TRENTIÈME LEÇON

Inflammation (suite). — Lésions anatomiques.

Messieurs,

La marche de notre cours nous amène à étudier aujourd'hui les lésions anatomiques que détermine le processus intlammatoire. En raison de l'importance du sujet, je crois nécessaire de les examiner à un point de vue général d'abord, puis de les envisager ensuite dans les principaux tissus de l'économie. Ce sera le cadre de cette leçon.

La plupart du temps les tissus enflammés se montrent sur le cadavre avec une teinte rouge assez prononcée. Cette rougeur est due à l'injection des vaisseaux capillaires d'une part, et d'autre part à rinfiltration au milieu des éléments anatomiques d'un certain nombre de globules rouges que les ruptures vasculaires ont pu extravaser. Cependant, si la coloration rouge est habituelle dans certains tissus où les éléments élastiques sont très-abondants, le sang est chassé des capillaires après la mort, et la rougeur constatée pendant la vie a disparu. Ce fait se remarque sur la peau atteinte d'érysipèle; il s'observe sur la muqueuse du larynx, et il n'avait pas échappé au génie de Bichat. La rougeur inflammatoire résiste habituellement au lavage et même à l'injection d'eau dans les vaisseaux, phénomène facile à concevoir puisqu'il y a coagulation du sang dans les capillaires. Elle se montre souvent sous forme d'une injection accusant le réseau capillaire des organes, et, dans ces cas, sa disposition est celle-là même de ce réseau capillaire.

Après l'inflammation, les tissus et les organes sont aujonentés de volume, et cette augmentation peut être considérable. Elle est due a la réplétion vasculaire, à la dilatation des vaisseaux et à la présence des exsudats qui se sont infiltrés au milieu des éléments anatomiques. Parfois, surtout lorsqu'il s'agit des membranes telles que les muqueuses ou les séreuses, elle est assez diflicile h constater, et pour bien l'apprécier, il faut comparer les parties enflammées aux parties saines.

Le poids absolu et le poids spécifique des organes, eu égard à la réplétion des vaisseaux et à la présence des exsudais, sont généralement accrus. Le poumon enflammé, au lieu de surnager, tombe au fond de l'eau. Dans les os toutefois, pendant l'inflammation desquels, comme vous le verrez, les matières minérales disparaissent pour être remplacées par de la graisse, on constate toujours une diminution de la densité et du poids absolu.

Généralement les tissus enflammés sont durs, élastiques; parfois, surtout à la périphérie de la lésion, ils sont infiltrés de sérosité et œdématiés; ils gardent alors l'empreinte du doigt. En même temps, il sont devenus friables et se déchirent au moindre eflbrt. Au lieu de cette induration, dans certains organes tels que le cerveau, c'est un ramollissement que Ton constate.

Les sections pratiquées sur des tissus enflammés démontrent les exsudats, qui sont séreux, séro-sa*nguinolents,fibrineux ou purulents. Enfin, dans certains cas, on peut constater la gangrène ou des destructions organiques plus ou moins complètes.

Fréquemment, dans les tissus enflammés, surtout dans ceux où l'inflammation a duré longtemps, on constate une pigmentation qui, souvent limitée au pourtour dos vaisseaux capillaires, peut cependant envahir les autres éléments anatomiques. Dans le poumon, cette pigmentation est excessivement fréquente, et on la remarque souvent aussi sur la peau, à la suite des anciens ulcères. La cause de son existence est facile à concevoir. Je vous ai dit, en eflet, que dans le processus inflammatoire les gobules rouges sont aiTètés dans les vaisseaux capiflaires, et que bientôt ils se fusionnent entre eux, de manière à former un magma de matière rouge dans lequel il est impossible de distinguer les contours de ces éléments. Comme je l'ai observé, si l'inflammation persiste, si les vaisseaux restent oblitérés, les globules rouges se détruisent, et l'on ne trouve plus dans les vaisseaux qu'une matière granuleuse. Or, dans ces cas, l'hématosine a l'état de dissolution passe en dehors des parois vasculaires et se dépose ensuite le long de ces parois ou dans les éléments anatomiques qu'elle a imbibés.

Dans les inflammations à marche lente,* qui s'accompagnent pre>que toujours de l'hypertrophie du tissu conjonctif, on remarque, suivant la phase é\olutive de la lésion, soit une hypertrophie, soit une atrophie des organes atteints. Mais, vous ne devez pas l'oublier, dans ces cas, il s'agit toujours d'une hypertrophie fausse, puisque, soit dans le stade appelé hypertrophique, soit dans le stade atrophique.

on constate, comme je vous Fai indiqué ailleurs, une véritable atrophie des éléments actifs des organes.

En dehors de ces modifications locales que le processus inflammatoire produit dans les tissus qu'il frappe, très-souvent on le voit s'accompagner de changements dans la constitution chimique et anatomique du sang. Quand il existe des inflammations vives, à marche rapide et s'attaquantà une étendue notable des tissus organiques, ces changements se montrent presque toujours. Quand, dans ces cas, on recueille le sang d'une saignée, comme llunter. déjà l'avait observé, on voit que la coagulation du sang se produit plus lentement, et qu'une fois le caillot formé, il existe à sa surface une couche plus ou moins épaisse, de coloration hlanc jaunâtre et de consistance gélatineuse, que l'on désigne habituellement sous le nom de couenne. L'examen de la couenne montre qu'elle est exclusivement formée de fibrine qui, dans sa coagulation, if a pas englobé les globules rouges du sang. La raison de la formation de la couenne est facile à comprendre. Vous savez que les globules rouges ont une densité bien supérieure à celle du plasma. Lors donc que la coagulation du sang se fait attendre un certain temps, ces éléments anatomiques gagnent la partie inférieure du liquide, et la partie supérieure en reste dépourvue. Les anciens auteurs attribuaient la formation de la couenne à ce que dans l'inflammation il existe une augmentation dans la proportion de la fibrine du sang. Le fait est vrai, ainsi que je vais vous l'indiquer ; mais l'accroissemenl du chifli-e de la fibrine, en dehors de la lenteur de la coagulation, ne saurait faire comprendre la formation de la couenne, puisque toujours il y aurait des hématies englobées pendant la coagulation. Dans l'anémie, du reste, où le sang se coagule aussi avec plus de lenteur, on observe également la formation de la couenne, et ici ce n'est pas davantage à l'augmentation relative du chiffre de la tibrine par rapport aux globules qu'il faut exclusivement rapporter le phénomène.

Les modifications chimiques que présente le sang pendant le processus inflammatoire, portent sur l'oxygène et le chlorure de sodium, sur les principes de la seconde classe, et enfin sur les matières albuminoides. En comparant le sang revenant d'un membre enflammé au sang du membre homologue resté sain, Estor et Saint- Pierre (1) ont trouvé que l'oxygène, existant h la dose de 2'^ , iO pour 100 centimètres cubes dans le membre sain, s'élève au chiflre

(1) Ëstor et Saiiil-Pierre, /ournoi de Vamt. et de la physiol. de Ch. Robin, 1865.

de 4,74 et même de 6,01 pour ICO centimètres cubes dans le membre enflammé. D'après Lionel-Beale(l), la proportion de chlorure de sodium diminue.

D'une manière générale, on peut dire que les principes de la seconde classe augmentent dans le sang pendant le processus inflammatoire. Les corps gras restent parfois à la dose normale, cependant le plus souvent ils augmentent. Ce fait est surtout manifeste dans les inflammations qui portent sur l'appareil respiratoire. La .glycose, d'après les recherches de Rouget, serait légèrement augmentée. De même, la cholestérine et Turée augmentent dans les inflammations, et Picard (2), pour ce dernier principe, a signalé le chiflre de 0,247 pour 1000 de sang, alors que normalement on ne trouve que 0,177 pour 1000. Enfin les recherches faites par Estor et Saint-Pierre ont montré que si, dans le sang revenant d'un membre sain, la proportion d'acide carbonique est de 5,55 en moyenne, elle peut s'élever, dans celui qui revient d'un membre enflammé, jusqu'à 6,73 et 7,30 pour 100 centimètres cubes.

Les substances albuminoïdes à leur tour sont modifiées. Le dédoublement de la plasmine est suivi de la formation d'une plus p^rande quantité de fibrine. Ce fait, établi par les expériences justement célèbres d'Andral et de Gavarret (3), a été confirmé par Becquerel et Rodier (4) ; ces auteurs ont fait voir que la fibrine, qui normalement se rencontre dans le sang à la dose de 3 à 4 pour 1000, s'élève, dans les inflammations, jusqu'au chiflre ordinaire de 5 à 6 pour 1000, et peut même aller jusqu'à ceux de 8, 9 et 10 pour 1000. En même temps que l'on constate cette augmentation du chiflre de la fibrine, le plus souvent on voit s'abaisser celui de l'albumine, qui de 70 pour 1000 peut, d'après Becquerel et Rodier, tomber à 52.

Généralement, dans les inflammations , le nombre des globules rouges du sang diminue pendant que s'accroît celui des globules blancs. Il se produit alors une sorte de leucocytose pathologique (Virchow). L'augmentation du nombre des leucocytes a été constatée dernièrement encore par Malassez (5), dans un certain nombre de

(1) Lionel-Beale, An inquiry into the nature of iht phœnomen whick consiUue mflammalion, 1865.

(t) Picard, thèse de Strasbourg, 1856.

(3) Andral et Gavarret, Hecfierches sur le* modificatwnt de proportion de quelques principes du sang, 1810.

(4) B.^cquercl et Rodier, Chimie anatomique.

{^) Malassez, Recherches sur le nombre des globules blancs dans le sang de fén/sipele, ei Recherches sur le nombre des globules blancs dans quelques cas de suppuration, 1873

cas de suppuration et dans l'érysipèle. Troisîer (1) a observé les mêmes faits.

Il serait désirable de se rendre compte des causes qui amènent les modifications chimiques et anatomiques du sang dont je viens de vous parler. Pour ce qui est de la diminution des globules rouges et même de l'augmentation des leucocytes, on conçoit facilement que les modifications chimiques du plasma puissent y donner lieu, les troubles les plus légers de la composition chimique du plasma étant toujours suivis de ces changements dans les proportions des globules rouges et blancs du sang. Il n'est pas besoin ici de recourir à rhypolhèse de Virchow, voulant que les leucocytes proviennent des lymphatiques de la région enflammée qui les déversent dans le sang, pas plus qu^à celle de Cohnheim, qui leur donne pour origine une suractivité plus grande de la rate et des ganglions lymphatiques. Les modifications chimiques sont plus difficiles à saisir, au moins pour celles-là qui portent sur les matières albuminoïdes et les principes de désassimilation autres que Tacide carbonique. Si Ton songe, en effet, que les inflammations dans lesquelles se montrent ces modifications sont toujours accompagnées de fièvre et qu'elles sont liées à la marche de la température, s'accroissant et diminuant suivant que la température elle-même s'élève ou s'abaisse, on est en droit de se demander si c'est à Tinflammation ou à la fièvre qu'il faut les rapporter. L'augmentation du chiffre de- la fibrine, que Virchow considère comme résultat d'une pro.luclion de fibrine dans les régions enflammées, a été rapportée par Becquerel et Rodier à une transformation de l'albumine en fibrine, l'albumine diminuant à mesure que la fibrine augmente. La science n'est pas encore fixée à ce sujet, mais il est certain que l'augmentation de la fibrine est un fait parfaitement démontré.

Éludions actuellement, messieurs, la marche physiologico-pathologique et les lésions du processus inflammatoire dans les principaux tissus de l'organisme. Cette élude va vous montrer une fois de plus combien est vraie cette distinction des deux formes de l'inflammation, l'une produisante destruction des tissus, l'autre aboutissant à leur hypertrophie, suivant que domine soit la privation de matériaux nutritifs, soit l'apport plus considérable de ces mêmes matériaux. Comme je vous l'indiquerai plus tard, l'inflammation a une marche rapide ou une marche lente; elle est, comme l'on dit

(1) Troisier, Note sur létal du iang dam Vérytipèle {Société anatomique, 1873).

en termes de médecine, aiguë ou chronique. Or, la plupart du temps, les inflammations aiguës aboutissent à là destruction des tissus, tandis que les inflammations chroniques donnent lieu à leur hypertrophie. 11 faut en excepter cependant les cas où les sujets chez lesquels se montre le processus morbide se trouvent déjà placés dans de mauvaises conditions de nutrition générale. Dans ces circonstances (scrofulose, tuberculose, leucocythémie, diabète, syphilis, etc.), les inflammations chroniques elles-mêmes donnent lieu à la destruction des tissus.

Après nos éludes antérieures, il n'est pas besoin d'insister près de vous sur les phénomènes de Tinflammalion considérés dans le tissu conjondif. Les inflammations intenses de ce tissu (phlegmons), après avoir débuté par une injection vasculaire, s'accompagnent rapidement de production d'un exsudât où naissent des leucocjles; bientôt les éléments anatomiques, cellules et fibres, se fondent en un détritus purulent, à moins toutefois que la résolution ne survienne. Dans les inflammations peu intenses, on remarque l'hypertrophie du tissu conjonctif donnant lieu à l'induration ou aui dilTérentes formes d'éléphantiasis que je vous ai décrites.

Sur les membranes muqueuses^ l'inflammation aflecte deux formes qu'il importe de connaître et qui difl*èrent entre elles par la nature même de l'exsudat. La première de ces formes est connue sous le nom d'inflammation catarrhale, la seconde est appelée inflammation pseudo-membraneuse.

Dans le caiarrKey l'inflammation débute par une rougeur plus ou moins vive qui souvent n'est plus accusée après la mort. Cette rougeur, tenant à la fluxion collatérale et à l'accumulation des globules dans les vaisseaux les plus périphériques, est accompagnée, dans les premiers temps, d'une sérheresse marquée résultant de la cessation de la sécrétion des glandes à mucus. En même temps, lorsqu'il s'agit de muqueuses ne possédant qu'une seule couche épithéliale, les cellules, privées de leurs matériaux nutritifs, se détachent de la membrane. Plus tard, lorsque survient l'exsudation, la scène change ; la muqueuse alors augmente de volume et le chorion se montre infiltré d'une certaine quantité de sérosité qui lui donne souvent à la coupe un aspect hrillanl. A la surface naissent en très-grande abondance les cellules épithéliales qui, repoussées incessamment par les éléments nouvellement produits, et placées, du reste, dans des conditions de nutrition imparfaite, n'arrivent pas à leur maturité physiologique, se déforment par pression réciproque, se creusent de

vacuoles, subissent fréquemment la dégénérescence albumino-graisseuse, s'infiltrent même de mucosine, et finalement tombent dans le conduit tapissé par la muqueuse. La sécrétion de la muqueuse réparait alors, mais altérée dans sa constitution et sa quantité. Dès le début elle est limpide, renferme une plus grande proportion d'eau, se produit souvent en quantité considérable et contient parfois des principes chimiques qui n'y cxisLiient pas normalement (coryza). Plus tard elle s'épaissit et se colore souvent en muco-pus. En s'étalantàla surface de la muqueuse, ce produit entraîne avec lui les cellules épithéliales, ainsi que les leucocytes, dont le nombre s'accroît en même temps que naissent plus abondamment les autres éléments cellulaires. Sur les muqueuses qui, outre les glandes à mucus, renferment des glandes à sucs spéciaux, par exemple dans Testomac et dans l'intestin, le plus souvent la sécrétion spéciale, loin de s'exagérer comme celle du mucus, est suspendue ou fortement diminuée. Ces données sont importantes à connaître en ce qu'elles nous montrent l'impossibilité plus ou moins complète de la digestion stomacale et intestinale pendant l'évolution du catarrhe do ces organes.

Sur les muqueuses revêtues d'un grand nombre de couches épithéliales, le plus habituellement on ne constate pas la chute de ces éléments d'une manière complète. Ici également la muqueuse est rouge, mais les cellules nouvelles restent plus ou moins longtemps adhérentes. 11 en résulte alors la formation d'enduits plus on moins épais, de coloration grisâtre ou blanchâtre déterminée parla dégénérescence des éléments épilhéliaux. Ceux-ci, du reste, finissent par se desquamer, mais la desquamation en est habituellement Irèslente. Au bout d'un certain temps, un liquide de consistance variable, suivant les diverses muqueuses, les entraîne et avec eux les leucocytes produits en plus ou moins grande quantité. Si rindammalion, sur les muqueuses dont il s'agit, s'est accompagnée d'une sécrétion séreuse, on voit fréquemment se former des éruptions vésiculeuses. Elles sont ducs à ce fait que la couche superficielle des cellules épithéliales, dont les éléments sont plus résistants et plus adhérents entre eux, ne se laisse pas dissocier, mais se sépare des couches profondes, pendant que le liquide vi(»nt s'interposer entre elle et ces mêmes couches. Ces faits se remarquent fréquemment sur la muqueuse de toutes les régions de la bouche, sur celle du col de l'utérus, du vagin, du gland, elc. On trouve alors des vésicules de volume variable remplies d'un liquide habituellement séreux, pouvant devenir parfois purulent, et qui se rompent ensuite en laissant

échapper leur contenu. Souvent, à la suite de ces lésions, il re.4e, après l'évacuation du liquide, une petite excoriation qui peut se revêtir rapidement de nouvelles cellules épithélîales ou bien aboutir iune ulcération.

A un degré plus élevé de l'inflammalion calarrhale, lorsque sur une plus grande étendue les vaisseaux périphériques ont été oblitérés, les destructions organiques, au lieu de se limiter à la couche épithéliule,altaquent plus profondément la membrane muqueuse. A la chute des cellules succède alors la dégénérescence des éléments du chorion muqueux qui se trouvent atteints sur une profondeur plus ou moins considérable. Ces éléments sont plongés au sein de ï'exsudat dans lequel se forment les leucocytes. Au bout d'un certain temps, ils se désagrègent, tombent en détritus et sont entraînés avec le pus qui s'est produit. Il en résulte une peite de subslanœ à la surface de la muqueuse, perte de substance qui se comble ultérieurement par la production d'un tissu cicatriciel. Presque toujours, sur une muqueuse enflammée, ce sont des régions limilées qui montrent ce degré de l'inflammation catarrhale, et, dans ces cas, il arrive souvent que des capillaires se rompent et que le sang qu'ils renfermaient se mêle au liquide purulent ou muco-purulent résultant de l'inflammation. Ces hémorrhagies peu abondantes sont assez fréquenics dans les inflammations catarrhales Irés-intcnses de la muqueuse bronchique. On les voit également se produire dans l'intestin. Au lieu de s'épancher à la surface de la membrane, le sanj: issu des vaisseaux peut se répandre au milieu *des éléments analomiques du chorion muqueux. Dans ce dernier cas, les globules rouges suivent les phases habituelles de leur destruction ; il en résulte finalement la formation de grains d'hématosine (pigment) qui infiltrent le tissu et aboutissent à la pigmentation de la muqueuse; celle-ci prend alors une teinte grise, brune et même noire en rapport avec la quantité de pigment formé. Dans celle inflammation des muqueuses, les glandules et les follicules clos subissent fréquem- """' h dégénérescence. On les voit alors augmentés de volume et is d'une aréole rouge dès le principe. Plus tard leui-s élémenls, le Ï'exsudat qui les a englobés, se détruisent et se résolvent détritus granule -graisseux qui est éliminé avec la suppuralaisse sur la membrane une perte de substance qui se comble ent par la formation de nouveau tissu conjonctif. nflammalions catarrhales se terminent par le retour pur et à l'état physiologique. Dans ces cas, lors du rélablissement

parfait de la circulation, les épithéliums cessent de se détacher de la surface, la génération des leucocytes et des cellules s'arrêle en même temps que le mucus reprend sa constitution physiologique. S'il existait des perles de substance, du tissu conjonctif les comble jusqu'au niveau de la couche épithéliale qui bientôt se prolonge sur lui. Au contraire, lorsque la cause productrice de Tinflammation persiste, comme le fait se remarque sur les muqueuses dont la circulation de retour est entravée et qui se sont enllammées en raison des congestions passives qu'elles supportent, on voit persister aussi Télat inflammatoire. Au bout d'un certain temps alors, la congestion persistante amené des modifications de nature hyper Irophique sur ces muqueuses. Le tissu conjonctif du chorion augmente d'épaisseur et de dureté par production de nouveaux éléments; les glandules deviennent plus volumineuses et donnent à la muqueuse un aspect mamelonné, en même temps que la membrane prend souvent une teinte générale brune ou ardoisée. Celte coloration est le résultat de fines ruptures hémorrhagiques ou même de la fonte des globules dans l'intérieur des vaisseaux capillaires, phénomènes qui aboutissent à la production de pigment. La persistance de la cause, quand il s'agit d'inflammations tenant à des causes autres que la congestion passive, produit des résultats identiques. La pharyngite granuleuse des fumeurs, des chanteurs, etc., en est un exemple. Lorsqu'il existait des perles de substance à la surface des muqueuses, au lieu de se combler, elles restent à TéUit d'ulcération. La partie dégénérée est alors éliminée, des bourgeons charnus apparaissent; mais, en raison du défaut de malériaux nutritifs occasionné par la persistance des oblitérations vasculaires, leurs éléments consécutifs se détruisent pour ainsi dire à mesure qu'ils se développent, en même temps que des leucocytes se produisent incessamment à la surface. Parfois, l'inflammation pei*sistant avec une grande intensité, on peut voir ces ulcères gagner en étendue et en profondeur sur la muqueuse qui se détruit alors par une sorte de mortification lente, dont la dégénérescence graisseuse progressive des éléments anatomiques parait être le principal facteur. Kn dernier lieu, les inflammations des membi*anes muqueuses peuvent se terminer par la gangrène. Ce fait se remarque plus spécialement lorsque l'inflammation est le résultat du contact de la muqueuse par des substances en voie de putréfaction.

L'inflammation pseudo-membraneusc^ qui reconnaît pour cause une inlensité exagérée du processus morbide et qui se rencontre

également dans la maladie générale connue sous le nom de diphthériey est caractérisée par Tapparition d'un exsudât fibrincux sur les muqueuses qui en sont atteintes. Elle se montre plus spécialement sur la muqueuse des voies aériennes. Il y a donc coagulation de la fibrine sur les muqueuses, et cette fibrine y forme des plaques, des membranes plus ou moins épaisses. Dés le moment de son apparition, la fibrine exsudée à l'état liquide revêt l'état fibrillaire, mais bientôt elle passe à l'état granuleux et se ramollit. Il en résulte une membrane de coloration griiuitre ou gris blanchâtre, quelquefois parsemée de taches brunes ou môme noires, causées par de petites hémorrhagies ; son épaisseur varie depuis celle d'une très-mince pellicule jusqu'à 2 et même i millimètres. Cette production est le plus souvent très-adhérente à la muqueuse ; toutefois celte adhérence varie suivant l'épaisseur de la fausse membrane et suivant son siège; dans les ventricules du larynx et à la partie supérieure de la trachée, elle paraît plus intime que partout ailleurs. Les fausses membranes des muqueuses, selon la disposition des régions où elles ont pris naissance, sont aplaties ou se montrent arrondies et cylindriques. Cette dernière forme s'observe surtout dans les bronches, où, suivant le calibre des tuyaux aériens, on peut trouver des cylindres creusés d'un canal ou des cylindres pleins. Il nVst pas rare de rencontrer de ces productions que les malades expectorent et qui représentent le moule intérieur d'une ramification bronchique avec ses bifurcations de plus en plus fines. Dans ces cas, le cylindre primitif est souvent canaliculé, tandis que les ramifications qui en parlent sont pleines.

L'action des réactifs sur la pseudo-membrane montre qu'elle est constituée par de la fibrine, alors môme qu'elle a passé de l'état fibrillaire à l'étal granuleux. Celte production est insoluble dans l'eau; les acides sulfurique, nitrique et chlorhydrique la crispent sans la dissoudre. L'acide acélique, l'ammoniaque et les autres alcalis la ramollissent, la rendent transparente et la dissolvent flnalement. Le chlorate de potasse, l'acide lactique et surtout l'eau de chaux ont sur elle un pouvoir dissolvant rapide.

Au point de vue de leur structure, les fausses membranes sont formées par une masse fondamentale de fibrine amvée le plus souvent à l'état amorphe et grenu . Au sein de cette masse se montrent en abondance des leucocytes et des cellules épithéliales formés à la surface de la muqueuse et englobés par la coagulation de l'exsudat au moment même de leur formation. On y trouve, de plus, un

nombre considérable de noyaux libres qui ont été saisis par le coagulum avant de s'être individualisés en cellules épithéliales par la segmentation de la matière amorphe ou normalement ils prennent naissance. Les cellules épithéliales, du reste, sont modifiées considérablement dans leur forme. Ainsi que Fa établi Wagner (i), on les rencontre gonflées, creusées de dépressions multiples et de nombreuses excavations, à la suite desquelles elles prennent des aspects réticulés ou dentelés qui les ont fait comparer à des bois de cerf. Dans les régions où les épithéliums possèdent des cils vibratils, on trouve les cellules privées de leurs cils, devenues aréolaires et creusées d'excavations. Dans la fausse membrane existent très-fréquemment des filaments d'organismes inférieurs, leptothrix, oïdium (2), et des spores nombreux qui se sont développés dans cette production comme ils sont susceptibles de le faire sur toutes les matières organiques en voie de décomposition (3).

Les muqueuses atteintes d'inflammation pseudo-membraneuse sont très-injectées et légèrement épaissies ; on les trouve parfois infiltrées, turgescentes et œdémateuses, souvent aussi le tissu conjonctifsous-muqueux présente les mômes altérations. La sécrétion du' mucus est toujours suspendue dans cette inflammation.

Au lieu de se limiter k la surface même de la muqueuse, la production pseudo-membraneuse peut se former également dans l'épaisseur même du chorion muqueux sur une profondeur plus ou moins considérable. Dans ces cas, en même temps que se produit Texsudat fibrineux qui englobe tous les éléments anatomiques, il y a également génération de nombreux leucocytes qui sont de même englobés par la coagulation de la fibrine. Lorsqu'il en est ainsi, toiis les éléments anatomiques saisis par l'exsudat se détruisent, comprimés et privés qu'ils sont de leurs matériaux nutritifs. La fausse membrane

(1) E. Wagner, ^rch. d. Heilk., 1866.

(t) Ch. Robin, Humeurs normales et morbides.

(3) Depuis les recherches de Wagner, un certain nombre d'auteurs, parmi lesquels i! faut citer Cornil, Ranvier et Rindfleisrh, admettent que les fausses membranes ne sont pas constituées par de la Abrine, mais bien par des cellules épithéliales ayant subi, d'après les uns, une inflltration de mucine, d'après les autres, une dé$;énérescence vitreuse. Suivant Uhle et Wagner, la fausse membrane dcvnut même sa production à la migration des globules blancs du sang à l'intérieur des cellules épithéliales. Ces vues ne peuvent tenir devant ce fait d'observation, que rexsudal qui arrive â donner naissance à la (itusse membrane est d'abord liquide et se coagule ensuite. Elles sont contredites par rexamen des caractères chimiques et par l'étude histologique qui démontre, ainsi que l'a fait voir récemment Grennfield (DriL Med. joum.y 187i;, l'existence de la fibrine dans ces productions.

renforme les éléments mêmes de la muqueuse plus ou moins dégénérés; on y trouve, comme Ta montré Hogg (1),des cellules glandulaires, des fibres lamineuses, des fibres musculaires lisses, etc., mélangées aux globules de pus et souvent à des organismes inférieurs (spores d'oïdium). Dans celte forme, la fausse membrane recouvre une surface ulcérée qui saigne facilement, et lorsqu'elle est éliminée, il en résulte dans la muqueuse une perte de substance qui ne peut être comblée que par un tissu cicatriciel.

Ces deux formes de Tinflammation pseudo-membraneuse que Ton doit, au point de vue anatomique, désigner par les qualifications de superficielle et de profonde ou interstitielle, ont reçu des auteurs allemands les noms d'inflammation croupale et d'inflammation diphthéritique. Ces expressions, infmiment impropres, puisqu'elles se rapportent spécialement à des formes cliniques, et même à de> localisations spéciales de l'inflammation pseudo-membraneuse, ne peuvent que jeter une confusion profonde dans l'esprit; elles doivent donc être absolument rejelées. La forme superficielle, en effet, tout comme la forme profonde, peut s'observer eu dehors de la ma- ' ladie infectieuse dite diphthérie, et dans le cours de cette affection. Les inflammations pseudo-membraneuses de la trachée et des bronches n'ont très-souvervt rien de commun avec le croup et la diphthérie. Ces raisons suffisent, je crois, pour motiver les assertions précédentes.

Dans un travail récent (2), Senator accepte trois formes d'inflammation pseudo-membraneuse. La première, qu'il appelle forme croupeiise, consiste dans la production sur la muqueuse des voies aériennes, mais seulement au-dessous des cordes vocales, de fausses membranes formées par des globules de pus à divers états de développement englobés dans un réseau de fibrine plus ou moins considérable. Dans la seconde, appelée forme pseudo-croupeuse ^ sur la muqueuse peu enflammée se produit une fai^se mcmbnme facile à détacher. Elle se compose principalement de tellules épithéliales hypertrophiées et remplies de filaments de leploihrix et d'autres organismes inférieurs. On n'y trouve pas de leucocytes. La troisième, véritable forme diphthéritique^ est celle que je vous ai décrite sous le nom d'inflammation pseudo-membraneuse profonde. Dans le travail de Senator, du reste, la même confusion terminolo-

(1) J. Hngg, The pathohgical relations of the diphthérie membrane an the croupout cast (Monthly micr. joum., i873).

(S) H. Senator, Ueber Diphthérie {Archiv pir pathol. Anat. und PhyiiM., 1872).

INFLAMMATION (SUITE). LÉSIONS ANATOMjIQUES. 593

gique se remarque, puisque les formes croupeuse et pseudo-croupeuse que l'on voit se produire à la suite d'inflammations violentes et après des influences atmosphériques chez les sujets débilités, peuvent, tout comme la forme diphthérilique, s'observer pendant la maladie générale dite diphthérie.

Trcs-souven\ les inflammations des membranes muqueuses, surtout les inflammations pseudo- membraneuses, s'accompagnent d'une altération plus ou moins sérieuse des appareils lymphatiques, vaisseaux ou ganglions, recevant la lymphe des surfaces mar lades. Pour les muqueuses du nez, de la bouche, du pharynx, ce sont les ganglions lymphatiques du cou qui sont altérés. Les ganglions entourant la bifurcation des bronches et la racine du poumon sont atteints dans les inflammations de la muqueuse respiratoire. Ceux du mésentère se prennent quand la muqueuse gastrointestinale est en cause, et dans les inflammations des organes génito-urinaires on constate l'altération des ganglions inguinaux et lombaires. Si les vaisseaux lymphatiques sont frappés, on observe le développement d'une angioleucile, et l'altération des ganglions aboutit à une lymphadénite. Ces inflammations secondaires, suivant l'intensité de la cause phlogogène, peuvent se terminer par résolution ou par suppuration. C'est principalement lorsque les inflammations des muqueuses ont été produites par des substances en voie de fermentation, ou douées de propriétés virulentes, que Ton observe ce dernier mode de terminaison. L'interprétation de ces faits est facile si vous vous rappelez les propriétés phlogogènes du pus. Il est probable que les vaisseaux lymphatiques puisent dans les régions enflammées des matières phlogogènes qui, suivant l'activité plus ou moins grande de leurs propriétés, déterminent l'inflammation des vaisseaux lymphatiques qu'elles traversent assez rapidement, ou seulement celle des ganglions, où, en raison de la structure de ces organes, elles séjournent beaucoup plus longtemps.

Les inflammations des membranes séreuses débutent toujours, on peut le dire, par la chute des cellules épithéliales tapissant leur surface. lU'n résulte un dépoli marqué de la membrane, qui se manifeste dans la plèvre par des frottements démontrables par l'auscultation. Lorsque la cause a été énergique, on voit alors se former un exsudât séreux, séro-fibrineux, purulent ou hémorrhagique, qui tombe dans la c<ivité de la séreuse et dont je vous ai indiqué les cai-actères. Parfois, à la surface de la séreuse, privée d'épilhélium. on voit se former des dépôts librineux, ainsi que je vous l'ai dit

déjà. Les altérations des séreuses, outre la chute des cellules épitbéliales, consistent dans l'injection des vaisseaux capillaires, la production de leucocytes dans la trame et à la surface des membranes, et les hémorrhagies interstitielles produites par Texaltation de la pression intravasculaire. Plus tard, lorsque les vaisseaux commencent à redevenir perméables et que Texsudat épanché 'disparaît progressivement par absorption, à la surface de la membrane privée de cellules épithéliales, on voit se produire une couche de matière amorphe au sein de laquelle se montrent bientôt des noyanx embno* plastiques qui deviennent les centres de génération de corps fibroplastiques fusiformes. En même temps, des vaisseaux nouveaui, provenant des vaisseaux capillaires de la séreuse, s*y développent, et progressivement les corps fibro-plastiques se transforment en fibres lamineuses, pendant que disparait la matière amorphe primitive. Il en résulte la formation d'un tissu conjonclif nouveau tapissant la surface séreuse et auquel on donne le nom de néomembrane. L'épaisseur de ces néomembranes varie suivant la durée de l'inflammation, elle oscille de 1 à 7 millimètres en général. Elles se produisent, du reste, sur les deux feuillets de la séreuse, et lorsque ces deux feuillets se trouvent rapprochés l'un d^ l'autre, à la suite de la résorption du liquide, on les voit se souder entre elles, sur une étendue plus ou moins considérable, par du tissu lamineux nouveau, où se forment également des vaisseaux et qui constitue les adhérences. Il en résulte que la cavité de la séreuse se trouve comblée dans ces régions. Partout où des adhérences^ ne se sont pas produites, lorsque vient la résolution de l'inflammation, les néomembranes se tapissent d'une couche de cellules épithéliales pavimenteuses, analogues à celles de la séreuse elle-même. Les adhérences se présentent habituellement sous deux formes. Tantôt ce sont des feuillets membraneux faisant corps avec les séreuses primitivement séparées; elles résultent de la soudure intime des néomembranes et peuvent avoir une épaisseur de 2 à 4 centimètres. Tantôt ce sont des fllaments, des rubans, des brides plus ou moins étroites, plus ou moins longues, réunissant des régions localisées des surfaces séreuses. Ces adhérences peuvent ainsi souder entre elles la plèvre costale et la plèvre pulmonaire, flxer le cœur au péricarde en produisant la symphyse cardiaque, unir entre eux les viscères abdominaux, adosser des anses intestinales ou les relier à la paroi abdominale. Les néomembranes rependant n'aboutissent pas toujours ainsi aux adhérences. Dans les

régions où s'exécutent des mouvements violents, il n*est pas rare de les voir persister isolées, et souvent elles se couvrent de saillies petites et nombreuses auxquelles on donne le nom de villosités. La persistance d'une petite quantité d'épanchement favorise également la production de cet état. Lorsque les inflammations des séreuses, et le fait se produit peut-êtie plus fréquemment dans le péricarde, aboutissent à ce résultat, on leur donne souvent le nom d'inflammations villeuses. Parfois les villosités se recouvrent de cellules épilliéliales pavimenteuses.

Quand les inflammations des séreuses sont dues à une cause moins énergique, lorsqu'elles afiectent une marche lente, il ne- se produit pas d'épanchement et l'inflammation est dite sèche. Dans ces cas, la séreuse, rouge dès le début et souvent colorée par de petites hémorrhagies interstitielles, perd encore son épithélium ; mais la pression n'étant pas au^si intense dans les capillaires, il ne se fait que peu d'exsudation, et le liquide produit reste interposé aux éléments anatomiques dont la nutrition se trouve bientôt exallée. Dès lors ce sont les phénomènes de génération du tissu conjonctif que l'on observe. Il se produit des néomembranes pouvant prendre la forme villeuse ou aboutir à la constitution d'adhérences, comme dans le cas précédent. Ces néomembranes, du reste, ont la même constitution anatomique que celles qui succèdent aux inflammations avec épanchements. Parfois, dans ces productions nouvelles, ainsi que l'a signalé Virchow, on peut voir se former des tubes nerveux.

Quelle que soit l'origine des néomembranes et des adhérences qui les ont suivies, elles sont douées, comme tout tissu conjonctif de nouvelle formation, d'une propriété rétractile très-puissante, qui amène des modifications remarquables dans les organes. Cette puissance est telle que c'est à elle qu'il faut attribuer en grande partie ces modifications de forme, ces afiaissements de la paroi thoracique que Ton observe à la suite des pleurésies. Dans ces néomembranes peuvent aussi se produire des 4é(^hirures vasculaires en raison de la friabilité des nouveaux vaisibaux, et, comme tous les autres tissus de l'organisme, elles peuvent être atteintes des diflérents processus morbides connus. On y voit souvent se développer des tubercules ou des cancers.

Les inflammations de la peau doivent être distinguées en inflammations superficielles et inflammations profondes. Les premières ont leur siège dans le corps muqueiix de Malpighi et le corps pa*^ pillaire; elles se «Èiractérisent par cjes troubles circulatoires siégeant

dans les vaisseaux les plus superficiels des papilles dermiques. On les désigne sous le nom générique d'exanthèmes («S hors, <à^^ fleurir) et elles se montrent avec des formes très-variées. Ces inflammations succèdent à des causes directes telles que les frottements, le contact des poussières, l'action du calorique, des substances chimiques ou rubéfiantes, celle des matières en voie de fermentation, etc. Elles se produisent à la suite des maladies infectieuses, soit aiguës, rougeole, variole, scarlatine, etc., soit chroniques, syphilis, farcin, etc. Enfin on les rencontre dans les maladies générales qui semblent liées à des modifications chimiques du milieu intérieur, diabète, rhumatisme, herpétisme, etc.

La première des formes de Tinflammation superficielle de la peau consiste en une rougeur vive plus ou moins étendue. Cette rougeur, qui a son origine dans Tarrèt du courant sanguin dans les vaisseaux les plus superficiels, et dans la congestion fluxionnaire qui l'accompagne, est désignée sous le nom d'éry thème {ip(^iuL, rougeur). Comme toute inflammation, elle se caractérise anatomiquement par la production d'un exsudât au sein duquel se montrent des leucocytes; mais, dans ce cas particulier, Texsudat est peu abondant. La présence des leucocytes dans cette sorte d'inflammation, dont on peut trouver le type dans l'érysipèle, a été établie par les recherches de Volkmann et Steudener (1), et par celles de llayem et Vulpiao. Cette inflammation se termine par résolution ; mais, comme pendant sa durée les cellules épidermiques ont été privées de leurs matériaux nutritifs, et que ce trouble s'est fait nécessairement sentir sur les cellules les plus éloignées des vaisseaux, on voit à sa suite la couche épidermique cornée se détacher sous forme de fine poussière (desquamation furfuracée) ou sous foime de plaques plus ou moins étendues. Les cellules de la couche profonde, après la desquamation en question, passent très-rapidement à l'état corné. Les inflammations érythémateuses sont particulières à la scarlatine et à l'érysipèle ; on les rencontre souvent aussi chez les sujets qui ont fait usage de certains poissons de mer (moules, homard, etc.).

Vinfhimniation papuletise est une seconde forme du processus morbide qui nous occupe. Elle consiste dans l'apparition à la surface de la peau de petites élevures rouges, assez dures au toucher, généralement circulaires et variant de dimensions entre i milli-

(1) Volkmann et Sleudencr, CenlralblaUfur medicinische WisKfUchaften, 1S68. Cités par Rindfleisch, Traité d'histologie palftologiqve, traduction française, 1873.

INFLAMUATION (SUITE). LÉSIONS ANÀTOMIQUES. 597

mètre cl 5 millimètres de diamètre. Ce sont les lésions élémentaires propres au lichen, au prurigo et à la rougeole. Elles sont dues à une localisation plus spéciale de Tinflammation dans les papilles dermiques, qui augmentent de volume et sont imbibées par Texsudat inflammatoire. Cette lésion, comme la précédente du reste, disparaît après la mort. Quand un grand nombre de papilles voisines, ainsi que les espaces interpapillaires, ont été atteints par cette lésion inflammatoire, on voit apparaître sur la peau des plaques feisant saillie et de dimensions très-variables. La plupart du temps ces plaques se présentent avec une partie centrale blanchâtre, anémiée, entourée d'une zone périphérique d*un rouge plus ou moins intense. Les bords de ces plaques sont habituellement très-irréguliers et sinueux. La lésion en question, que Ton connaît sous le nom (Turticairej se rencontre à la suite du contact des orties, après la piqûre des insectes et après l'absorption de certains aliments, tels que les fraises, les huîtres, les moules, etc. Elle est la caractéristique anatomique de la fièvre urticaire. Celte inflammation spéciale, en raison de son peu de durée, n'entraîne guère de troubles nutritifs dans les cellules épidermiques, et conséquemment ne s'accompagne pas de •desquamation.

Dans une troisième forme inflammatoire, on voit se produire à la surface de la peau des ampoules qui varient de volume. Lors* qu'elles n'ont que la grosseur d'un grain de millet, on les nomme des vésicules; elles sont appelées bulles lorsqu'elles surpassent cette dimension. Ces lésions inflammatoires sont dues à la production d'un exsudât séreux issu des vaisseaux du corps papillaire et venant de proche en proche s'infiltrer à travers les interstices des cellules épidermiques profondes jusque sous la couche cornée de l'épiderme. Là, en raison de la dureté plus grande des éléments cellulaires, en raison des stratifications résistantes qu'ils forment, en raison enfin de leur intime union les uns avec les autres par les prolongements engrenés de leur périphérie, l'exsudat se trouve retenu, mais s'accumule entre la couche cornée et la couche muqueuse. Bientôt la couche cornée est soulevée par le liquide et l'ampoule est produite. C'est plus particulièrement au niveau des sommets des pupilles dermiques que, dans la plupart des cas, se

forme l'exsudat, et c'est à cette circonstance qu'est due l'apparition des vésicules; lorsque les sillons interpapillaires sont eux-mêmes le siège de l'exsudation, les bulles se montrent. Cette forme ampullaire de l'inflammation cutanée se rencontre à l'état de vésicule

dans les dermatoses connues sous les noms à'eciéma^ d'herpès^ et dans la gale, au début de ^affection; à l'état de bulles elle se montre dans la brûlure au second degré, à la suite de l'action de substances vésicantes (cantharides, ammoniaque, acide phénique, etc. ): elle constitue la lésion primitive du pemphigus. La pénétration des matières virulentes (virus charbonneux,- virus cadavérique, virus vaccinal, virus syphilitique, etc. ) la produit sous forme de vésicules ou de bulles. Les maladies infectieuses telles que la variole, dont elle forme la lésion primordiale, et la syphilis la montrent j également à Tétat vésiculeux.

L'inflammation ampuUaire se termine de différentes manières. Tantôt les ampoules, crèvent et évacuent ainsi leur contenu, qui peut ou non se coaguler à la surface de la peau en y formant des croûtes (eczéma). Tantôt, au moment où survient la résolution de l'inflammation, le liquide exsudé est repris par absorption; l'ampoule s'affaisse alors et la couche cornée s'applique sur la couche épidermique profonde. Cependant, alors même que cette réunion parait parfaite, jamais la couche cornée ne reprend sa vitalité première. Peu de temps après, elle se desquame et fait place à une nouvelle couche formée aux dépens des cellules du corps muqueuxde Malpi$;hi. Pendant toute cette évolution, du reste, le point où a siégé la lésion reste rouge, et souvent on voit s'y produire un dépôt de matière pigmentaire. Une autre terminaison est possible. Souvent dans le liquide exsudé se montrent en grande abondance des leucocytes, de telle sorte que ce liquide se transforme en véritable pus. Dans ce cas la vésicule devient une pustule et V inflammation est dite pustuleuse. C'est à la suite des inflammations plus violentes, dans les cas, d'inoculation du virus charbonneux, dans ceux de pustule maligne, dans lu variole et dans certaines dermatoses (eczéma, impétigo, ecthyma, pemphigus, gale), après les frictions à la pommade stibiée, que l'on remarque cette terminaison. Après un certain temps, la vésicule apparaît avec une forme arrondie, parfois creusée d'une dépression centrale, ombilication, et une couleur jaune-paille. Dans le liquide qu'elle renferme on trouve des cellules épithéliales détachées du corps muqueux de Malpighi et des globules de pus en

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nouvelles. Les cellules du corps muqueux de Malphigi, comprimées par les globules purulents et lésées déjà dans leur nutrition intime, dégénèrent rapidement. Les unes se fondent en détritus albumino* graisseux qui se mêle au liquide de la pustule, et celles qui sont moins comprimées persistent. Il en résulte qu'il se produit dans la couche profonde des vacuoles plus ou moins abondantes, plus ou moins irrégulières, remplies d'un liquide séro-purulent où l'on trouve des cellules épidermiques en voie de destruction, des globules de pus, des granulations albumino-graisseuses et parfois des organismes inférieurs. Ainsi que l'ont établi Cornil (1) et Vulpian (2), comme c'est dans la région centrale de la pustule que la fonte des cellules épidermiques et la production des vacuoles est le plus rapide, au bout de peu de temps la couche cornée de l'épiderme n'étant plus soutenue, et une portion du liquide venant à être résorbée, on voit se produire un aflaissement de cette région centrale qui amène l'ombilication de la pustule. D'un autre côté, et principalement dans l'inoculation vaccinale et dans la variole, la production des leucocytes se fait également dans le corps papillaire et dans une épaisseur plus ou (moins considérable du derme. Les éléments anatomiques de ces régions, comprimés parVexsudat devenu purulent, se détruisent et se mêlent, réduits en détritus, au liquide de la pustule. Il en résulte une perte de substance dans le derme qui ultérieurement, après l'évacuation du pus, ne peut être comblée que par un tissu cicatriciel. C'est là l'origine des cicatrices cutanées (\ue l'on observe après les boutons de vaccine et de variole.

La terminaison de Tinflammation pustuleuse varie. Souvent au bout de quelque temps on voit le contenu de la pustule diminuer et se dessécher. Il se forme alors une croûte constituée par la couche cornée de Tépiderme et par les globulos de pus. Sous cette croûte les cellules épidermiques profondes se transforment progressivement en cellules cornées. Elles repou^senl alors graduellement la croûte, et lorsque celle-ci vient à tomber, la guérison est obtenue sans aucune trace cicatricielle. Cette terminaison favorable s'observe lorsque l'inflammation n'a eu que peu d'intensité relative et peu de durée. D'autres fois, le liquide purulent s'échappe de la pustule qui se crève, et la suppuration continue.

(1) Cornil, Anatomiê de la pH$tuU de la variole et de la mieule de la tfOrlcaUê (Jawmal de ranai, et de ta phi/eioL à^ Ch. Rubin, \m] . ii) Vulpian (Académ. île mi^deeinp, 1871 ri \Hl'ii.

tOO LliiS GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

déiruisant le corps papillaire et le derme. 11 se forme ainsi une perte de substance qui, au bout d'un ceitain temps, se couvre de bourgeons charnus. Ceux-ci, lorsque la cause inflammatoire a cessé d*agir, comblent assez rapidement Texcavation produite, et il apparaît un tissu cicatriciel se recouvrant fmalement de cellules épidermiques. Mais si la cause persiste, ou bien si les conditions de nutrition, soit par troubles circulatoires, soit par lésions primitives du sang, sont défavorables, à mesure que les bourgeons charnus se forment ils se détruisent, la suppuration continue, et il reste un ulcère qui peut durer très-longtemps.

Les inflammations superficielles de la peau que nous venons d'étudier doivent être considérées comme s'accompagnant de destruction plus ou moins complète des éléments anatomiques. Chez elles, la privation des matériaux nutritifs domine; mais, à c6té de celles-là, on en rencontre d'autres où il y a exagération des phénomènes intimes de la nutrition avec apparition des conséquences habituelles de cet état, actes d'hypertrophie. C'est à elles qu'il faut rapporter souvent ces lésions diverses du tissu dermo-papillaire que je vous ai décrites dans mes leçons sur le processus hypertrophique et qui consistent dans l'apparition des verrues, des condylomes, des végétations à la surface de la peau. C'est à elles aussi qu*il faut attribuer souvent les hypertrophies épidermiques sous forme de squames, d'écaillés, que Ton rencontre dans le psoriasis, le pityriasis, l'ichthyose. Nous n'avons pas à y revenir. Ces lésions se produisent sous l'influence de causes légères ou d'inflammations à marche lente.

Les inflammations profondes de la peau, lorsqu'elles résultent de causes légères mais persistantes, érysipèle prolongé, eczéma chronique, varices, troubles circulatoires provenant d'aflections cardiaques ou de thromboses veineuses, aboutissent à l'hypertrophie du derme, et cette hypertrophie gagne souvent le tissu conjonctif sous-cutané. Les lésions qui en résultent consistent surtout dans une production parfois considérable de tissu conjonctif nouveau se formant dans l'épaisseur du derme et des tissus voisins. Leurs conséquences sont l'apparition de Téléphantiasis, de la pachydeimie et de la sclérodermie, toutes affeclions dont je vous ai déjà entretenus.

Au contraire, quand ces inflammations dérivent de causes plus énergiques, elles revêtent les formes dégénératives du processus morbide. 11 ne faut pas perdre de vue ici que la structure du derme formé de faisceaux de fibrilles conjonctives entrecroisées, lui assure une grande résistance à la dilatation et au gonflement inflam-

matoire. Il en résulte que, lors de rinflammation de ce tissu, la production de l'exsudat et des leucocytes au milieu des éléments anatomiques est presque toujours suivie d'une sorte d'étranglement qui rapidement entraine la destruction granulo-graisseuse des fibres et des cellules. C'est de la sorte que se forment les bourbillons des furoncles et des anthrax qui sont constitués par les fibres lamineuses réduites en détritus granuleux et par les fibres élastiques qui ont résisté à la destruction. Dans les furoncles et les anthrax, le processus ne se limite pas au derme seul; il gagne toujours le tissu cellulaire sous-cutané, qui dès le début se trouve ordinairement infiltré par l'exsudat. Ces lésions se terminent par la suppuration et l'élimination des tissus mortifiés; leur guérison a lieu au moyen de la production d'un tissu cicatriciel. Les inflammations furonculeuses et anlhracoides se remarquent à la suite des actions mécaniques, chimiques et autres, exercées sur la peau. Elles sont fréquentes dans le diabète. Parfois enfin elles ont leur origine dans l'inflammation des follicules pileux, ainsi que l'ont ét'^bli les recherches de Rindfleisch (\) et de Bardeleben (5).

Les glandes de la peatij principalement les glandes sébacées, ainsi que les follicules pileux auxquels elles correspondent, sont fréquemment le .siège du processus inflammatoire. La plupart du temps ces inflammations résultent de la rétention de la matière sébacée dans l'intérieur des conduits excréteurs de ces glandes. Cette rétention, qui se remarque chez les jeunes gens à l'époque de la puberté, au moment où survient la poussée des poils, ainsi que chez les sujets dont les cheveux et la barbe croissent rapidement, a pour efl*et de produire dans le follicule pileux et le canal de la glande sébacée Taccumulation d'une matière jaunâtre formée de cellules épidermiques, de granulations graisseuses et de gouttelettes huileuses. Souvent aussi on v rencontre, comme l'ont démontré G. Simon et Henle, un animalcule connu sous le nom de dcmodex folliculorum , mais sn présence n'est pas constante. Lorsque la rétention de celte matière s'est ainsi produite dans le canal commun au follicule pileux ot à la glande sébacée, celui-ci se gonfle et apparaît à la peau comme une petite élevure présentant un point gris noirâtre à son centre, dont la pression fait sortir la matière concrétée sous forme d'un petit cylindre dont IVxtrémité extérieure a été noircie par le

jh Rindnpisch, Traité tt histologie patholofjiquê.

(2) Bardelelioii, Uhrbuch der Chirurrjie attd opérations lehre.

contact de la poussière. C'est là ce que les pathologistes désignent SOUS les noms de crinons ou comédons. Si la distension par les produits sécrétés se propage aux glandes sébacées, il se forme une petite tumeur jaunâtre et dure appelée tanne, formée par la dilatation des glandes et du follicule pileux. Or, dans ces cas, autour des tannes, qui par leur développement amènent des gènes de circulation, on voit se développer des inflammations aboutissant à la production des boulons d'acné: Ces inflammations sont entourées d'une aréole congestive d'une étendue de 1 à 5 millimètres. Elles se terminent par la suppuration qui s'accumule dans une pustule s'ouvrant plus tard et donnant issue au pus. Pendant cette suppuration, le follicule pileux et les glandes sébacées sont détiuits par le processus morbide.

Comme les inflammations des muqueuses, celles de la peau, e. principalement les inflammations superficielles, donnent souvent lieu à des altérations du système lymphatique qui leur cori*espond. Les vaisseaux lymphatiques, les ganglions, sont ainsi frappés consécutivement, et, suivant l'énergie de la cause, on voit survenir les adénites ou les adéno-lymphangitçs, comme nous Tavons constaté à propos des muqueuses. Ce sont encore les inflammations consécutives à l'action des substances en voie de fermentation qui ont le plus de retentissement sur les appareils de la circulation lymphatique.

Dans le tissu osseux nous retrouvons les deux formes inflammatoires que vous connaissez. Quand le processus morbide a déterminé une« diminution dans l'apport des matériaux nutritifs, ce sont les actes de dégénérescence que l'on constate. Au contraire, si l'activité nutritive est exaltée, les phénomènes d'hypertrophie dominent. Il en résulte deux espèces d'inflammation que, depuis les ti^vaux de Gerdy(l), l'on connaît sous les noms à'ostéitc raréfiante eidiosteite condensante. Cependant dans l'inflammation osseuse, en raison des conditions spéciales de la circulation, la destruction du tissu normal s'accompagne presque toujours de la production de tissu inflammatoire.

Dans l'ostéite raréfiante, à la suite du trouble circulatoire, se trahissant à l'œil nu par Tapparition de taches rouges à la surface ou dans l'épaisseur du tissu osseux, on trouve les canaux de Havert remplis d'un exsudât au sein duquel, la plupart du temps, existent

i\) Gprdy. Mémoire mr Vtlal fMtèHêl ou mioiomique é$$ oi mûMfif IW.

des leucocytes et des nopux embryoplastiques. Ces canalicuFes, de plus, ont augmenté de calibre par destruction lente de leur substance, destruction qui s'accompagne souvent, ainsi que l'ont montré Virchow (1), Otto Weber (2) et Volkmann (3), de la dégénérescence graisseuse des cellules osseuses. Sous l'influence de ces altérations, si le processus morbide continue sa marche, on voit les canaux de Havers s*éroder sur leur pourtour, souvent d'une manière trésirrégulière, et présenter ainsi des échancrures séparées les unes des autres par des angles saillants de tissu osseux. Ces pertes de substance osseuse détruisent les lamelles, gagnent les ostéoplastes et aboutissent à la production de lacunes connues sous le nom de lacunes de Howship (4). En même temps que se produisent ces transformations et que marche la dissolution de l'os, comme Ta établi Volkmann, on peut voir se former des cimalicules osseux nouveaux. Ils partent des anciens canaux de Ilavers et traversent dans toutes les directions les lamelles osseuses. Ces nouveaux canalicules renfermont ordinairement des vaisseaux. Les lacunes de Howship sont habituellement remplies d'éléments de nouvelle formation, leucocytes et noyaux embryoplastiques plus ou moins abondants. Lorsque le processus morbide en est arrivé à cet état, l'os est alors devenu aréolaire; il apparaît criblé d'un grand nombre de trous irréguliers, et sa pesanteur spécifique, en raison de la résorption des sels calcaires, a notablement diminué. ^

L'ost(»ite raréfiante se termine parfois par suppuration. C'est un degré de plus dans le processus morbide. Dans ce cas, en même temps que se fait la résorption du tissu osseux, du pus se produit qui peut se colligcr en foyer au milieu de la substance osseuse, puis gagner la surface, en usant progressivement, et par l'inflammation raréfiante qui l'accompagne, les lamelles osseuses le séparant de la périphérie. Souvent aussi, lorsque l'inflammation est poussée à son maximum, on constate la nécrose d'une partie de l'os malade. Il se forme ainsi des séquestres plus ou moins volumineux qui sont éliminés à la longue. Dans le tissu spongieux des os, comme l'ont établi les recherches expérimentales de Nélaton, l'ostéite raréfiante suit des phases analogues. Le tissu, plus rouge

(1; Virchow, Arch. fur pathol. Anat., 1859,

(2) 0. Weber, Arch. /lir pathol. Ami., i^.

(3) 1^. Volkmanii, Àllgemmntn w4 ^if/Zf» çkir. Von PiMi> «Rd Billrotli. tMd.

(i) Howship. ObKrraliOH on ihe morbid M^ruct^r$ af kmÊ9^ Mf4^ «Mr. ^TântÊÊt^t t<17.

qu'à l'étal normal, devient friable. Les travées osseuses s'amincissent et les aréoles qu'elles circonscrivent sont agrandies. La moelle se montre rouge et diflluente. Çà et là on trouve des taches jaunes dans lesquelles on constate plus tard la présence du pus. De petites nécroses peuvent aussi se produire, qui sont éliminées par la suite.

Il est une forme d'inflammation osseuse qu'il importe de vous faire connaître. C'est celle que l'on désigne habituellement sous le nom de carie et que Gerdy appelait ostéite ulcérante. Elle s'observe plus spécialement dans la scrofulose et la tuberculose ; la syphilis à sa dernière période peut également y donner lieu. La carie se développe le plus souvent dans le tissu spongieux des os , cependant on la voit également succéder à l'ostéite raréfiante du tissu compacte. OUier (1 ), dont les études remarquables ont tanf fait progresser la pathologie du tissu osseux, admet trois périodes dans cette inflammation. Dans la première, période d'injection et d'infiltration purulente ou gi^nulo-graisscuse, le processus débute par la moelle osseuse qui se monire injectée et dont les ceUules perdent leur graisse, fait déjà signalé par Virchow (2) et Verneuil (3). L'injection de la moelle s'accompagne de petites ecchymoses dans le tissu spongieux. Plus tard le tissu médullaire revêt une consistance gélatineuse en même temps qu'une coloration violacée lie de vin. Dès cette époque, l'ostéite raréfiante se développe sur les travées osseuses qui diminuent d'épaisseur et de consistance, et dont les ostéoplastes subissent les dégénérescences albumineuse puis graisseuse. Les cavités médullaires sont alors remplies par des fongosités bourgeonnantes formées d'éléments nouveaux et de vaisseaux. Çà et là, au sein du tissu enflammé, on trouve des points jaunâtres formés par une accumulation de leucocytes ou d'éléments médullaires en dégénérescence graisseuse. Si la carie est superficielle, on peut déjà y constater des érosions, mais il n'y a pas encore formation d'abcès. Le périoste, la plupart du temps, est injecté ; il se sépare facilement du lissu osseux. Dans cette période on peut parfois voir se former des abcès de voisinage.

La suppuration est la caractéristique de la seconde période. Les aréoles du tissu sont infiltrées de pus, leur contenu fongueux

(1) OUier, Traité expérimenlal et clinique de la régénération det os^ IHfii. oi art- Carie du Dict. encyclop. des se. méd.^ 1871.

(2) Virchow, Arch. fur patltol. Aruit., W52.

(3) Verneuil, Note sur les cellules du thsu médullaire des os et sur leur état dant rostéomtfélite, Soriélt^ de biolojrie, 1852.

dégénère en graisse et devient quelquefois caséeux; les travées osseuses disparaissent par résorption ou sont frappées de mort. Quelquefois il se forme des séquestres assez volumineux dont l'élimination entretient Tinflammation suppurative. La deslruction arrive ainsi à la périphérie de l'os, où se voient des végétations fongueuses faisant suite à celles qui se sont développées dans la profondeur. Les abcès se montrent alors ; ils gagnent la superHcie du membre et le pus se fait jour à travers un trajet qui reste fistuleux tant que se continue le travail de destruction et la suppuration de l'os luimême. Ainsi que je vous l'ai indiqué, le pas de la carie est grisâtre, contient peu de leucocytes et renferme des gouttelettes huileuses et des détritus calcaires. Lorsque la destruction s'arrête, que la mortiiication osseuse et les dégénérescences graisseuses se sont limitées, on peut voir la carie entrer dans sa troisième période, celle de la réparation. L'apport de matériaux nutritifs plus abondants amène alors, après l'élimination des séquestres, l'apparition d'une ostéite de nature hypertrophiquc. Sur les limites de la lésion se forment de nouvelles couches osseuses qui finissent par combler les pertes de substance. Souvent le périoste participe à cette inflammation, et Ton voit en conséquence se produire sur toute la surface de l'os des ostéophytes en aiguiles ou en écailles. A partir du moment où commence cette période, la suppuration diminue et finit par se tarir complètement.

Les analyses chimiques des os cariés qui ont été faites par Bérard (1), Mouret (2), Bibra (3), ont montré, comme l'indiquent Becquerel et Kodier (4), que dans cette atfection il y a une notable diminution des matières minérales, surtout du phosphate de chaux, et qu'en même temps les graisses augmentent beaucoup. Suivant Gautier (5), dans les os atteints de carie depuis longtemps, la proportion de matières terreuses, qui, à l'état normal, est environ de 0:2 p. 100, peut descendre jusqu'à 18 p. 100, tandis que la graisse peut s'élever jusqu'à 19 p. 100 alors que sa proportion physiologique n'est que 1 p. 100.

Tous ces laits vous montrent que dans la carie il existe une inflammation spéciale à tendance destructive, avec coïncidence des

d» BiTard, cité par OUier, loc. cU.

(2) Mouret, Aperça chimique sur la nature de la cnrieel de la nécrose, 1835.

(3) Bibra, Chemisch. Unlermc/tungen ûber die Knoclien, etc., 184i. <i) Kr^cquerel et Rodier, Traité de chimie pathologique, 1854.

(5} Gautier, Chimie appliquée à la physiologie, à la pathologie et à ihygiene, 1874.

processus dégénératifs poussés très-loin. Cette donnée est facile à concevoir, si l'on songe que cette inflammation se rencontre surtout chez les sujets atteints de scrofulose, de tuberculose, de syphilis et de farcin, toutes affections pendant révolution desquelles les éléments anatomiques, déjà placés dans de mauvaises conditions de nutrition, sont si facilement atteints par les dégénérescences. Quelle que soit dès lors la cause déterminante de rinilanunation osseuse, traumatisme ou autre cause, elle s'accompagne bientôt de la dégénérescence graisseuse des éléments anatomiques, qui, à son tour, amène la continuation de l'inflammation. Selon toute probabilité, il se produit donc ici un véritable cercle vicieux : l'inflammation amenant les dégénérescences, et celles-là déteriiiinant Tinflammation de nouveau. C'est en m'appuyant sur ces réflexions que, d'accord avec Ollier, je repousse la doctrine récemment émise par Ranvier (1) sur la nature de la carie.

Lorsque l'inflammation est légère dans les os, elle aboutit à l'hypertrophie du tissu osseux. C'est elle qui existe dans lostéite condensante de Gerdy, se montrant autour des foyers d'ostéite raréfiante. Dans cette inflammation, les canaux de Havers diminuent de diamètre par formation de matière osseuse à leur pourtour, et Tos devient éburné. C'est elle aussi qui amène souvent la production de> exostoses et qui, dans les fractures, détermine la régénération du tissu osseux.

Quand l'inflammation se produit dans le tissu mmculaire^ suivant L'intensité de la cause et la rapidité de la marche du processus

(1) Ranvier, Description et Définition de VostéiUi de la carie et de» tubercultM de» m Arch. de phijsioL norm. et path.y 1868). Dans ce travail, Fauteur admet deux périodes dans l*évolulion de la carie. « Dan.s la première, les corpuscules osseux subiuent U régression (dcgcnérescence) graisseuse^ sans qu'il ij ait eu le moindre phétiomene inflammatoire. Dans la seconde^ les trabccules osseuses frappées de mort dans leurs élémeni-* cellulaires forment autant de petits corps étrangers et autour d'eux te détermine une inflammation suppurative. » Cette doctrine a quelque chose de séduisant au premier abord, en ce sens que l'on peut admettre l'influence de la dégénérescence coouik cause de Finflammation ; mais elle ne représente pas Télat réel des faits. Comme r.i fait voir Volkmann^ en effet, si Ton rencontre souvent U dégénérescence graisseuse di. corpuscule osseux dans la carie, il existe des caries où on ne la constate pas; de plus* on peut la trouver dans l'ostéite simple. Ces faits ont été parfaitement démontrés par Ollier. Du reste, ainsi que le fait observer ce dernier auteur, les observations de Ranvier ont porté sur des tumeurs blanches dans lesquelles, s'il n'existait pas encore de Iésion« inflammatoires de l'os, se montrait déjà Finflammation chronique des parties oioUes de la jointure, de la synoviale, du périoste, de la capsule articulaire. £t ces lésions peuvent tre facilement considérées comme le point de départ des altérations du corpuscule ot> 9eux.

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morbide y on la voit aboutir à la dégénérescence ou à Thyper- Irophie dn tissu conjonctif interfasciculaire. Dans la première forme, qui se montre plus spécialement à la suite des lésions mécaniques ou des processus embolique et thrombosique, et qui survient également pendant le cours des maladies infectieuses, on voit les ûbres musculaires, augmentées de volume, être atteintes rapidement de la dégénérescence albumineuse qui passe ensuite à la dégénérescence graisseuse. Parfois, surtout dans les typhus, c'est la dégénérescence de Zenker, dégénérescence vitreuse, qui se remarque. Lorsque les phénomènes inflammatoires s'arrêtent dans leur évolution, ces diverses dégénérescences sont susceptibles de rétrogradation, pourvu qu'elles ne soient pas très-avancées; mais si l'inflammation persiste, des globules purulents se forment en abondance dans le tissu conjonctif interfasciculaire, et même, d'après Rindfleisch, dans l'intérieur du sarcolemme. La destruction musculaire, dés lors, continue; les fibres se réduisent en un détritus granulo-graisseux qui se mélange au pus ; il se forme ainsi un abcès qui peut être étendu à tout un muscle, mais qui le plus souvent est limité à une portion du muscle.

Dans la seconde forme, qui survient assez souvent dans le cours du rhumatisme, l'inflammation produit Thyperlrophie du tissu conjonctif interfasciculaire. La lésion marche comme dans toutes les inflammations de ce genre. Au sein d'une matière amorphe déposée autour des vaisseaux capillaires se forment des noyaux embryoplastiques, puis dos cellules fibro-plastiques se transformant ultérieurement en fibres lamineuses. C'est une véritable cirrhose musculaire, pendant laquelle les faisceaux musculaires comprimés par le tissu de nouvelle formation s'amincissent et peuvent même disparaître complètement par atrophie. Dans certains cas même, on peut voir le tissu conjonctif nouveau se transformer en tissu osseux compacte ; il s'agit alors de cette forme d'inflammation connue sous le nom de inyosiie ossifianlCy qui s*observe souvent dans les adducteurs de la cuisse chez les cavaliers.

L'inflammation du lissu nerveux^ par l'examen de laquelle nous terminerons celte leçon, montre les deux mêmes formes. Quand elle est très-intense, qu'elle succède à des traumatismes directs, à des hémon hagies en foyers, à des infarctus, elle s'accompagne de la dégénérescence des éléments nerveux, cellules et fibres. Gomme Ta observé Hayem (I), dés le début on trouve le tissu nerveux très-

(1) Hayem, Sur le$ diveru» forme* d'encéphalite^ 1868.

injecté et infiltré de sérosité, et peu de temps après, au milieu des éléments anatomiques, on rencontre des corpuscules de pus. Les cellules de la matière amorphe cérébrale (névroglie) augmentent de volume et deviennent granuleuses, et les cellules nerveuses tuméfiées et déformées se remplissent de granulations graisseuses cl pigmentaires, puis se ramollissent et se fondent en un détritus qui se mélange au pus. Habituellement les noyaux de ces éléments persistent et on les retrouve au milieu du détritus purulent. Les tub<*^ nerveux augmentent de volume au début de la lésion; plus tard, ils s 3 chargent de granulations graisseuses pendant que leur myéline se fragmente et se transforme en graisse. Dans la dernière période, leur cylindre-axe disparait, et ils se détruisent en se fragmentant e( se fondant dans le détritus purulent.

Lorsque Tinflammation revêt une intensité moindre, qu'elle succède à des congestions répétées, quelle que soit du reste leur origine, ce sont les modifications hypertrophiques qui se montrent. Elles aboutissent alors aux différentes formes des processus cirrhotiques, sclérose des centres nerveux, que je vous ai décrites dans notre étude sur le processus en question.