TRENTE ET UNIÈME LEÇON

De l'inflammation '(suite). Partie clinique.

Messieurs,

Depuis Célse, la rougeur, la chaleur, la douleur et le gonSement sont les symptômes cardinaux et classiques de T inflammation. On leur associe généralement le désordre fonctionnel des parties enflammées. Cependant, si les symptômes en question se rencontrent en réalité dans la plupart des inflammations, ils ne sont pas exclusivement propres à ce processus morbide, puisqu'ils peuvent exister en dehors de lui, dans les cas de congestion active par exemple, et que, de plus, on rencontre souvent des inflammations dans lesquelles on ne les trouve pas.

La plupart des auteurs ont attribué la rougeur de Tinflammation à la dilatation des vaisseaux capillaires et à l'accumulation des hématies dans la cavité de ces conduits. Lebert (1) cependant voulait que sa diffusion tint à ce que la matière colorante des globules se séparât de ces éléments anatomiques, pour se répandre dans le plasma et traverser avec lui les parois vasculaires. Cette dissolution de la matière colorante des globules, jointe à la réplétion des capillaires par les hématies, rendait compte de la coloration rouge en question. Si vous vous rappelez ce que je vous ai dit de la circulation dans les régions enflammées, vous saurez qu'il existe une pai^tie dans laquelle les vaisseaux oblitérés sont gorgés de globules, et partout ailleurs des capillaires dilatés qui, comme dans l'expérience de Cl. Bernard, laissent passer de grandes quantités de sang avec une vitesse très-augmentée. Or, ce que nous savons des échanges gazeux dans les globules rouges nous montre que ces élé* ments, arrêtés dans les vaisseaux, perdent leur oxygène et par conséquent arrivent rapidement à une coloration rouge-brun. D'autre part, nous savons également que le passage rapide du courant san-

(1) Lebert, PhyHologie pathologique, 1845.

guin dans les capillaires a pour eflet d'empêcher les échanges des gaz, puisque le sang revient alors rouge dans les veines. Il résulte donc de là que la coloration des parties enflammées provient de cps deux facteurs, et qu'elle varie de teinte suivant que la fluxion collatérale domine, ou bien que le nombre des vaisseaux oblitérés est plus considérable. D'un autre côté, dans le plus grand nombre des inflammations, il se fait des hémorrhagies capillaires dont les produits entrent en ligne de compte pour colorer plus ou moins les tissus enflammés. L'influence de la congestion collatéi*ale a été parfaitement démontrée, du reste, par les recherches d'Estor et Saint- Pierre (1), qui ont établi que, dans un membre où Ton a déterminé une inflammation, la proportion d'oxygène dans le sang veineux, étant 1 à Tétat normal, s'élève alors à 1 ,50 et 9,50. Cette augmentation d'oxygène dans le sang veineux ne correspond pas à une diminution d'acide carbonique, car il y a également augmentation dans le chiffre de ce gaz ; il ne faut pas oublier ici que c'est de la proportion relative d'oxygène et d'acide carbonique que dépend la coloration du sang. La rougeur inflammatoire varie donc de nuance; pourpre, écarlate souvent, elle tire vers le rouge -brun et même le rouge bleuâtre dans certains cas. Sa disposition varie également suivant les tissus où siège le processus morbide et la disposition même des vaisseaux de la région. Dans l'inflammation des lymphatiques, par exemple, elle se montre sous forme de longues traînées se dirigeant vers les ganglions.

Dans les régions superficielles, sur les parties enflammées, on constate toujours une élévation de la température. Cette partie se lAontre plus chaude au toucher, et le malade y accuse une sensation de chaleur. Dans les régions profondes ou dans les organes internes, la chaleur en général n'est pas perçue. Hunter (2) est le premi^^r qui se soit occupé de la chaleur inflammatoire, et il a cherché i l'apprécier à l'aide du thermomètre. Chez des animaux, il détermina des inflammations de la plèvre et du péritoine et ne constata pas de différence entre la température des régions enflammées et celle des autres parties. Cependant, dans une inflammation de la tunique vaginale consécutive à l'opération de l'hydrocèle, il trouva une élévation thermique qu'il évalua à 3 et ^'^ Réaumur. Les recher-

(1) Estor et Saint-Pierre, Recherches expérimentales sur les causes de la eoloratioii rouge des tisstus enflammés {Journal de VanaL et de ta physiol. de Ch. Robin, 1164).

(2) Hunter, On the blood, inflammat. and gun. sehot wounds, 1793, 181S.

•ches d'Andral et Gavarret (1) ont établi que, dans les régions enflammées, la température est supérieure à ce qu'elle est dans les parties similaires restées saines; mais qu'elle ne s'élève jamais audessus de celles des parties profondes, telles que le vagin et le rectum. Ces expériences prouvent l'existence de l'élévation de la température locale, fait qui est démontré de plus par réchauffement rapide des linges humides appliqués sur la région, et par la résistance plus grande à l'action du froid local, ainsi que l'a fait voir liunter. D'autres faits, du reste, sont aussi venus confirmer cette vérité. Becquerel et Rodier (2), à l'aide de la mensuration Ihermo- électrique, ont prouvé que les parties enflammées ont une température supérieure de 1 à 2' à celle de la peau normale, et Barensprung (3) a constaté l'augmentation du pouvoir rayonnant dans l'inflammation, en établissant que si, dans la fièvre, le thermomètre, pendant la première minute, s'élève de 6%9, dans les inflammations cutanées, pendant cette première minute, l'élévation est de 8%6. Mais toutes ces recherches, si elles montrent la réalité de l'élévation thermique dans les régions enflammées, ne donnent aucune idée sur la cause de cette élévation. Comme l'on sait que dans les parties enflammées il y a passage d'une grande quantité de sang, la plupart des auteurs ont pensé que la chaleur provenait de cette surabondance du liquide sanguin. Les faits de Ilunter, ceux d'Andral et Gavarret démontrant l'égalité de température des régions enflammées et des parties profondes, contribuèrent à établir cette manière de voir que Marey (4) a défendue également. Cependant les expériences de Cl. Bernard ont montré que, dans la congestion résultant de la section du grand synppathique, il y a production de chaleur locale indépendante de l'élévation thermique résultant du passage d'une plus grande quantité de sang. De plus, les recherches de Simon (5) et celles d'Otto Weber (6) ont définitivement jugé cette question. Ces auteurs ont prouvé, en effet, par des «expériences thermo-électriques, que fréquemment la température des parties enflammées est supérieure à celle du rectum, que la

(1) Andral et Gavarret, Recherdies turles modifications de proportion de quelques prin^ cipn du sang, 1810.

(t) Becquerel et Rodier, Traité de chimie pathologique, 1844.

{:\) Barensprung, cité par l'hle et Wagner, Pathologie générale, 1872.

(4) Marey, Physiologie médicale de la circulation du sang, \9d3,

(5) Simon, An essay on inflammat. {flolmes syst, ofsurgery, 1860).

(6) Otto Weber, Deutsche Klin., 1864.

partie enflammée est toujours plus chaude que la partie saine correspondante, que le sang artériel qui s'y rend est moins chaud que les tissus atteints, que le sang veineux qui en revient est plus chaud que ces mêmes tissus, plus chaud également que celui des veines homologues du côté sain. En établissant, du reste, que le sang veineux revenant d'une région enflammée renferme plus d'acide carbonique que celui d'une veine homologue, Estor et Saint-Pierre ont démontré l'augmentation des combustions interstitielles dans les foyers inflammatoires. En réalité donc, il y a, dans l'inflammation, exagération locale de la chaleur, et Ton doit rapporter ces phénomènes d'une part à la dilatation vasculaire qui amène l'afllux de plus de sang, et d'autre part à l'exaltation des actes chimiques dans la région enflammée. Vous remarquerez, messieurs, qu'ici je ne me sers pas des termes exaltation des phénomènes nutritifs; en efiet, dans l'inflammation, à côté de l'exagération nutritive, il va toute la série des actes chimiques correspondant aux dégénérescences d'une part, et à la production des éléments anatomiquos nouveaux d'autre part.

Phénomène à peu près constant de l'inflammation, lu donleur apparaît presque dès le début du processus morbide, pour durer tant qu'il dure lui-même. Cette douleur a des caractères variables suivant les régions où siège l'affection. En général on peut dire que son intensité est proportionnelle à la richesse nerveuse des parties enflammées, et à la résistance des lissus au gonflement inflammatoire. Dans les articulations, dans les os, dans les ligaments ou les tendons, tous organes où les éléments anatomiques sont tassés les uns contre les autres, et dont le tissu possède une grande résistance, malgré le pelit nombre de filets nerveux qui les parcourent, on voit la douleur atteindre une acuité remarquable. Le même fait se remarque lorsque les tissus enflammés, bridés par des lames aponévrotiques résistantes, par des canaux inextensibles, ne peuvent se développer et éprouvent un véritable étranglement. La douleur inflammatoire, généralement continue, peut présenter des intermittences et des exaspérations. Tantôt elle est brûlante comme dans l'érysipéle, tantôt prurigineuse comme dans les eczémas et la pustule maligne. D'autres fois elle est lancinante ou dilacérante, ooraroe le lait se remarque dans le zona, la pleurésie et surtout la péritonite; parfois enfin elle ressemble à une sensalion de pression, de

(1) Esloret Sainl-Pierrr, loc. cit.

N lANMATION (SUITE). PARTIS CLINIQUE. 613

pesanteur dans la région enflammée. Limitée le plus habituellement au siège du processus morbide, elle peut s'étendre à une distance très-grande; c'est ainsi que Thépatite s'accompagne d'une douleur dans l'épaule et que la coxalgie donne des douleurs dans Tarticulation du genou.

Les causes de la douleur sont multiples. D'une part la dilatation vasculaire, /augmentation de volume des éléments anatomiqucs, la production des exsudats sont autant de causes déterminant la compression des extrémités nerveuses; d'autre part ces extrémités des nerfs sensitifs sont elles-mêmes le siège de troubles nutritifs analogues à ceux des autres éléments, circonstance qui suffit pour exalter outre mesure leurs propriétés biologiques.

Très-souvent les inflammations, et plus particulièrement celles du tissu cellulaire, s'accompagnent d'un phénomène spécial. Il consiste dans la perception douloureuse des* battements artériels au siège de la lésion, et fréquemment aussi ces battements peuvent être reconnus par le médecin. L'interprétation de ce fait est des plus simples. En effet, l'exaltation de la sensibilité* la dilatation vasculaire, les chocs de la colonne sanguine arrivant avec une pression exagérée contre les bouchons des capillaires, telles sont les causes auxquelles il faut l'attribuer.

Quant au gonflement inflammatoire^ la dilatation vasculaire, l'augmentation de volume des éléments anatomiques, la présence des exsudats, la formation des éléments nouveaux, leucocytes et autres, en rendent parfaitement compte. On comprend que ce gonflement doit varier suivant le siège et la nature des organes atteints, suivant leur extensibilité ou leur résistance. Dans les régions où les tissus possèdent une grande laxité et sont susceptibles de se laisser facilement distendre, on le voit souvent prendre des proportions considérables; la peau et le tissu cellulaire des paupières, du scrotum, de la mamelle sont dans ce cas. Le gonflement peut aussi être bien limité ou s'étendre au loin, et, le plus souvent, c'est encore à la laxité et à la perméabilité des tissus qu'il faut attribuer ces difierents états.

A proprement parler, messieurs, les symptômes dont je viens de vous tracer le tableau, et qui sont classiques au premier chef, sont ceux du début de l'inflammation ; ils appartiennent à cette période où des modiflcations anatomiques sérieuses ne se sont pas encore produites dans les régions enflammées, et sont dus en grande partie k la congestion active accompagnant tout acte inflammatoire. De

plus, ils ne sont perceptibles que dans les régions où Texamen de visu permet de les constater, à la peau, par conséquent, et sur les muqueuses que Ton peut examiner directement ou à Taide des instruments explorateurs. D'un autre côté, leur existence simultanée n'est pas constante, et un grand nombre d'inflammations des organes internes tels que le cerveau, le cœur, le poumon, etc., peuvent se rencontrer sans qu'aucun d'eux vienne en accuser l'existence. La douleur même fait souvent défaut dans les phlegmasies de ces organes, auxquelles on donne alors le nom d'inflammations latentes. 11 convient donc, en conséquence, de ne pas leur accorder une valeur absolue, et de rechercher les autres manifestations symptomatiques déterminées par le processus morbide.

Vapparition des lésions anatomiques de l'inflammation, celle des produits inflammatoires sont des symptômes sur la valeur desquels il n'est pas besoin d'insîsler près de vous. A ce propos, je rappellerai qu'à la peau et sur les muqueuses visibles, le soulèvement de répiderme et du revêtement épithélial, quelle que soit la forme sous laquelle il se montre, constitue un symptôme essentiel du processus inflammatoire. Je vous signalerai de même les modifications que les exsudats apportent dans les sécrétions des membranes muqueuses, augmentation de la quantité de mucus, présence d'éléments épithéliaux plus ou moins altérés dans leur structure normale et presque toujours très - abondants , présence de nombreux leucocytes donnant au mucus les caractères du muco-pus. Ces modifications des sécrétions muqueuses normales sont toujours, pour ainsi dire, perçues par le médecin, puisque les muqueuses, communiquant avec le dehors, y versent les produits sécrétés qui se montrent alors d'autant plus rapidement que la quantité fornice est plus considérable. Ces faits s'observent principalement dans les catarrhes des muqueuses nasale, bronchique, génito-urinaire el même dans ceux de la muqueuse digestive. Dans les inflammations pseudo-membraneuses, c'est encore la constatation des lésions anatomiques ou l'apparition au dehors des produits morbides qui constitue le symptôme le plus précieux. C'est ainsi que l'expulsion de fausses membranes et la forme que revêtent ces productions dévoileront l'existence d'une inflammation pseudo-membraneuse dans le larynx ou dans les bronches ou même dans les voies digestives. Dans l'inflammation du poumon, dans la pneumonie, l'expulsion de l'exsudat fibrineux mêlé à des globules sanguins (crachats rouilles) est également un des symptômes caractéristiques de la maladie.

L'inflammation, en raison de Taugmentation de volume que, pour les raisons ci-dessus indiquées, elle amène dans les tissus ou les organes de l'économie, a pour eflet de modifier dès le début Tétat physique de ces organes, et plus tard, par la production des exsudais, par les lésions anatomiques concomitantes, ces modifications de Vêlai physique s'accentuent souvent davantage. Il en résulte bien* tôt que les signes par lesquels le médecin peut constater cet état physique se trouvent eux-mêmes modifiés. Il y a là toute une série de manifestations symplomatiques qui deviennent très-précieuses pour la constatation du processus inflammatoire. Des exemples divers vous feront saisir, je le crois, les proportions précédentes :

Lorsqu'à l'état normal on ausculte la poitrine, on perçoit un murmure doux et moelleux connu sous le nom de murmure vésiculaire. Il résulte de la pénétration dans les vésicules pulmonaires de l'air apporté par l'acte respiratoire, et du départ de cet air au moment de l'expiration. Or, lorsqu'une inflammation vient atteindre la plèvre, son premier eflet est d'amener la chute des cellules épithéliales qui, par leur présence, assuraient le poli de la séreuse et permettaient un glissement sans bruit de ses deux feuillets fun sur l'autre. La chute des cellules épithéliales modilie cet état physique : aussi, dès ce moment, l'auscultation démontre l'existence d'un frottement qui remplace le murmure vésiculaire ; c'est le froltemeni pleural. Plus tard, quand l'exsudat apparaît et qu'il s'accumule dans la cavité séreuse, pour se loger, il augmente le volume de la poitrine, refoule les espaces intercostaux et, pressant sur le poumon renferme dans le thorax, en chasse l'air de plus en plus. Cet organe dès lors s'affaisse sur lui-même, et son tissu se tasse et devient dense au lieu d'être distendu par l'air comme à l'état normal. Ces modifications physiques deviennent perceptibles pour le médecin par les différentes méthodes qu'emploie la clinique dans ses recherches. L'inspection et la mensuration accusent l'augmentation de la poitrine et la saillie des espaces intercostaux. La percussion du thorax, qui, à l'état normal, donne un son clair spécial {son pulmonal) déterminé par la présence de l'air dans les vésicules pulmonaires, donne alors un son plein {maiité)^ puisque l'air intrathoracique a été remplacé par un liquide. Enfin l'auscultation montre la disparition du murmure vésiculaire, qui se trouve ou nopr remplacé par le bruit de souffle tubaire^ transporté depuis le laryhx et la trachée, lieux de sa production, jusqu'à l'oreille de l'observateur, en raison de l'augmentation de densité des miUeux que le son doit pai*-

courir. Des faits de ce genre se montrent dans l'inflammation des diverses séreuses de l'organisme. Dans le péricarde, où les mouvements cardiaques sont accompagnés du glissement des deux feuillets séreux l'un sur l'autre, le dépoli de la séreuse, les dépôts iibrineux qui s'y forment, les néomembranes qui s'y produisent amènent un bruit de frottement que révèle l'auscultation, et, lorsque l'exsudat épanché a rempli la cavité du péricarde et refoulé le cœur, la percussion permet de constater une augmentation d'étendue de la matilé précordiale, pendant que l'auscultation fait percevoir une diminution de l'intensité des sons qui normalement accompagnent les battements cardiaques. Dans le péritoine, l'état physique ne se modifie d'une manière perceptible qu'avec la production de l'exsudat que révèle l'inspection et la mensuration accusant l'augmentation de volume du ventre, et que viennent encore montrer la percussion et la palpatioo qui, l'une, accuse un son plein dans des régions où normalement existait un son clair, et qui, l'autre, par le phénomène de la fluctuation, indique nettement la présence d'un liquide.

L'inflammation du poumon et celle de la membrane interne du cœur donnent lieu à des phénomènes du même genre. Dans le poumon, quand il s'accompagne de la formation d'un exsudât fibrineux (pneumonie fibrineuse, pneumonie franche), le processus inflammatoire a pour résultat d'amener l'obstruction des canalicules et des vésicules pulmonaires. Presque immédiatement après sa formation, l'exsudat, répandu à la surface de ces régions, se coagule, et il en résulte que l'organe devient dur, compacte, analogue à un bloc solide. L'air existant primitivement dans les vésicules est expulsé et ne peut plus revenir, les cavités aériennes ayant disparu. Ce changement d'état s'accuse par des modifications dans les signes physiques que l'organe offre à l'examen dans son état physiologique. La partie de la poitrine correspondant au siège de la lésion donne à la percussion un son plein au lieu du son clair normal, et l'auscultation fait constater la cessation du murmure vésiculaire et la présence du souffle tubaire se propageant encore ici jusqu'à l'oreille de l'observateur, en vertu de la meilleure conductibilité du poumon, qui est passé à l'état complètement solide. Dans le cœur, l'inflammation de la membrane interne (endocardite) amène bientôt à la surface des valvules, son siège habituel, la production de rugosités, de dépôts fibrineux qui, par leur présence, gênent plus ou moins le passage du sang ou la fermeture de ces soupapes naturelles. Dès loi*s, le frottement de la colonne sanguine contre ces obstacles, le reflux du

sang d*une cavité vasculaire dans l'autre sont accompagnés de la production de bruits anormaux (bruits de souffle cardiaque) qui masquent ou dénaturent les bruits physiologiques el constituent des symptômes de premier ordre pour la constatation d'un état inflammatoire dans le cœur. Dans les artères, de même, les changements physiques résultant de l'inflammation sont accompagnés de modifications du même genre. L'inflammation des vaisseaux, comme je vous l'ai indiqué dans notre étude sur la thrombose, est le plus souvent suivie de la coagulation du sang dans l'intérieur de ces conduits ; il se forme alors un thrombus oblitérant le calibre vasculaire. Or, dans les canaux artériels, cet effacement du calibre entraine immédiatement à sa suite la cessation des battements artériels dans les régions situées au-dessous du siège de l'inflammation.

Dans les organes où ne se passent aucuns mouvements et dont le fonctionnement physiologique n'est pas accusé par des phénomènes rois en évidence par nos moyens ordinaires d'observation, les modifications physiques en question ne sont perceptibles que par l'augmentation de volume qu'elles occasionnent. Dans ces organes, on peut constater alors, soit par la mensuration, soit par la percussion, soit par ces deux modes de recherche réunis, l'aggrandissement des limites physiologiques, le refoulement des organes voisins et les changements de rapport qui peuvent résulter d'un semblable état de choses. Ces symptômes se rapportent plus spécialement aux inflammations du foie, de la rate et du rein.

Dans un grand nombre d'organes, l'inflammation s'accompagne de la production de phénomènes réflexes en rapport avec les organes atteints. Leur connaissance est souvent très-importante au point de vue du diagnostic du processus morbide. Le plus souvent les réflexes apparaissent dans les cas d'inflammations superficielles des muqueuses et au début de ces lésions, alors que le processus morbide n'a pas amené la destruction des terminaisons nerveuses des parties enflammées. Les^exemples de ce genre sont très-fréquents. L'inflammation des fosses nasales détermine ainsi l'éternument, celle des bronches et du poumon, la toux, actes neigeux qui ont leur centre de réflexion dans le centre respiratoire du bulbe. L'inflammation de Tarrière-gorge se manifeste souvent au début par l'exagération des mouvements de déglutition, celle de l'estomac, par le vomissement dans un grand nombre de cas, et celle de l'intestin, par des contractions violentes des muscles de cet organe. De même, l'inflammation de la vessie s'accompagne du spasme vésical, et celle du rectum est

suivie de rapparilion du ténesme rectal. De même aussi, les inflam* mations si diverses du globe oculaire entraînent avec elles la production du spasme des paupières. Tous ces symptômes spéciaux à chacune des inflammations signalées sont d'une grande valeur, car, par eux seuls, ils peuvent fréquemment faire reconnaître l'existence des inflammations en question.

Les lésions fonctionnelles sont en dernier lieu les manifestations symptomatiques constantes du processus inflammatoire. Ces lésions sont variables suivant les tissus ou les organes que l'on considère, mais, d'une manière générale, on peut dire que, dans le plus grand nombre de cas, elles consistent dans la diminution ou l'abolition des fonctions, au moins lorsque l'inflammation en est arrivée à son stade d'inflammation confirmée, et que des altérations de structure se sont produites dans les éléments anatomiques. C'est par des exemples empruntés à diflérenls organes que je veux vous faire saisir ce résultat du processus inflammatoire par rapport au fonctionnement physiologique.

Supposez que dan$ le larynx se soit développée une inflammation. Son résultat primitif sera le gonflement des régions atteintes, et, si le processus porte sur les cordes vocales, l'augmentation d'épaisseur de ces cordes. La conséquence d'un semblable état de choses est facile à prévoir ; d'une part l'orifice gloltique diminuera de diamètre et l'air le franchira moins facilement. Sous ce rapport donc la fonction du larynx, en tant que tuyau vecteur de l'air atmosphérique, sera diminuée et l'hématose par le fait pourra être considérablement entravée, surtout chez les enfants, dont, vous le savez, l'orifice glotlique est relativement plus étroit que chez l'adulte. Si rinflammation est pseudo-membraneuse, ces efiets seront encore plus accentués, puisque au rétrécissement résultant de l'augmentation de volume des cordes vocales viendra se joindre celui occasionné par la présence de la fausse membrane. D'un autre côté, le volume exagéré des cordes vocales diminuera promptement 1^ possibilité de leur tension par les muscles phonateurs, et le larynx sera frappé dans sa fonction d'organe de la voix, comme il l'est déjà dans sa fonction de tuyau conducteur de l'air. Des phénomènes du même genre se manifestent dans les bronches, surtout dans celles de petit calibre, où le gonflement seul de la muqueuse peut amener une diminution telle du canal central, que l'air ait de grandes difficultés pour pénétrer jusqu'aux vésicules pulmonaires. C'est là précisément ce qui constitue le danger si grand des bronchites capillaires (catar-

rhe suffocant) qui s'accompagnent toujours d'un trouble profond de l'hématose et peuvent aboutir rapidement à l'asphyxie. Dans ces canaux étroits, du reste, les exsudats inflammatoires, alors même qu'ils ne sont pas de nature fibrineuse, arrivent bientôt à produire une oblitération plus ou moins parfaite qui aboutit encore à la suppression de leur fonction physiologique. Dans les canaux biliaires, le même fait peut se rencontrer. A la suite de l'inflammation de leur membrane muqueuse, inflammation qui succède fréquemment à celle du duodénum, on voit notablement diminuer leur lumière, qui parfois arrive à être obstruée par des produits exsudés. Le rôle physiologique dès lors est compromis. Les canaux cessent de conduire la bile qui, de proche en proche, s'accumule dans les régions situées en amont de Tobstaclo, et finalement séjourne dans le foie, d'où l'absorption veineuse et lymphatique la fait passer dans le sang, en déterminant l'apparition de l'ictère (ictère catarrhal). Les inflammations des vaisseaux suppriment aussi leur rôle physiologique de canaux vecteurs du sang, puisqu'elles s'accompagnent d'une coagulation de ce liquide qui fait disparaître la cavité vasculaire.

Dans les organes dont la fonction est liée à des actes chimiques déterminés, l'inflammation entraîne les mêmes conséquences de diminution ou de suppression de cette fonction. Les faits de ce genre se rapportent plus spécialement aux organes glandulîiires. Déjà, lorsque je vous ai décrit l'inflammation dans les membranes muqueuses, je vous ai montré que les glandules chargées de l'élaboration des sucs spéciaux cessaient de produire les sucs en question. A ce propos je vous ai cité l'exemple du suc gastrique et du suc intestinal, dont la sécrétion est arrêtée dans ces cas. La conséquence d'un semblable état de choses est l'arrêt de la digestion stomacale ou intestinale suivie d'une fermentation plus ou moins avancée des matières alimentaires, s' accompagnant d'un développement de gaz souvent fétides. De là naissent ces nausées, ces renvois, ces borborygmes fréquents dans les inflammations gastro-intestinales. Dans les autres organes glandulaires les sécrétions sont également modifiées ou interrompues. Le rein enflammé laisse passer l'albumine et, dans une période avancée de son inflammation, ne sécrète plus d'urine.

Lorsque les fonctions reposent sur les actes biologiques d'absorption, les mêmes faits se présentent encore. Dans certains cas d'inflammation violente de la muqueuse gastro-intestinale, l'absorption par cette muqueuse se trouve tout à fait abolie; souvent elle est trèsdiminuée. Le poumon, qui peut être considéré à la fois comme un

organe d'absoiption et d'excrétion par rapport à la nutrition gazeuse (respiration) de tout Torganisme, cesse de remplir son rôle lorsqu'il est enflammé ; et la conséquence forcée d'un semblable état, si une grande surface de l'organe est frappée, est le défaut d'apport d'oxygène, la rétention de l'acide carbonique, en un mot la production de la veinosité du sang, et partant l'asphyxie.

La contraclilité musculaire étant abolie par le fait de l'inflammation, en raison des dégénérescences diverses qui, au bout de peu de temps, viennent frapper l'élément contractile, il est de toute évidence que les fonctions liées à cette propriété biologique sont ellesmêmes atteintes pendant le processus inflammatoire. Les muscles de la vie de relation cessent de se contracter lorsqu'ils sont enflammés; les muscles à fibres striées de la vie végétative, dans le cœur et le diaphragme, se conduisent de même. C'est à cette cause qu'il faut attribuer le développement de l'asystolie accompagnant l'inflammation du muscle cardiaque (myocardite), et, comme cette affection est très-fréquente dans les maladies infectieuses, typhus divers, fièvres éruptives, etc., peut-être faudrait-il lui attribuer un certain nombre de morts subites qui surviennent dans ces maladies. Les muscles lisses n'échappent pas à la règle, ainsi que vous allez le voir. Lorsque, sur les muqueuses ou sur les membranes séreuses, se sont produites des inflammations intenses, ou bien encore lorsque le processus morbide, au lieu de se Umiter aux régions superficielles, gagne en profondeur, toujours, pour ainsi dire, on voit les muscles sous-jacents à la muqueuse ou à la séreuse, et entrant dans la constitution des organes revêtus par ces membranes, être frappés de paralysie. Cet état tient à la dégénérescence granuleuse et parfois graisseuse, ou bien à l'inQltration œdémateuse simple des éléments musculaires. Ces faits sont d'observation fréquente dans l'intestin et dans les canaux bronchiques. Dans F intestin, les inflammations de longue durée s'accompagnent de paralysie des muscles intestinaux, et conséquemment du séjour prolongé dans la cavité intestinale des matières qui y fermentent et produisent que gi*andé quantité de gaz amenant le ballonnement de l'abdomen. A la suite de l'inflammation du péritoine recouvrant les circonvolutions intestinales, le même fait se présente et produit le météorisme qui accompagne cette aflection. Dans les bronches, l'inflammation de la muqueuse amène la paralysie des muscles de Reisessen, d'où l'accumulation des sécrétions bronchiques et un obstacle à la circulation de l'air dans le poumon. Pendant la péritonite, le diaphragme lui-même

peut être paralysé, et c*est là une des causes de la mort dans cette affection. Enfin, dans les inflammations de Tarrière-g^orjre, souvent Ton peut constater la paralysie des muscles du voile du palais donnant lieu au reflux par le nez des boissons et des aliments; et dans celles du larynx, il se produit des accès de suffocation qui pourraient être attribués à la paralysie des muscles laryngés, puisque celte paralysie, les physiologistes nous l'ont appris, amène la suffocation.

En raison de la résistance plus grande à la destruction ou aux dégénérescences que possèdent les éléments nerveux, l'inflammation des organes dont les fonctions reposent sur les propriétés de ces éléments (névrilité) s'accompagne, pour ainsi dire toujours, de deux phases symptomatiques distinctes. Dans la première de ces phases, il y a exaltation des actes fonctionnels, et dans la seconde, diminution, puis abolition. Ces faits symptomatiques doivent être étudiés dans les différents organes nerveux, nerfs sensitifs et moteurs, moelle épinière et cerveau.

La propriété biologique essentielle des nerfs, ainsi que l'ont établi les recherches de Philippeaux et Vulpian, est le pouvoir de conduire dans les deux sens les impressions qui les affectent; il n'existe pas de troncs nerveux sensitifs ni de troncs nerveux moteurs, et ce sont les appareils terminaux de ces nerfs qui leur assignent leur rôle spécial, sensitif ou moteur. Or, lorsqu'il s'agit de nerfs affectés à la transmission vers le ceiTeau des impressions sensitives, le premier symptôme de leur inflammation* consiste dans l'exaltation de cette propriété. Du nerf que l'inflammation prive de ses matériaux de nutrition partent incessamment des impressions qui se traduisent par de l'hypcresthésie douloureuse, accompagnée de sensations visuelles ou acoustiques, dans les cas d'inflammation du nerf optique ou du nerf auditif. Ces impressions, lorsqu'elles sont très-intenses, peuvent amener à leur suite des mouvements réflexes se localisant, sous forme de contraciions musculaires, dans les muscles dont les nerfs moteurs ont leur origine dans le voisinage de celle du nerf enflammé. Dans certains cas même, les excitations peuvent aller gagner le cerveau et donner lieu à des convulsions générales accompagnées quelquefois de perte de connaissance, comme dans l'attaque épileptique. Plus tard, la conductibilité nerveuse étant atteinte, la sensibilité disparait et c'est l'anesthésie qui lui fait place. Cette anesthésie peut cependant être encore douloureuse en raison de la persistance de la conductibilité du nerf dans la région où se limite l'inflammation. Dans les nerfs moteurs les mêmes symptômes se remarquent ; si l'inflamma-

tion est modérée, on peut constater des contractures dans les mus^ clés où ils se distribuent, et plus tard, avec la dégénérescence des nerfs, la paralysie. Si le processus morbide marche très-rapidement, s'il est très-intense, la paralysie survient d'emblée. Les nerfs mixtes, qui renferment, vous le savez, outre les fibres sensitivo-raotrices, des filets vaso-moteurs, présentent les deux sortes de symptômes que je viens de vous indiquer. De plus, dans leur inflammation, on voit souvent se produire, soit du côté de la peau, soit du coté des articulations, ces lésions dont je vous ai déjà entretenus et que l'on désigne sous le nom de troMes trophiqties consécutifs aux altéralions des nerfs. Je vous ai exposé leur mode de production.

La moelle épinière, au point de vue physiologique, est un organe de conduction des impressions nerveuses soit centrifuges, soit centripètes d'une part, et d'autre part un centre nerveux où s'e'laborent des actes d'innervation. Dans cet organe existent des cellules nerveuses disposées dans un certain nombre de centres et qui sont préposées à des fonctions plus ou moins déterminées. C'est dans les centres nerveux en question que se passent ces actes inconscients et automatiques qui règlent d'une manière très-précise, et en dehors de l'activité encéphalique, certains mouvements, ceux de la marche par exemple. C'est également là que, par un même mécanisme, sont élaborés les actes d'innervation préposés aux fonctions de l'érection, de la défécation el de l'émission des urines. Ces faits ont été parfaitement établis par les travaux des physiologistes. On sait de plus, pour ce qui est de la conductibilité de la moelle, que dans cet organe les impressions sensitives sont transportées jusqu'au cerveau par les cordons postérieurs, tandis que les impressions motrices, venues de l'encéphale, gagnent les nerfs moteurs en suivant les cordons antérieurs. Or, les inflammations de la moelle épinière s'accompagnent de modiflcations fonctionnelles portant sur l'un ou sur l'autre des rôles physiologiques de l'organe, suivant leur localisation, ou sur les deux ensemble si toute l'épaisseur de la moelle est atteinte. Dans ces cas, du point enflammé partent des impressions constantes se traduisant pour le cerveau par des douleurs qu'il rapporte aux extrémités périphériques des nerfs tirant leur origine de la région enflammée. Ces douleurs sont connues sous le nom de douleurs excentriques, et eUes ne sont pas accrues par les manœuvres portant sur les lieux ou elles se font sentir. Souvent elles s'accompagnent de sensations diverses, teHes que la réfrigération, le fourmillement, se produisant dans les mêmes régions. En même

temps, on peut parfois constater quelques contractures, quelques spasmes musculaires qui ne durent généralement que peu. A ces symptômes indiquant le désordre nutritif des faisceaux blancs de la moelle viennent s'en joindre d'autres montrant la suspension de rinfluence normale du cei^eau sur la moelle. Ce sont les mouvements réflexes qui souvent sont très-manifestement exagérés. Plus tard, avec la production des dégénérescences inflammatoires, on voit survenir la paralysie du sentiment et des mouvements volontaires, et même la disparition des mouvements réflexes. La seconde période, celle de cessation du fonctionnement, est donc réalisée, et elle aboutit à la paraplégie qui frappe les régions innervées par la portion de moelle ainsi altérée. Quand l'inflammation est circonscrite, comme le fait s'observe plus spécialement lorsque le processus, revêtant une marche lente, aboutit à la sclérose, les symptômes sont en rapport avec le siège particulier de la lésion. Des roideurs musculaires, des contractures partielles ou des contractions involontaires signalent le début de l'affection, si elle porte sur les cordons antéro-latéraux ; puis survient une faiblesse musculaire progressive qui, en dernier lieu, arrive à une paralysie motrice plus ou moins complète. La sensibilité tactile est conservée dans ce cas. Si la lésion porte sur les cordons postérieurs, les douleurs irradiées et souvent excentriques ouvrent la scène ; puis, plus tard, la sensibilité tactile diminue et peut même disparaître. De plus, on voit survenir l'incoordination motrice conduisant à cette forme symptomatique désignée sous le nom d'ataxie locomotrice progressive. Elle est due à l'impossibilité pour les centres automatiques médullaires de régler les contractions musculaires, en raison de l'absence des impressions sensitives qui font défaut. Les actes d'innervation de ce genre étant toujours de nature réflexe, leur production est forcément liée aux impressions qu'apportent les nerfs sensitifs aux centres de réflexion.

Les actes d'innervation qui incombent à la masse cérébrale sont les actes psychiques classés sous les dénominations diverses de sentiment, pensée, volonté, puis les phénomènes de sensibilité et ceux de motilité. Dans les processus inflammatoires, tous ces attributs du fonctionnement cérébral peuvent présenter les troubles que nous avons rencontrés dans les nerfs et dans la moelle épinière. On peut ainsi constater une exaltation des fonctions cérébrales se montrant généralement dans les premières périodes du processus morbide, •puis une diminution et même une abqlition plus ou moins com-

62i LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

plète dé ce fonctionnement, survenant lorsque Tinflammation a déterminé la destruction des éléments nerveux. Dans certaines circonstances, plus spécialement lorsque les lésions siègent dans la substance blanche des hémisphères, les inflammations cérébrales peuvent passer complètement inaperçues, alors même que des abcès se sont produits. GuU a réuni un certain nombre de cas d'abcès cérébraux qui se sont ainsi produits d'une manière tout i fait latente. Cependant le plus habituellement, l'inflammation cérébrale s'accuse par les troubles signalés. Les troubles du sentiment, qui consistent dans une impressionnabilité excessive, dans l'anxiété et les altérations diverses du caractère, tous phénomènes d'exaltation, se rencontrent au début des inflammations rapides ou lentes du cerveau aboutissant par la suite à la sclérose ou bien à la formation d'abcès. Plus tard, c'est l'indiflérence, l'apathie et l'engoardissement progressif de toutes les facultés qui se rencontrent; la démence est fréquemment le terme de ces manifestations. Dans la sphère de la pensée proprement dite, la mémoire, l'attention, l'association des idées peuvent présenter les mêmes modifications, mais c'est principalement la diminution de leur activité propre qui se montre. La diminution et la perte de la mémoire, l'impossibilité d*une attention quelque peu soutenue, la lenteur extrême des conceptions intellectuelles donnant lieu à la stupeur, sont les symptômes que l'on constate alors. La volonté manifeste son état de trouble par un besoin exagéré de mouvement, par les emportements et les actes de fureur qui font place ultérieurement à une perte graduelle de toute énergie, à une irrésolution formelle en toutes choses, et à l'apathie complète. Souvent l'exaltation des actes psychiques est désignée en clinique sous le nom de délire; on lui reconnaît les variétés de délire tranquille (subdelirium) et de délire furieux, et lorsque survient la diminution de l'activité cérébrale, on l'appelle stupeur ou coma, suivant sont intensité.

Les modifications de sensibilité consécutive aux inflammations du cerveau consistent dans la douleur locale se rencontrant d*une manière constante dans l'encéphalite, et dans l'hyperesthésie générale qui fait place plus tard à une anesthésie parfois généralisée i tout le corps. Les inflammations cérébrales s'accompagnent fréquemment aussi de troubles sensoriés portant sur la vue et Fouie, et consistant en des visions d'étincelles, de corps lumineux, ainsi qu'en des bourdonnements d'oreilles, tous phénomènes qui font place ensuite à l'amaurose et à la surdité.

Enfin dans la sphère de la motilité, ce sont les mouvements involontaires, les spasmes musculaires, les convulsions que Ton observe tout d'abord, et ultérieurement apparaissent les paralysies localisées ou généralisées, suivant qu'une région restreinte ou que la totalité de l'organe a été envahie.

Tels Sont, messieurs, les symptômes locaux, accompagnant les inflammations. Us sont liés, comme vous s|vez pu le voir, aux lésions que détermine le processus morbide dans les tissus ou les organes qu'il a firappés. Mais, en dehors dé ces manifestations, presque toujours, pour peu qu'elle intéresse une certaine étendue de tissu et quand sa marche est rapide, l'inflammation en produit une autre revêtant un cachet de généralisation à tout l'organisme; c'est la fièvre. La fièvre, on peut le dire, est un des symptômes fixes de l'inflammation et, généralement, elle se développe consécutivement à ce processus morbide. Elle revêt une marche qui se modèle presque toujours sur celle de la lésion inflammatoire, et souvent elle est on ne peut plus précieuse pour assurer le diagnostic médical. Ce n'est pas le lieu d'en parler autrement ici, puisque nous l'étudierons comme processus morbide lié à l'augmentation de la température du liquide sanguin. Je dois vous dire cependant que chez les vieillards, et chez les sujets profondément débilités, on peut voir se développer l'inflammation, sans qu'elle soit accompagnée de fièvre.

Lorsqu'on veut étudier d'une manière générale et synthétique la marche et la durée de l'inflammation, on se trouve immédiatement arrêté par la grande diversité que comporte l'évolution de ce pro« cessus morbide. Les conditions étiologiques, la nature du tissu frappé, l'âge des sujets, leur constitution, leur état antérieur de santé ou de maladie sont autant de causes qui viennent modifier cette marche et cette durée. A ces conditions si diverses se joignent encore la nature des exsudats et la spécificité virulente ou non de la cause déterminante. Quoi qu'il en soit cependant, en clinique on reconnaît dans la marche de l'inflammation plusieurs périodes qui correspondent assez bien u la marche des lésions anatomiques. La première, que l'on appelle période d'augment {}ncremeni\im) y part du moment où se manifestent les premiers signes de l'inflammation ; elle correspond aux diflerentes modifications du courant sanguin dans les vaisseaux capillaires, et s'accompagne du développement de la congestion concomitante. Dans cette période apparaissent aussi les exsudats; mais on ne voit pas survenir les phénomènes d'altération des éléments anatomiques. La seconde, appelée période d'état,

est intermédiaire à la période d'augment et à la période de décroissance. Elle se caractérise par l'apparition des modifications de stracture des tissus, modifications qui peuvent aboutir à la suppuration, aux dégénérescences, à Fulcération et à la gangrène, ou bien qui peuvent consister dans les actes d*hypertrophie que nous avons antérieurement étudiés. La troisième, période de déclin {decrententum), est caractérisée par l'apparition de la terminaison qui peut avoir lieu, comme je vous Tai dit, par résolution ou par réparation des tissus après Tévacuation du pus ou des escharres. Il est à remarquer ici que ces diverses phases évolutives, dans les inflammations à marche rapide et s'accompagnant de fièvre, impriment à la fièvre concomilante un caractère analogue au leur. Dans la période d'augment, en effet, la fièvre, qui généralement a débuté par un frisson, s'accroit d'une manière constante, ainsi que le témoigne l'examen thermométrique. Pendant la période d'état, la fièvre reste stationnaire, en présentant une légère diminution le matin et une légère élévation le soir; elle offre par conséquent le type que Ton connaît sous la dénomination de type continu rémittent. Enfin, dans la période de déclin, la fièvre tombe, lentement le plus souvent, mais parfois aussi avec rapidité, comme le fait s'observe dans la pneumonie. Si maintenant Ton veut savoir quelle est la durée totale de chacune des périodes de l'inflammation et par suite de toute l'évolution du processus morbide, on n'arrive à aucune donnée précise. Certaines inflammations, la pneumonie par exemple, ont ud*" durée moyenne assez régulière de sept à neuf jours et leur marche est pour ainsi dire cyclique ; mais le plus grand nombre ne présent*' pas de marche bien tiacée et peut avoir une durée très-variable. Le chiffre de vingt et un jours que bon nombre d'auteurs ont assigné à la durée maxima des inflammations à marche rapide, n'est qu une donnée approximative.

En clinique, au point de vue de la marche du processus morbido« on distingue les inflammations en aiguës et en chroniques. La caractéristique de ces deux classes d'inflammations, toutefois, n'est pas facile à déterminer d'une manière précise. Cependant on peut dire, avec Thomson, que l'on doit considérer comme inflammations aiguës celles dans lesquelles les phénomènes parcourent rapidement toutes leurs périodes, qui s'accompagnent d'une réaction fébrile assez intense et qui se terminent par résolution, suppuration ou'gangrène dans l'espace de quelques jours ou, au maxinmm, de quelques semaines. Au contraire, les inflammations chroniques sont celles dont l'évolution

est très-lente, pendant lesquelles il n'existe pas de réaction fébrile, ou bien une fièvre à type intermittent, et dont la durée général^ peut être de plusieurs mois. Les inflammations aiguës, du reste, peuvent parfois se transformer en inflammations chroniques. Dans ces cas, les symptômes locaux ou généraux, après avoir duré un certain temps, diminuent d'intensité, mais ne disparaissent pas complètement. Les organes atteints restent volumineux et plus ou moins indurés, et la fièvre devient intermittente ou rémittente. U est à remarquer ici que très-souvent les organes atteints par l'inflammation chronique sont le siège de lésions hypertrophiques portant le ca-^ chef du processus cirrhotique.

La terminaison de l'inflammation se fait par les divers modes que nous avons étudiés déjà. Ce sont la résolution, la suppuration, la gangrène, l'induration avec atrophie eu hypertrophie fausse qui s'observent alors. Après la suppuration et l'évacuation du pus, l'inflammation se termine par la cicatrisation à l'aide de tissu çopjonctif de nouvelle formation. Il est certaines inflammations qui, après l'évacuation du pus ou des tissus mortifiés, alors que déj^ des bourgeons charnus se sont montrés, ont une tendance à persister dans cet état. Les nouveaux éléments anatomiques se détruisent à mesure de leur formation, et il reste une plaie suppurante qui n'a aucune tendance à la réparation. U s'agit alors d'un lUcère qui pout se main-'^ tenir circonscrit ou envahir, par destruction lente des tissus voisins, une étendue plus ou moins grande. L'ulcère prend ainsi le cachet phagédénique ou serpigineux. Les causes amenant à leur suite la production des ulcères doivent être recherchées dans les défauts de circulation des organes enflammés, ou dans une altération primordiale de l'économie qui altère profondément la nutrition des éléments anatomiques. Le phagédénisme résulte, peut-être plus particulièrement, du contact des plaies avec des substances en voie de fermentation, de putréfaction, ou de l'état virulent des matières qui ont amené l'inflammation primitive. La scrofule, la syphiUs, le diabète, les stases veineuses sont les états généraux ou locaux qui donnent lieu à la production des ulcères. Le phagédénisme se rapporte plus spécialement à la pourriture d'hôpital et au chancre mou.

Une des particularités importantes qui signale le processus inflammatoire et qui avait été décrite par Ilunter sous le nom de À-yni-. pathiede contiguïté et de continuité j c*est la tendance qu'il possède à se communiquer aux tissus et aux organes voisins de celui où il s'est déclaré tout d'abord. Tous les jours on voit l'inflammation du

poumon g:agner la plèvre et même le péricarde. LMnflammation de la plèvre diapbragmatique entraîne fréquemment à sa suite l'inflammation du péritoine tapissant la face inférieure du diaphragme. Dans les membranes telles que la peau, les muqueuses, les séreuses, le processus morbide a une grande tendance à envahir progressivement de nouvelles étendues de ces membranes. Ces faits se remarquent dans Férysipèle et la péritonite plus particulièrement. 11 en résulte que l'inflammation, qui était circonscrite dès le début, devient diffuse. Cette tendance à l'envahissement a sa liaison d'être dans la fluxion sanguine qui entoure toujours les foyers inflammatoires. Dans ces régions hyperémiées, la cause la plus légère devient, ainsi que vous le savez, le point de départ d'accidents phlegmasiques nouveaux.

Les inflammations, ainsi que je vous l'ai indiqué dans mes leçons sur l'embolie, sont fréquemment le point de départ de bouchons migrateurs allant s'arrêter dans les territoires vasculaires qui correspondent à leur siège primitif, poumon, foie, capillaires généraux. Des détritus puisés dans les foyers inflammatoires s'en vont ainsi échouer dans les vaisseaux capillaires et donnent lieu à des embolies bientôt suivies, en raison des propriétés phlogogènes des emboles, de l'apparition d'inflammations secondaires se terminant par suppuration. Ces inflammations sont connues ordinairement sous le nom A' inflammations métastatiques .

La plupart des auteurs décrivent un certain nombre de formes cliniques de l'inflammation que je crois utile de faire passer sous vos yeux, sansy insister toutefois, puisque dans nos études antérieures nous les avons examinées. La forme congestive qui se remarque à la peau, sur les muqueuses, pendant l'inflammation superficielle de ces membranes, et qui aboutit aux lésions que je vous ai décrites sous les noms d'érythème, d'inflammation calarrhale, se rencontre également dans les synoviales pendant le cours du rhumatisme articulaire aigu. La congestion vasculaire y domine; il n'y a que très-peu d'exsudation et les leucocytes produits sont en très-petite quantité. Elle se termine par résolution, d'unemanière souvent très-rapide. Les formes exsudatives sonl caractérisées par l'abondance et la nature de l'exsudal ; elles se rencontrent sur les membranes séreuses, sur les muqueuses, à la peau où elles donnent lieu à la formation des vésicules et des bulles, ainsi que dans le tissu conjonctifoù elles produisent l'œdème inflammatoire. Lorsque Texsudat est coagulable, elles s'accompagnent de la formation des fausses membranes superficielles ou pro-

INFLAMNATiOIf (SUITE). PARTIE CLINIQUE. 6^

fondes. Ces inflammations se terminent par résolution,.si Texsudat n'est que séreux. La suppuration peut s'y rencontrer également et, dans les membranes séreuses, elles sont suivÎQs de la production des néo-membranes. Les formes suppuralives, que Ton peut rencontrer dans tous les tissus et dans tous les organes de l'économie, sont caractérisées par la production rapide du pus. Elles s'accompagnent presque toujours d'un mouvement fébrile intense, qui souvent présente des exacerbations accusées par de nouveaux frissons au moment où apparaît la suppuration. Toujours la destruction des tissus en est la conséquence, et la réparation se fait par un tissu de nouvelle formation. Les formes gangreneuses s'observent à la suite de l'étranglement des tissus enflammés, dans les cas d'oblitération vasculaire trop complète, lors de la persistance trop longue de cette oblitération vasculaire et dans les cas de pénétration au sein de Torganisme de matières en voie de fermentation ou de putréfaction. On les rencontre également dans toutes les inflammations développées dans des régions où l'innervation vaso-motrice n'est pas à l'état normal. Le diabète est un état général dans lequel elles se montrent trèsfréquemment. Enfin les inflammations organisatrices sont celles où se forment de nouveaux tissus. Elles se montrent pendant la cicatrisation des plaies, sur les membranes séreuses où elles vont former les* néo-membranes et les adhérences ; on les retrouve dans les divers organes de l'économie sous forme de processus hypertrophique du tissu conjonctif aboutissant à la cirrhose.

Le Diagnostic de l'inflammation s'appuie sur la constatation des diflerents symptômes que nous avons étudiés. Lorsque le processus morbide siège dans des régions que leur situation permet d'observer directement ou bien à l'aide des divers instruments d'exploration, spéculum, ophtalmoscope, laryngoscope, c'est par la présence des quatre symptômes cardinaux que le diagnostic est posé. Cependant, vous le savez, la rougeur, le gonflement, l'élévation de la température et la douleur ne sont pas exclusivement propres à l'inflammation, puisqu'on rencontre tous ces signes dans la congestion active que réalise si parfaitement la section du grand sympathique au cou. Dès les premiers temps du développement de l'inflammation, surtout dans les formes cliniques du processus morbide désignées sous le nom d'inflammations congestives, il peut donc être diflicile d'établirune difierence. Généralement, dans ces circonstances, c'estl'acuilé de la douleur qui peut faire reconnaître l'inflammation à son débul. Dans l'inflammation, en eflet, en raison de la diminution habituelle

des phénomènes nutritifs, en raison de Tapparition rapide des leucocytes dans les espaces intervasculaires, les éléments nerveux sont plus rapidement atteints dans l'exercice de leurs propriétés biologiques. A une période plus avancée la confusion ne peut plus avoir lieu, puisque l'exsudation se produit; elle augmente la tuméfaction, exagère la douleur et, si l'exsudat est séreux, amène l'apparition de l'œdème inflammatoire, tandis que s'il estfibrineux, il occasionne une induration marquée dans les tissus. Lorsque les lésions inflammatoires se montrent enfin, le doute est complètement impossible. Quand l'inflammation siège dans des tissus profondément situés, les symptômes cardinaux ne peuvent souvent plus être constatés dans leur ensemble. La douleur et quelquefois un peu de gonflement sont les seuls signeis perceptibles. Cependant l'intensité et la durée de la douleur, la sensation des battements artériels, l'apparition d'un œdème collatéral gagnant les parties superficielles eti'existence de la fièvre pourront établir le diagnostic jusqu'au moment où la constatation des lésions inflammatoires, suppuration, formation d'abcès, viendront le confirmer. Les inflammations des organes internes se reconnaissent par l'appréciation des modifications physiques de ces organes et par les altérations fonctionnellesqueje vousai signalées. Les divers procédés d'examen usités en médecine permettront de constater l'augmentation de volume, la présence des exsudats, etc., signes auxquels viendra se joindre l'apparition au dehors des produits inflammatoires et les modifications des sécrétions glandulaires. L'existence de la fièvre enfin sera d'un grand secours pour établir le dia;;nostic. Dans les organes où les modifications fonctionnelles seule"; révéleront l'existence d'un processus morbide quelconque, comme dans \e cerveau et la moelle épinière, la difliculté sera souvent trèsgrande, puisque l'inflammation agit en définitif sur ces fonctions comme pourrait le faire un processus quelconque entravant la nutrition des éléments anatomiques. La fièvre souvent assurera le diagnostic; mais elle peut manquer, même dans les abcès du cerveau; et, dans les processus chi*oniques aboutissant à la cirrhose, elle fait presque toujours défaut. C'est alors par une étude approfondie de l'étiologie, des manifestations symptomatiques, de la marche graduelle de l'aflection et de son développement progressif qu'il sera possible au médecin d'établir le diagnostic, et cependant, surtout dans les afiections inflammatoires localisées, souvent la diflërence entre des lésions inflammatoires et des lésions d'une autre nature ne pourra être faite.

Le Pronostic de rinflammation est excessivement variable. En premier lieu il dépend du siège du processus morbide. On conçoit, en effet, que les inflammations superficielles de la peau, du tissu cellulaire ou de la muqueuse gastro-intestinale soient d'une gravité beaucoup moindre que celles résidant dans la profondeur des membres, dans les os ou dans les organes internes : foie, poumon, cerveau. On conçoit également que l'inflammation du péritoine, du péricarde ou de la plèvre revêtent un cachet plus sérieux que les inflammations des bourses séreuses ou d'une synoviale articulaire. L'étendue de tissu enflammé doit être prise également en considération puisque, la suppression de la fonction étant habituellement la conséquence de l'inflammation, si tout un organe se trouve atteint, la fonction disparaît complètement, tandis qu'elle peut persister, diminuée sans doute, mais encore compatible avec la vie, si une portion seulement de cet organe a été envahie. Ces faits sont d'une vérité mathématique quand il s'agit du poumon par exemple, et l'on sait que la pneumonie double se termine rapidement par la mort. Us se montrent très-exacts dans les autres organes quels qu'ils soient, péritoine, plèvre, foie, cerveau, etc. Ils sont également vrais dans les inflammations des muqueuses ou de la peau. L'étendue de l'inflammation a, du reste, une influence notable sur la fièvre qui accompagne ce processus morbide et, je vous l'ai dit déjà, la fièvre, parle seul fait de l'élévation de la température, lorsqu'elle est trop intense, crée un danger imminent, en raison des dégénérescences musculaires qui peuvent en être la suite. Nous reviendrons sur cette question. L'âge et la constitution des sujets sont également des conditions qui doivent modifier le pronostic des maladies inflammatoires. Toutes choses égales d'ailleurs, chez les jeunes sujets, les inflammations ont une gravité beaucoup moindre que chez les personnes âgées. Si l'on prend l'inflammation du poumon, la pneumonie, pour exemple, on voit que, dans le jeune âge et dans l'âge adulte, elle arrive facilement à la résolution, tandis que, pendant la vieillesse, elle a une tendance marquée à passer à la suppuration . Les constitutions débiles et les maladies générales, telles que la scrofule, la syphilis, le diabète, la carcinose, l'albuminurie, etc., en raison du mauvais état de nutrition antérieure des éléments anatomiques, favorisent beaucoup les dégénérescences pendant le processus inflammatoire ; aussi voit-on, dans ces cas, sunenir très-fréquemment les suppurations, les gangrènes et les ulcérations.

La cause elle-même de l'inflammation possède une influence très-

marquée sur l'évolulion du processus morbide. Généralement les inflammations dues à des causes extérieures à l'organisme, toutes choses égales d'ailleurs, ont moins de gravité que celles qui reconnaissent pour origine des causes venues de l'organisme. Il faut en excepter cependant les inflammations résultant de la pénétration dans les tissus des substances douées de propriétés virulentes et do celles qui sont^n voie de fermentation ou de putréfaction. Enfin la nature des exsudats doit également être prise en considération. Les exsudais coagulables, donnant lieu à la formation des fausses membranes, impriment souvent à l'inflammation un cachet particulier de gravité.

Tant que l'inflammation qui est suivie de la formation de tissus nouveaux n'aboutit qu'à la restauration des parties détruites ou à la réunion des parties divisées, elle doit être considérée comme une ressource puissante de la nature. Mais, lorsque dans les membranes séreuses elle produit des brides qui étranglent ou fixent les organes, lorsque dans les canaux elle détermine des rétrécissements susceptibles d'abolir leur fonctionnement, quand dans les divers oi^[anes elle aboutit à l'établissement du processus cirrhotique, dont la conséquence est, en définitive, la destruction par compression des éléments actifs de ces organes, elle a souvent des suites excessivement graves, puisque la mort peut en être le résultat si des organes essentiels, cerveau, moelle, foie, poumon, ont été ainsi frappés.

Ce serait, messieurs, sortir du cadre de ce cours que de faire passer sous vos yeux l'histoire de toutes les méthodes thérapeutiques qui ont été et sont encore employées de nos jours dans le Traitement du processus inflammatoire. Ia médication antiphlogistiquCf comme on l'appeUe, embrasse un ensemble de moyens sur lesquels je ne puis m'étendre et que vous trouverez détaillés et appréciés dans les traités de thérapeutique et de matière médicale. Le but que je me propose ici est de vous montrer quelles sont les indications que le médecin doit remplir dans l'institution du traitement, et de vous indiquer rapidement les moyens dont il dispose pour y parvenir.

L'indication causale doit autant que possible être remplie. Pour y arriver, il faut rechercher avec soin quelle est la cause qui a produit l'inflammation. Sous ce rapport vous devez savoir que parmi les causes déterminantes et qui, étrangères à l'organisme, amènent directement le processus morbide, un certain nombre peuvent être écartées, tandis que d'autres échappent souvent au médecin, leur action s'exerçanl d'une manière trop rapide. Les corps étrangers seront

donc extraits, les lèvres des plaies rapprochées, les parasites détruits et les compressions ou actions mécaniques de toute nature seront éloignées. Dans les cas où rinflammation résultera de la pénétration au sein des tissus d'une matière en voie de fermentation, de putréfaction, ou douée de propriétés virulentes, la destruction sur place à l'aide de cautérisations énergiques devra être pratiquée. Habituellement les inflammations déterminées par Tàction du froid ne peuvent plus être atteintes dans leur cause ; cependant, dans certaines circonstances, l'élévation de la température générale terminée par une sudation forte rendra de réels services. Les causes toxiques, la plupart du temps, ne pourront ^étre écartées, à moins qu'il ne s'agisse d'empoisonnements chroniques se perpétuant encore, abus des alcooliques. Pour ce qui est des causes inhérentes à l'organisme, celles qui agissent mécaniquement, calculs, parasites, etc., devront autant que possible être éloignées par des moyens appropriés. Quant à celles provenant d'un état morbide général de l'économie, rhumatisme, herpétisme, goutte, diabète, leucocythémie, scrofule, syphilis, farcin, etc., elles réclameront toujours un traitement en rapport avec la nature delà maladie générale.

L'indication morbide consistée enrayer la marche du processus et à le faire tendre à la résolution. Or, d'après ce que je vous ai dit de l'évolution anatomo-physiologique de l'inflammation, il vous est facile de comprendre que, pour atteindre ce but, il faut que le processus n'ait pas encore déterminé des altérations matérielles notables, car, dans le cas opposé^ les éléments détruits deviennent des corps étrangers qui forcément doivent être éliminés et qui, par conséquent, entretiennent autour d'eux l'état inflammatoire. La pratique médicale emploie, pour amener la résolution de l'inflammation, un grand nombre de moyens qui tous ont pour eflet de favouser la circulation dans les régions enflammées, en portant leur action sur les vaisseaux capillaires. C'est de la sorte qu'agissent les sangsues et les ventouses, ainsi que les applications chaudes qui dilatent les vaisseaux capillaires. Les sangsues et les ventouses ont cependant encore une autre action. Elles diminuent les congestions par fluxion collatérale, lorsqu'elle^ sont appliquées à une certaine distance des foyers inflammatoires et, comme ces congestions ont très-souvent pour eflet d'augmenter l'étendue des régions enflammées, des stases sanguines se produisant facilement alors, elles limitent le processus morbide aux parties où il s'est déclaré d'abord. C'est en raison de ce fait que ces moyens, par la dérivation

63i LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES

qu'ils produisent, rendent de grands services dans les inflammations des séreuses qui ont une si grande tendance à la diffusion. Les réfrigérants, les astringents qui déterminent la contraction des vaisseaux capillaires agissent de même sur les congestions inflammatoires; de plus, comme leur action s'accompagne souvent df» contractions et de dilatations alternatives de ces fms canaux, ils peuvent rendre libres les capillaires qui sont oblitérés et aboutir ainsi à la résolution. C'est également de cette manière qu'il convient d'interpréter l'action des courants continus qui, l'expérience Ta montré, sont très-eflîcaces dans le traitement du processus inflammatoire.

Quand l'inflammation en est arrivée à la période de l'exsudation, le traitement doit être dirigé de façon à amener la résorption de Texsudat et à empêcher la suppuration et les destructions organiques. Si l'exsudat ne se coagule pas, on peut espérer aboutir à ce résultat; et, alors même qu'il se coagule sur les surfaces libres de l'économie, dans la pneumonie par exemple, sa fonte et sa résorption consécutive peuvent encore être obtenues.

Pour favoriser la résorption de l'exsudat, un certain nombre de moyens sont mis en usage. C'est ici qu'il faut placer les révulsifs appliqués sur la peau. Leur mode d'action est peu connu. Cependant l'on peut croire que, d'une part, en produisant une dérivation, ils diminuent la congestion inflammatoire et la pression intravasculaire exagérée qui en est la conséquence. Cette circonstance rend possible la résorption des liqiiides extra-vasculaires. D'autre part, par la perte de liquide qu'ils déterminent, ils abaissent la pression générale dans le système vasculaire et cet abaissement exalte également les phénomènes d'absorption. 11 peut se faire enfin qui.» des impressions nerveuses, parties du lieu de la révulsion, viennent se réfléchir sur les vaisseaux des régions enflammées et y facilitent la circulation. Lorsqu'il s'agit des exsudats des cavités séreuses, les révulsifs rendent de grands services; mais généralement ils doivent être appliqués à plusieurs reprises. La médication spoliative qui fait perdre au sang une certaine quantité de liquide et abaisse la pression dans le système circulatoire, sera également employée dans le but de favoriser la résorption des exsudats. La saignée générale, les purgatifs drastiques, les sudorifiques et U^s diurétiques agissent dans ce sens. Ici toutefois il ne faut pas perdre de vue que la débilitation de l'oi-ganisme, en altérant Li nutrition des éléments anatomiques, exagère la tendance de l'inflammation à se terminer par

les dégénérescences organiques. La saignée devra donc être réservée pour les cas où l'imminence du danger (pneumonie avec fluxion collatérale intense et dyspnée consécutive) la réclame impérieusement. Si Texsudat est très-abondant, comme le fait se remarque dans certaines pleurésies et dans certaines péricardites et que, par sa présence, il entrave les fonctions d'un organe essentiel à la vie, son évacuation par la ponction devra être faite. Quant aux exsudats coagulés qui se forment à la surface des muqueuses, on tentera de les dissoudre par les diverses substances dans lesquelles ils sont solubles, et toujours il faudra cautériser la muqueuse sur laquelle ils auront pris naissance. Enfin, lorsque ces exsudats, comme dans le phlegmon diffus, sont infiltrés au milieu des éléments anatomiqucs qu'ils étranglent, de larges débridements devront être faits.

Lorsque la suppuration survient, les indications à remplir consistent à évacuer le pus des foyers où il s'est collecté et à favoriser la cicatrisation de ces foyers. Si la gangrène apparaît, on doit se conformer aux règles de traitement que je vous ai indiquées dans mes leçons sur la gangrène. Il importe ici, messieurs, de vous rappeler que le pus séjournant au contact des tissus organiques subit trèsfacilement la fermentation putride et que cette altération, si minime qu'elle soit, est une des causes qui entretiennent l'inflammation soit sur les plaies, soit dans les anfractuosités des foyers purulents, soit môme sur les muqueuses. Il faut donc toujours s'opposer à cette fermentation par des pansements appropriés, par des lavages à l'aide des substances antifermentescibles, etc. L'alcool, la teinture d'iode diluée, le pansement phéniqué de Lister, l'occlusion pneumatique et le pansement ouaté trouvent leur place ici. De même, les mauvaises conditions de circulation aboutissent à la production des ulcères. Dans ces cas donc, la circulation sera favorisée* par la position du membre et souvent par l'application d'un bandage compressif.

Les inflammations qui aboutissent à la production de nouveaux tissus, surtout les inflammations à marche lente, donnant lieu aux processus cirrhotiques, devront être traitées dans leur cause originelle. Les stases sanguines, seront écartées par les moyens spéciaux et l'iodure de potassium, l'arsenic, les eaux' minérales et l'hydrothérapie trouveront leur emploi dans ces cas. C'est en favorisant la circulation et en s'opposant au développement exagéré du tissu conjonctif que ces moyens pourront parfois agir; le plus souvent cependant ces inflammations échappent aux ressources de l'art.

L'iadication sympfomatique, dans le trailemeni des inflammations, doit s'adresser à la douleur, à la fièvre et aux diverses conséquences générales qui peuvent se produire pendant révolution du processus morbide. La douleur sous toutes ses formes sera atteinte par les opiacés, la belladone, le chloroforme, le chloral, etc. LaGèvre, dont nous nous occuperons dans nos prochaines leçons, sera traitée par les moyens que nous examinerons; quant aux accidents nerveux pouvant survenir, ils seront combattus par le bromure de potassium, l'éther, le musc, etc. En dernier lieu les forces du malade seront soutenues par les toniques généraux : alcool, thé, café, quinquina, et, s'il existe des suppurations de longue durée, un régime fortifiaot joint à r usage du fer sera institué.

Certaines substances étaient autrefois usitées à Tintérieur dans le traitement de l'inflammation; elles passaient pour agir sur la marche du processus. Les alcalins et les mercuriaux, le tartre stibié étaient ainsi considérés comme susceptibles d'amener la liquéfaction des exsudats et de produire leur résorption. Pour ce qui est du tartre stibié, son action porte sur le phénomène fébrile; quant aux mercuriaux et aux alcalins leur utilité dans le traitement du processus inflaipmatoire ne parait pas parfaitement démontrée. L'usage du calomel, presque général autrefois dans le traitement des inflammations des séreuses, est à peu près complètement abandonné aujourd'hui.