nutrition est plus ac-

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tivc. Elle amène dans ces éléments soil des destructions complètes, soit des dégénérescences, soit enfin des mpdiflcations de composition chimique telles que la rénovation moléculaire normale, la nutrition en un mot, s'y trouve entravée. Ces modifications chimiques, sur la nature intime desquelles la science n'est pas encore fixée, sont plus ou moins profondes et paraissent consister en la formation de combinaisons stables au sein des éléments anatomiques, ou bien encore en des changements isomériques des principes albuminoïdes que nous étudierons dans nos leçons sur le processus infectieux. Les inflammations produites sous l'influence du diabète, de l'herpétisme, de la goutte, paraissent rentrer dans la première catégorie, tandis que celles qui succèdent à la pénétration au sein des tissus de substances en voie de fermentation trouveraient leur place dans la seconde. C'est donc avec raison que Virchow a pu placer dans des modifications primitives des éléments anatomiques le point du départ initial de l'inflammation; mais cet auteur, entraîné par sa doctrine cellulaire, est allé beaucoup plus loin que la vérité, lorsqu'il a affirmé que toujours c'était par la cellule que débutait le phénomène; tous les éléments d'un tissu peuvent être en cause dès le début; de plus il est, vous allez le voir, des inflammations dans lesquelles le point de départ du processus mobide ne réside pas dans les éléments anatomiques eux-mêmes.

Dans mes leçons sur la congestion, je vous ai montré que ce processus pouvait survenir à la suite d'actions portant directement sur les muscles vasculaires, en dehors de toute intervention du système nerveux Vaso-moteur. Vous savez que le froid contracte les vaisseaux, que la chaleur les dilate, et que les excitations directes portées sur ces canaux peuvent produire la contraction de leurs muscles. Ces eflets se montrent pareillement, Otto Weber l'a établi, dans les régions où Ton a sectionné les nerfs vasculaires, et doivent conséquemmentètrc attribués à une action directe sur les muscles des vaisseaux. Or, si vous vous rappelez les recherches de Cohnheim sur la congestion, vous saurez que, pendant ce processus, il y a tendance à l'oblitération des vaisseaux capillaires, qui peuvent même arriver à une obstruction complète lorsque la cause productrice n'est pas écartée. On conçoit, d'après ces faits, que l'inflammation puisse reconnaître pour phénomène initial des actions portant directement sur les vaisseaux et déterminant, d'emblée ou successivement, des irrégularités de calibre de ces tubes, qui seront dès lors une cause puissante de l'arrêt ultérieur du courant sanguin. C'est de la sorte, je crois

qu'il convient d'interpréter les inflammations qui surviennent sous l'influence de la chaleur, du froid local et des substances dites rubéfiantes. Ces influences amènent des congestions d'abord, des inflammations ensuite, lorsque leur action a persisté un certain temps. 11 est évident qu'alors la chaleur n'a pas agi chimiquement, comme elle peut le faire, dans certains cas, en coagulant d'emblée le sang dans les vaisseaux, et les matières albuminoldes nu seia des éléments anatomiques. Ici, le phénomène initial a été, en eflet, une modification directe des éléments anatomiques, et l'on doit ranger cette sorte d'inflammation dans la catégorie précédemment étudiée.

En dernier lieu, la cause inflammatoire porte spécialement son action sur le système nerveux vaso-moteur. Les expériences de Cl. Bernard sur le grand sympathique nous ont montré que la section de ce nerf détermine la congestion des vaisseaux. Sans aucun doute, à la suite de celte section, on ne voit pas survenir l'inflammation, et les régions privées d'innervation vaso-motrice peuvent rester longtemps congestionnées, sans qu'on y voie éclater des troubles phlegmasiques. Il est à remarquer rependant que, dans ces cas, sous l'influence des plus légères actions mécaniques, telles que le simple frottement, l'on voitapparaltre le processus morbide. Ces faits se montrent nt)n-seulement dans les régions où l'innervation vascuculaii'e est sous la dépendance directe- du grand sympathique; on les observe à la suite des sections des nerfs mixtes ou sensitifs qui renferment, comme vous le savez, des fibres vaso-motric(»s. La section du trijumeau, celle du nerf vague amènent ainsi des pneumonies localisées et des inflammations du globe oculaire. Dans ces cas il est toutefois à remarquer que les lésions inflammatoires ne surviennent guère que sous l'influence d'actions mécaniques occasionneras par des corps étrangers exen;ant des frottements sur les parties privées d'innervation. De même, les lé>ions des centres ncneux parcourus par les nerfs vaso-moteurs peuvent, vous le savez, donner lieu à des congestions qui aboutiront souvent au processus morbide qui nous 0(xupe. Les recherches deSchifl*, deCharcot, de Brown-Séquard sont démonstratives à cet égard. Dans ces faits, cependant, la paralysie vaso-motrice ne fait que créer une prédisposition morbide, et il faut une action nouvelle pour faire apparaître l'inflammation. Celle-ci se montre sans aucun doute en raison Je contractions limitées des muscles vasculaires qui, vu la paralysie nerveuse, se localisent dans les régions où porte spécialement Texcitation,

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et crée, par le fait, les irrégularités vasculaires aboutissant si facile- ' ment au processus inflammatoire.

Si maintenant vous vous reportez aux phénomènes de congestion se montrant à la suile d'actions réflexes, vous aurez sous les yeux des inflammations produites directement par une irifluence nerveuse dès leur début. Les excitations des nerfs sensibles, comme je vous l'ai indiqué d'après les expériences de Loven et de Kôhrig, sont suivies de congestions qui peuvent être attribuées à la paralysie des vaso-constricteurs, ou bien encore à l'activité persistante des vaso-dilatateurs. Quand la cause initiale persiste, comme le fait se remarque, à la suite de l'introduction d'un corps étranger dans les tissus, dans certaines névralgies, la congestion constante aboutit à l'inflammation. Selon toute probabilité, il se produit encore dans ce cas des irrégularités du calibre des vaisseaux dues à la contraction des muscles vasculaires qui s'accompagne ça et là de leur relâchement. La persistance de la cause est ici la condition productrice du phénomène inflammatoire. Ces inflammations, du reste, comme les congestions qui les précèdent, se montrent dans la région même d'où est partie l'excitation nerveuse, ou bien dans des régions éloignées innervées ou non par un même tronc.

Mais si, dès le début du processus morbide, la cause initiale de l'inflammation va porter plus spécialement son action sur les éléments (cellules et fibres), sur les vaisseaux, sur les nerfs, l'on peut dire qu'à part ces diflërentes localisations primitives, la marche du processus est toujours la même par le fait. A la suite des lésions Iraumatiques, chimiques ou biologiques des éléments, tout comme à la suite do. l'introduction d'un corps étranger au sein des tissus, du point lésé partent des excitations nerveuses sensitivcs qui se réfléchissent sur les vaso-moteurs de la région, par l'intermédiaire des ganglions nerveux ou des centres cérébraux de ces nerfs. La contraction des muscles vasculaires en est tout d'abord la conséquence, puis survient la dilatation, qui, en raison de la persistance delac^iuse, selon toute probabilité, se fait d'une manière irréguliére et détermine conséquemmenl les dilatations moniliformos des vaisseaux capillaires. Les variations de circulation se montrent alors en même temps que, dans les parties voisines, apparaît déjà la congestion par fluxion collatérale. L'arrêt de la circulation se produit enfin, s'accompagnant d'une suractivité des phénomènes congostifs du voisinage et de la production de l'exsudat où naissent les leucocytes de nouvelle formation, et l'inflammation est définitivement constituée.

II est cependant un certain nombre de cas dans lesquels la succession des phénomènes ne se produit pas delà même manière. L^^ inflammations déterminées par la chaleur peu intense, celles due> à l'application sur les tissus de certaines substances dites rubéfiantes, celles que produisent les acides faibles, le coUodion, Téther, ne débutent pas par la contraction vasculaire. Ainsi que l'a obsenv expériment:ilem(*nt Saviotli (1), dans ces cas c'est la dilatation des vaisseaux qui ouvre la scène, et cette dilatation est suivie d'une contraction ultérieure. Ces faits, qui paraissent au premier abord contradictoires, ne le sont cependant pas, car les changements de calibre vasculaire, quel que soit l'ordre dans lequelils se succèdent, créent toujours des difficultés de circulation qui, en dernier ressort, aboutissent à des stases sanguines, accompagnées de congestions de voisinage, et réalisent ultérieurement les actes du processus morbide.

Lorsqu'il s'agit de la cornée, tissu non vasculaire, les actes intimes de l'inflammation se rapprochent sensiblement de ceux que je viens de vous signaler. Lorsque l'inflammation de celte membrane est primitive, qu'elle n'est pas la conséquence de troubles inflammatoires existant déjà dans les régions vasculaires voisines, dans les inflammations expérimentales par exemple, c'est sur 1t$ éléments anatomiques, cellules et autres, que porte tout d'abord le processus. Les lésions traumatiques, chimiques, siègent primitivement sur ces éléments; puis, par l'intermédiaire des nerfs cornéens, des actions nei-veuses parties de ces lésions vont se réfléchir sur les vaso-moteurs et déterminer dans les vaisseaux de la périphérie les troubles divers de circulation que vous connaissez.

Dans les cartilages, au moins pour les inflammations expérimentales, puisque pathologiquement on ne voit guère ce tissu s'enflammer que consécutivement à des troubles circulatoires analogues siégeant soit dans les os, soit dans les synoviales, dans les cartilages, disje, l'interprétation des actes intimes du processus morbide doit être toute diflerente. A la suite des lésions expérimentales, quelle que soit leur nature, il y a destruction d'une certaine étendue de ce tissu et des éléments anatomiques, cellules des chondroplastes et matière amorphe, entrant dans sa constitution. Dans ces éléments détruits, les actes de la rénovation moléculaire intime sont

(1) Saviotli, cité par SchifT, De Vinflammation et de la circulation, tradactioa française, 1873.

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immédiatement suspendus. La nutrition se faisant ici par imbibition de proche en proche el par des matériaux venus des capillaires du tissu sur lequel le cartilage vit en véritable parasite, il en résulte que les éléments voisins reçoivent immédiatement une quantité plus grande de principes nutritifs. C'est à cette condition nouvelle qu'il faut rapporter l'état d'hypertrophie et d'hyperplasie cellulaire que Ton constate en réalité dès les premiers temps du processus morbide, et sur lequel j'ai appelé votre attention. Plus tard la scène change, et à cette phase d'exaltation nutritive accompagnée de suractivité des phénomènes de développement et de génération, succède la phase d'atrophie lente avec apparition de leucocytes, éléments d'un ordre biologique beaucoup moins élevé. Ce changement résulte du défaut de proportion entre les matériaux nutritifs et la somme des éléments nouvellement formés, de telle sorte qu'il y a, en détinitive, défaut relatif de ces matériaux nutritifs et véritable anémie locale, si l'on veut accorder au mot privation de sang sa véritable signification biologique. Lorsque dans les cartilages l'inilammation est consécutive, elle résulte des troubles circulatoires des régions voisines; et ce sont les dégénérescences qui ouvrent la scène pathologique.

Dans toutes ces études des actes intimes du processus inflammatoire, j'ai eu plus particulièrement en vue l'inflammation qui s'accompagne des dégénérescences des tissus; mais vous savez que souvent ce processus morbide aboutit à la formation de tissus nouveaux. Ce fait s'observe quand un petit nombre de vaisseaux a été oblitéré, et qu'autour d'eux s'établit une congestion intense qui produit en somme l'exaltation des phénomènes nutritifs au sein des éléments anatomiques. C'est dans la durée de la cause phlogogène, dans son intensité, dans les lésions plus ou moins profondes des éléments atteints par elle, qu'il faut chercher les raisons déterminant telle ou telle autre des formes du processus morbide. D'un autre côté, l'état général des sujets doit être pris également en considération, et l'on sait que, dans certaines circonstances, état puerpéral, cachexies, diabète, maladies infectieuses, etc., se traduisant en somme par une altération générale de la nutrition, les inflammations aboutissent, pour ainsi dire toujours, à la suppuration, à la gangrène, en un mot, à la destruction des tissus. Ce fait est facile à comprendre si l'on songe que, chez les sujets placés dans ces conditions, les éléments anatomiques souflrant déjà, pour une cause quelconque, dans leur nutrition intime, sont plus rapidement frappés par les dégéné-

rescences lorsqu'un trouble nouveau, quelque minime soil-îl, vient les atteindre.

Quand on recherche dans les auteurs modernes rinlerprélalion des phénomènes intimes de l'inflammation, on est frappé de la diversité des vues qu'on y trouve. Pour les uns, en effet, Virchow et son école, qui ont fait de la cellule la seule individualité élémentaire de l'organisme, tout le processus morbide git dans cet élément. Prenant pour type de l'inflammation celle qui peut se développer dans les tissus non vasculaires, tels que la cornée ou les cartilages, ces auteurs admettent que les altérations cellulaires sont, dans tous les cas, le point de départ de l'acte inflammatoire. Pour eux, les modifications circulatoires n'ont qu'une importance accessoire, et l'inflammation ne consiste que dans une irritation des cellules qui se gonflent et prolifèrent, en attirant à elles une plus grande quantité de matériaux nutritifs. Ce n'est que consécutivement que les vaisseaux se dilatent pour fournir ces matériaux; mais ce changement du calibre vasculaire, modifiant la quantité de sang en circulation dans l'organe enflammé, n'est en aucune façon nécessaire pour caractériser l'inflammation. Cette doctrine de Virchow pèche par son exclusivisme, comme vous pouvez le voir; elle ne permet pas d'interpréter les inflammations dont le point de départ réside dans les modifications primitives des vaisseaux, quelle que soit du reste leur origine. Elle est la conséquence naturelle d'un système préconçu, résultant lui-même de l'adoption d'une doctrine philosophique, et voulant toujours ramener aune unité idéale les procédés si variés de la nature vivante. L'expérimentation s'est prononcée contre elle à tel point que, par une réaction trop accentuée, certains auteurs sont allés jusqu'à faire résider dans une lésion du tissu des vaisseaux lui-même le point de départ de tout le processus inflammatoire.

Cette idée de placer dans une altération du tissu des vaisseaux capillaires le phénomène initial de l'inflammation et sa cause première remonte déjà à Henle (1). Il en résultait une paralysie vasculaire déterminant une diffusion plus facile du plasma sanguin, aboutissant bientôt à une compression des capillaires avec accumulation du sang dans les régions situées au-dessus des points comprimés. Reprise par Samuel (2), cette théorie vient, par réaction contre la

(1) Hcnle, Anatomie générale^ traduction de Jourdan, 1643. (t) Samuel, Med. eeninlMatt, 1868 et 1871.

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doclrine de Virchow, d'être soutenue de nouveau par Cohnheim (i). Cet auteur pense que c'est dans une altération physique ou chimique des parois vasculaires qu'il faut chercher la cause essenlielle de l'inflammation. L'altération dont il s'agit serait dès lors l'origine des divers phénomènes inflammatoires, tels que l'exsudation et le passage des leucocytes à travers les parois vasculaires. Or, je vous l'ai indiqué déjà, il est vrai qu'avec les progrès de l'inflammation l'on remarque des modifications de structure dans les vaisseaux capillaires. Moi-même j'ai signalé l'augmentation de volume et la dégé-* nérescence albumineuse des noyaux de ces tubes; mais ces lésions ne sont pas primitives, et Cohnheim lui-même avoue qu'il n'a pu jusqu'ici déterminer la nature de la lésion vasculaire sur laquelle il fonde toute sa théorie.

Enfin une troisième doctrine est celle qui attribue au système nerveux l'origine du processus morbide. D'après son auteur, Samuel, l'inflammation résulte de l'irritation des nerfs dits trophiques, dont je vous ai déjà montré la non-existence, et nous n'avons pas à y revenir.

En réalité, ce n'est donc ni dans les cellules, ni dans les vaisseaux, ni dans des nerfs hypothétiques qu'il faut chercher le point de départ de l'inflammation. La cause originelle peut s'adresser dès le début soit aux nerfs vaso-moteurs, soit aux vaisseaux, soit aux éléments qnatomiques, cellules, fibres, matières amorphes, etc. Le résultat est toujours finalement le même. Dans les tissus vasculaires, c'est le trouble de la circulation capillaire qui se montre avec ses conséquences variées d'hyperémie ou d'anémie, et leurs modifications correspondantes des tissus organiques. Dans les tissus non vasculaires, c'est le défaut de matériaux de nutrition ou l'excès de ces matériaux, effets consécutifs le plus souvent à des modifications circulatoires dans les vaisseaux des organes voisins.

Terminons cette leçon, messieurs, par l'examen d'une dernière question relative aux causes de l'inflammation et au mode d'interprétation du processus morbide dans son intimité. Si vous étudiez la plupart des auteurs, vous verrez que, voulant synthétiser autant qu'il est possible l'éliologie du processus inflammatoire, ils ont admis finalement une cause unique à laquelle ils donnent le nom û'hriiation. Cette cause de Tinflammation a pris une importance telle, que, dans la plupart des définitions de ce processus morbide»

(I) Cohnheim, Neue Untenudiungen itber die Entiundung, 1873.

elle a trouvé place, et que les auteurs, Virchow (i), Yulpian (2), Cornil et Ranvier (3), Jaccoud (4), Schiff (5), Hayem (6) et autres, font reposer sur elle toute leur doctrine sur le processus morbide dont il s'agit. Examinons donc ce que l'on doit entendre par trrttalion.

Voulant établir une caractéristique absolue entre les corps bruts et la matière organisée, et démontrer dans cette dernière une propriété tout à fait spéciale, les physiologistes s'ingénièrent pour déterminer cette véritable caractéristique vitale, et ils arrivèrent à reconnaître l'existence d'une propriété en vertu de laquelle toute matière vivanle avait le pouvoir de réagir contre les influences des circonstances extérieures. Il lui donnèrent le nom A'irrilabiliié. C'est à Glisson (7) qu'il faut attribuer cette démonstration. Il croyait que la matière vivante est susceptible de réagir lorsqu'elle est mise en contact avec des corps étrangers. D'après lui, ces corps avaient le pouvoir d'trrî^er la substance organisée; il leur donna par suite le nom àUrritants^ et qualifia A' irritabilité la propriété fondamentale de celte substance. Pour cet auteur il y avait trois espèces d'irritabilité : l'une est appelée naturelle^ c'est en vertu de celle-là que la fibre organique est impressionnée d'une manière agréable ou désagréable par les coi'ps mis en son contact, et réagit pour recueillir ou fuir l'iiiipression. L'autre est l'irritabilité sensitive^ siégeant dans le système nerveux périphérique ; sa mission est de reporter sur toutes les autres parties irritables de l'organisme l'impression qu'elle a reçue. La troisième, irritabilité volontaire, appartient exclusivement au cerveau; par l'intermédiaire des nerfs, elle transmet aux muscles l'ordre d'agir et les irritations intérieures.

En 1757, Haller (8) accordait à la matière organisée deux propriétés : Virritabilité et la sensibilité. Pour lui, l'irrilabité est cette propriété de la fibre musculaire d'entrer en contraction sous l'in-

(1) Vinîhow, la Pathologie cellulaire, 1861.

(2) Vulpian* cité par Hcurtaux, art. Inflammation du Nouveau Dict. de méd. et ée diir. prai., 1874.

(3) Cornil et Ranvier, Manuel d' histologie pathologique, 1869. (i) Jaccoud, Traité de pathologie interne, 1869.

(5) SchilT, De Vin/lammation et de la circulation, traduction française, 1873.

(6) Hayem, Revue deêteiettces médicalet, Paris, Masson, 187i.

(7) Glisson, Tractatus de naturd tubstantiœ energeticà, seu, de vite natunt, ^utque tribu* primis facultatibu9^ etc., 1672.

(8) Haller, Elementa physiologiœ corporiê lutmani, 1757-1766.

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fluence d'un stimulus. Par tous les moyens qui étaient en son pouvoir, par le pincement, par l'attouchement des muscles, soit avec un acide, soit avec une base, il démontre cette propriété de lu fibre musculaire. En dehors des conditions expérimentales, c'est la volonté, pour les muscles ordinaires, qui sert de stimulus, et pour les muscles creux, comme le cœur par exemple, l'attouchement des liquides renfermés dans leurs cavités. Cette propriété, du reste, est complètement indépendante du système nerveux; elle est l'apanage exclusif de la fibre musculaire, et les nerfs ne font que transmettre aux muscles le stimulus volontaire. En agissant sur les nerfs, Haller voyait les animaux en expérience manifester de la douleur, il en concluait que la fibre nerveuse possédait la proprité de transmettre à l'âme l'impression perçue; c'était la sensibilité.

Avec Brown (1), la doctrine de Glisson et de Haller s'accentue davantage. Cet auteur reconnaît dans les corps vivants l'existence d'une propriété qui leur permet de réagir contre les influences extérieures; il l'appelle Vincitabilitéy et donne le nom d'incitamenta, aux causes extérieures, air, eau, aliments, etc., agissant sur l'organisme. Mais c'est en 1828 qu'avec Broussais (2) l'idée de l'irritabilité atteint son apogée. Ce qui distingue l'organisme, c'est la propriété qu'il a d'être irritable, c'est le pouvoir qu'il a de réagir contre les irritants, et c'est Yirritation qui dirige tout dans la machine vivante. L'irritation, du reste, se produit sous l'influence des agents extérieurs, et dans ce cas elle transmet les impressions de la périphérie au centre, c'est Virritation centripète ou convergente; d'autre part, elle a pour efl'et de porter aux muscles les ordres de la volonté, elle agit alors du centre à la périphérie, c'est Virntalion centrifuge ou divergente. Enfin elle siège dans tous les tissus produisant la nutrition, le développement, la reproduction de ces mêmes tissus; c'est Virntation générale.

En 1861 parut la Pathologie cellulaire de Virchow, dans laquelle se trouvaient reproduites les idées de Broussais sur les propriétés de la matière organisée. Cet auteur adapta aux cellules les vues qu'avait primitivement élaborées Broussais, et comme lui il distingua trois sortes d'irritabilités : l'irritabilité fonctionnelle, l'irritabilité nutritive et l'irritabilité formatrice. Lorsqu'on va au fond des choses, on voit qu'en somme le mot irritabilité dans la doctrine de Virchow

(1) Brown« Elemenla meâicinœ^ 1780.

(2) Broussais, Dt Cirrilaiion et de la folie, 1828.

578 LES GRANDS PROCESSUS MORBIDIirS.

est synonyme tout simplement du mot propriété ; car rirritabilité fonctionnelle n'est pas autre chose que le pouvoir de fonctionner; l'irritabilité nutritive, le pouvoir de se nourrir, et l'irritabilité formatrice, le pouvoir de se reproduire. Il résulte également de là que l'irritation, qui n'est que l'irritabilité en exercice, se traduit par les actes de nutrition, de reproduction et de fonctionnement, suivant que l'une ou l'autre des formes de l'irritabilité est en cause, et qu'en dernier lieu il peut y avoir des irritants de toute nature.

En acceptant cette manière de voir, en effet, les aliments deviennent les irritants de la nutrition de l'organisme entier, le plasma sanguin est l'irritant de la nutrition des éléments anatomiques, et le spermatozoïde est l'irritant delà faculté de reproduction de l'ovule, tout comme, du reste, une action cjuelconque, mécanique, physique, chimique et biologique (volonté), peut être l'irritant de la fonction musculaire en provoquant la contraction des muscles. A ce titre, on voit que toute espèce de cause peut être considérée comme un irritant, . de telle sorte que dire qu'une action quelconque de l'organisme est produite par un irritant, revient à dire qu'elle est produite par une cause quelconque. Au point de vue physiologique donc, cette notion de l'irritabilité, de l'irritation et des irritants ne nous apprend rien. C'est un mot synthétique dont à la rigueur il est possible de se servir lorsqu'on ne veut pas entrer dans le détail des actes intimes de l'organisme, et qu'il faut éviter d'employer avant d'avoir étudié ces actes intimes, car alors il ne servirait plus qu'à nfiasquer notre ignorance en nous payant d'un mot.

Lorsque du domaine physiologique on pénètre dans celui de la pathologie, et plus particulièrement dans celui de l'inflammation, on voit Reparaître cette idée de l'irritation comme cause immédiate ou prochaine de ce processus morbide. Hunter (i) l'accepte, mais ne définit ce qu'il entend par irritations qu'en disant qu'il s'agit d'actions naturelles en trop; Bichat(2) l'adopte et paraît la considérer comme une exaltation de la sensibilité organique, et Pinel (:î), tout en se servant de cette expression, ne nous indique en aucune façon le sens qu'il lui attribue. Il faut arrivera Broussais pour trouver une définition précise du terme irritation employé au sens pathologique. Suivant cet auteur, on doit désigner sous ce nom l'exaltation

(1) Hunter, Trailé du sang et de t inflammation, traduction française, 1840.

(2) Bichat, Anatomie générale.

(3) Pinel, Nosographie philosophique, 1818.

des phénomènes vitaux dans leur intensité, exaltation produisant une sorte d'érection vitale. Avec Virchow toutefois les idées se modifient, et rirritation inflammatoire devient c une action extérieure venant soit directement du dehors, soit du sang, et qui agit sur une partie de l'organisme, en change la structure et la composition, modifie ses rapports avec les tissus voisins. > Schiff(l) désigne sous ce nom une action capable de modifier la nutrition ou la fonction d'un organe. D'après cela, qu'un agent exalte les actes nutritifs ou les diminue, qu'il produise par conséquent, au sein des tissus organiques, des modifications destructives ou des modifications tenant à l'hypertrophie, on doit le considérer comme un irritant, et l'action qu'il amène €st une irritation. Ceci revient à dire que toute espèce de cause, quelle que soit sa nature, qui agit avec une certaine persistance sur les tissus, est susceptible de modifier leur nutrition intime et d'amener l'inflammation. Au pointde vue pathologique donc, tout comme au point de vue physiologique, les mots irritation et irritants ne sont ^n somme que des expressions synthétiques qui ne nous font pénétrer en aucune façon dans les phénomènes intimes du processus inflammatoire.

Cependant, malgré cette vérité, les auteurs qui acceptent la doctrine de Virchow, et notamment Jaccoud (2), après avoir considéré l'irritation comme la cause de l'inflammation, font encore de cette irritation l'essence même du processus morbide, en donnant à ce terme la signification d'exaltation des propriété?, de la matière organisée. C'est en revenir, on le voit, aux actions naturelles en trop de Ilunter. Suivant eux, on doit distinguer plusieurs 'périodes dans l'inflammation. La première se caractérise par l'irritation nutritive, dans laquelle on remarque l'augmentation de volume des cellules qui se remplissent de granulations albumineuses (luméfortion trouble de Virchow), et la production de l'exsudat. C'est une période d'appel ou d'intussusception cellulaire. La seconde, qui est le résultat de l'irritation formatrice, s'accompagne de l'apparition d'éléments celhilaires nouveaux pouvant devenir ou non des globules purulents, et aboutir ou non aux transformations régressives, à ce que nous avons appelé les dégénérescences. Or, si vous avez présentes à l'esprit les modifications qui se passent dans les tissus enflammés, vous verrez qu'en réalité il est excessivement rare que les choses marchent de

(1) Scliiflr, De Vin/îammation et de la circulation^ traduction française. 1873.

(2) Jaccoud, Traité de pathologie interne ^iSQO.

la sorte. Le processus varie dans son intimité suivant qu'il y a défaut de matériaux nutritifs ou apport plus considérable de ces matériaux. La tuméfaction trouble, au lieu d'être le fait d'une exaltation de la nutrition, est déjà une véritable dégénérescence, et, dès les premiers moments, il se forme des leucocytes dans les tissus enllammés. Alors même qu'élargissant outre mesure la signification du terme irritation, on voudrait en faire un synonyme du mot trouble, soit en plus, soit en moins, il ne nous renseignerait en rien sur le processus en lui-même et ne pourrait jamais être considéré que comme une expression synthétique. C'est en me basant sur toutes ces considérations et en suivant l'exemple de mon illustre maître (i> que j'ai évité de me servir de ce terme. Je crois qu'il est toujours préférable de pénétrer aussi loin que faire se peut dans l'étude des actes intimes des processus morbides, plutôt que d'employer une expression qui souvent arrive à jeter de l'obscurité dans l'esprit, sans faire avancer davantage nos connaissances.

(1) Pour plus de détails sur la question de Tirritabililé, de rirritalion et des irritants, on consultera avec fruit Ch. Robin, Anatomie et physiologie celiulaire, 1873.

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