DE LA FIÈVRE. ÊTIOLOGIE

VOUS exposer. L'exciUilion et la paralysie des muscles vasculaires sont encore ici les causes de l'apparition du processus morbide.

Les premiers auteurs qui ont essayé d'interpréter le mécanisme producteur de la fièvre dans les inflammations, considérant que les foyers inflammatoires possèdent une température plus élevée que les religions saines, pensèrent que la chaleur produite in loco échauffait le sang traversant la région; par son mélange avec la masse sanguine ce sang à son tour élevait la température générale de l'orga* nisme. Cette idée reposait sur les expériences de Hunter qui, dans certains cas d'hydrocèle, avait trouvé au siège même de la lésion une élévation de température de 3 à 4 degrés Réaumur. Les recherches de Becquerel et fireschet (1), faites au moyen des appareils thermoélectriques et signalant une difTérence de 2'', 5 entre la température d'une adénite aiguë et celle de la bouche, et les expériences de Simon (2) parurent donner raison à cette manière de voir. Ce dernier auteur démontra, en eflet, que les foyers d'inflammation ont une température supérieure à celle du sang artériel qui leur arrive, que le sang veineux revenant de ces foyers est plus chaud que le même sang artériel, et qu'eniin le sang veineux d'un membre enflammé est plus chaud que le sang veineux du membre sain correspondant. Cependant Billroth et Hufschmidt (3), Otto Weber (4), Jacobson et Bernhard (5) et Laudien (6), en montrant que le plus souvent la température des parties enflammées est inférieure à celle du rectum et R celle du cœur, ont détruit cette manière de voir. Il faut donc l'admettre, la fièvre inflammatoire ne prend pas son origine dans la chaleur empruntée aux régions enflammées.

Le système nerveux est-il en cause dans l'établissement de cette espèce de fièvre? 11 serait possible de l'admettre. On peut concevoir, en eflet, que de la région enflammée partent des excitations qui, transportées par les nerfs sensitifs, iraient produire les actes vaso* moteurs dont je vous parlais tout à l'heure. Les expériences de Cl. Bernard et de Rôhrig trouveraient donc encore leur place ici. Pour résoudre la question, Breuer et Chroback (7) ont institué les expériences suivantes : Sur des animaux, après avoir sectionné les

ri) Ik^rquerel et Breschol (Annales des sciences naturelles, 1835). fi) Simon {Holmes sijstem of Surgery^ iHTiO). (3) Billroth et Hurschmidt {Arch. fur Klin. Chirurgie, I86i). (i) Otto "^fcher [Deutsche Klinik, 1804).

(5) iacobson et Bcrnhardt (Centralblatt, 1869).

(6) Uudicn (Centralblatt, 1869).

(7) Breuer cl Chroback (Wiener 3/erf. Jahrb,, 1868)»

nerfs d'une région et Tavoirpar conséquentrendue indépendante des centres nerveux, ils attendaient la cicatrisation des plaies faites par la névrotomie. A ce moment une inflammation traumatique était produite dans la région paralysée. Dans ces cas, la fièvre se montrait également, et son intensité était semblable à celle de la fièvre développée de la même manière chez des animaux n'ayant pas subi la névrotomie. Est-ce à dire cependant que les influences nerveuses soient complètement étrangères à Tapparîtion de la fièVre inflammatoire? Il me semble qu'il serait imprudent de trancher la question dans ce sens. Vous allez le voir, il est probable que dans l'inflammation le processus fébrile est lié à la pénétration dans le aang de certaines substances douées de propriétés pyrogènes, pour employer l'expression usitée; mais, dès le début de l'inflammation, alors que ces substances n'ont peut-être pas eu le temps de se produire, il serait possible que les excitations nerveuses intervinssent comme origine de l'élévation thermique. C'est une question encore inconnue dans l'état actuel de la science.

Déjà, dans mes leçons sur l'inflammation, je vous ai parlé des propriétés phlogogènes que possèdent les produits inflammatoires. A cette occassion, je vous ai démontré, d'après les expériences récentes de Chauveau, que le pus et autres matières provenant des foyers inflammatoires, lorsqu'on les injecte, soit dans l'épaisseur des tissus, soit dans le torrent circulatoire, sont susceptibles, alors même qu'ils n'ont subi aucune fermentation putride, de déterminer des inflammations. Ces matières douées de propriétés phlogogènes sont de plus des substances pyrogènes. C'est encore à Gaspard (1) que l'on doit la première démonstration des propriétés pyrogènes du pus. En injectant cette humeur dans le péritoine, dans la plèvre, dans le tissu cellulaire et dans les veines, Gaspard déterminait l'apparition d'une fièvre intense chez les animaux en expérience. Entre les mains de Gûnther de Hanovre, de d'Arcet, de Ducrest et Castelnau, les mêmes expériences aboutirent aux mêmes résultats. C'est à Sédillot (2) surtout qu'il faut rapporter les recher* ches les plus précises dans ce sens avant ces dernières années. Cet auteur a fait voir, en cflet, que le pus crémeux, sans aucune odeur, est susceptible de produire la fièvre, quand il est injecté, soit dans les veines, soit dans le tissu cellulaire. Mais les recherches récentes sont venues jeter le plus grand jour sur cette question.

(1) Gaspard, Mémoire physiologique sur les maladies purulentes et putrides, elc.« 19Si

(2) Sédillot, De Vinfection punUenle ou pyohémiet 1849.

DELA FIEVRE. ÉTIOLOGIE. 675

Billroth et Hufschmidl (1) ont démontré que le pus introduit dans Torganisme donne lieu à la fièvre, alors même que ce pus est frais, inodore et récemment extrait* Dans les expériences en question, la température s'élève à W^^ et 41% fait qui établit bien les propriétés pyrogènes de cette humeur pathologique. Les injections de pus faites dans le tissu cellulaire, dans les cavités séreuses et dans le sang, produisent les mêmes effets. Mais ces propriétés pyrogënes du pus frais et de bonne nature n'appartiennent pas seulement au pus com<plei, sérum et globules. Le sérum du pus, séparé des éléments globulaires, les possède également et les recherches d'Otto Webcr (â) ont démontré ce fait d'june manière précise. Ainsi que Ta forniulé Blum (3) d'après cet auteur, ces recherches ont montré que ( le pus, le sérum du pu»,, les sérosités purulentes, introduits sous la peau, dans la plèvre, ou directement injectés dans le sang, sont pyrogènes, et produisent une élévation de température quelques heures après leur injection dans l'économie. Cette élévation est indépen^ dante des inflammations locales, qui ne surviennent qu'au bout de quelques jours. » H est à remarquer ici que les propriétés pyrogènes de ces liquides sont indépendantes des particules solides qu'ils tiennent en suspension, puisqu'elles persistent < lors même qu'on les a débarrassées par le filtre de tous les éléments solides 9. Otto Wcber est allé plus loin encore dans ses expériences. Après avoir démontré que ni l'eau, ni le sang artériel ou veineux recueillis chez un animal sain et introduits dans le torrent circulatoire par transfusion, ne donnent lieu à la fièvre, il prouve que le sang, dans les fièvres purulentes et même dans les fièvres traumatiques sim* pies non purulentes, amène « par son introduction dans le sang d'autres animaux une forte élévation de température. > Même dans le cas où il existe une inflammation apyrétique» si le sang ii\jectc renferme des produits provenant de la destruction inflammatoire des tissus, il est pyrogène. Les sérosités des foyers inflammatoires sont également pyrogènes.

Ces recherches de BiUroth et d'Otto Weber, qui jettent un si grand jour sur la question, ont été confirmées par Frese (4). Cet auteur a prouvé que le sang des fébricitants, quelle que soit la nature de Taf-

(1) HiUroftb et Hurschmidi {Arck. fur Klin. Chir., 1864).

(â) Ollo Weber, Experimentdle Studien uber Pyoemitt SeptikaemU und Fieber 1864-1865.

(3) Blum (Arch. gén. de mèd., 1869).

(4) Frese, Beitrage iur /Eliologie der Fiebers, 1866.

fection fébrile, donne la fièvre aux animaux auxquels on Tinjecte. Généralement alors rélévation de la température se produit rapidement après Tinjection. Déjà, après deux heures et demie, on peut constater une élévation de 0%5 à l\ Cependant, en général, la chaleur n'atteint pas un haut degré ; la température ne monte guère que de 0%7àl%3. La fièvre, de plus, ne dure que quelques jours, trois àcinq en moyenne. Dans ses expériences, Frese a démontré également que les propriétés pyrogënes appartenaient aux produits inflammatoires des tissus, à la sérosité purulente, et que la filtration, et même la cuisson de ces substances, ne détruisaient pas ces propriétés. De même, la défibrination du sang ne l'empêche pas de déterminer la fièvre.

Il résulterait donc de ces diverses expé]:iences que, dans les foyers inflammatoires, il se forme des substances qui, versées dans le sang, sont susceptibles d'amener l'élévation morbide de la température. Chez les sujets atteints d'inflammation, on comprend donc que l'absorption veineuse ou lymphatique de ces substances deviennent le point de départ de la fièvre. Mais quelle est la nature de ces matières pyrogènes? S'agit-il ici de produits de dénutrition organique, de principes divers de la seconde classe, acide urique, xanthine, hypoxanthine, etc., qui, versés abondamment dans le sang, y seraient brûlés et détermineraient, par leur combustion propre, l'élévation de la température générale? S'agit-il, au contraire, de substances albuminoïdes en voie de fermentation, ou simplement de modifications isomériquesqui, par leur passage dans le sang, amèneraient des fermentations ou des modifications analogues dans les principes albuminoïdes de ce liquide, ayant pour résultat la production d'une grande quantité de chaleur, d'où la fièvre? La première de ces hypothèses ne me parait pas soutenable, puisque les expériences signalées précédemment démontrent que le sang fébrile a luimême des propriétés pyrogènes. Mais, en acceptant la seconde, le problème est loin d'être résolu, car il faudrait démontrer la réalité des fermentations en question. Surdon Sanderson (1) admet que la fièvre inflammatoire est le résultat de la présence, dans le sang, d'un agent infectant dont la nature est encore inconnue, mais qui doit produire des phénomènes de fermentation, puisque c'est à la présence des microzymas que l'on doit rapporter son eflicacité.

i\) Burdon Saiulerson, On tke infective product of acute inflammation (Med. dur Trans,, 1873).

DE U PIfcVRE. ETIOLOGIE. 677

Une dernière théorie est encore adoptée ici. Elle consiste à accepter que les produits inflammatoires versés dans le sang ont une action sur les centres nerveux régulateurs de la température. Comme Tavait déjà remarqué Sapolski (1), en étudiant le mode d'action des substances pyrogènes Dubczanski et Naunyn (2) ont montré les faits suivants :

Les injections faites avec ces substances amènent presque toujours une élévation thermique ; cependant il est des cas où il n'y a pas d'élévation et il en est d'autres ou la température s'abaisse. Ces différents cas s'expliquent en admettant qu'il se produit alors, en raison de la paralysie des vaisseaux périphériques , une perte énorme de chaleur. Il est à remarquer, en eflet, que chez les petits animaux dont la surface cutanée est considérable relativement à la masse du corps, c'est la baisse thermique qui se produit, à moins que ces animaux ne soient placés dans un milieu dont la température est maintenue à 24% cas où c'est l'élévation que l'on constate. Au contraire, chez les chiens dont la surface cutanée est moindre par rapport à la masse du corps, l'élévation thermique survient presque toujours, en dehors des conditions de température du milieu ambiant. D'un autre côté, lorsqu'on enveloppe les animaux avec des feuilles d'étain qui favorisent les pertes de calorique, c'est toujours la baisse qui se montre, tandis que l'élévation est constante si l'enveloppement est fait avec la ouate. Sans nier l'influence des modifications du calibre vasculaire dans les changements de température dont il s'agit, je crois cependant que le fait de l'existence de propriétés pyrogènes dans le sang des sujets fébricitants empêche d'admettre que ce soit là la seule cause de la fièvre dans les inflammations. Selon toute probabilité, au moins dans l'état actuel de la science, il y a un complexus étiologique portant son action, et sur le sang lui-même, et sur le système nerveux. Il résulte toutefois de cette étude qu'il est possible, suivant les idées de Bretonneau (3), que la fièvre inflammatoire ait son origine dans une sorte d'infection, au moins quelque temps après le début des accidents phlegmasiques. En tout cas, l'ancienne doctrine de Bouillaud (4) considérant la fièvre inflamma-

(I) Sapolski, Verhandl. der Wunburger physik. Gesells.^ 187â.

d) Dubczanski et Naunyn, Beitràge iur Lehre von der Fieberhaflen durdt pyrogene Substanten bewickten Temperalurftofiungj 1873.

(3) Bretonneau, cité par Hiqucl, Lettre du vétéran de V Ecole de Bretonneau à M. le professeur Bouillaud^ 1871.

fi) Bouillaud, Traité des fièvres, iSîù.

682 LKS GBANDS PROCESSUS MORBIDES.

signalerai les résultats obtenus par l'observation des faits constatés chez rhomme lui-même. Les lésions seront étudiées plus particulièrement dans le sang, le système musculaire et le système nerveux, et en même temps, je vous montrerai Tinfluence de l'élévation de la chaleur sur les propriétés des divers éléments que nous examinerons.

Une première modification parait exister dans le sang des animaux qui succombent* à la suite de Télévation artificielle de la température. Déjà signalée par Magendie (1), puis par Cl. Bernard, elleaéié notée par Obernier (2) dans presque toutes ses expériences. Elle consiste dans une fluidité plus grande de ce liquide qui se coagule plus difficilement et plus lentement, et dont le caillot parait plus mou qu'à l'état normal. Ce fait a été constaté également par Wood (3), chez des hommes ayant succombé à l'insolation. On sait, du reste, déjà depuis les expériences de Davy (4), qu'à partir de 38* la chaleur diminue la rapidité de la coagulation du sang. Dans les fièvres inflammatoires, je vous ai déjà indiqué ce phénomène de la lenteur de la coagulation, et je vous l'ai montré comme étant une dos causes principales de la formation de la couenne dans le sang do la saignée.

Chez les animaux qui succombent à l'action d'une température élevée, le sang est noir dans les artères et dans les veines absolument comme dans l'asphyxie. Cependant, comme l'a fait ressortir Cl. Bernard (5), cette coloration du sang ne s'observe pas tant que la vie persiste puisque, au moment même où les animaux succombent, à l'instant où le cœur cesse de battre, on trouve le sang noir dans le ventricule droit et rouge dans le ventricule gauche. Suivant l'illustre physiologiste, cette coloration noire du sang artériel , que Ton constate quelques intants après la mort, tient à ce fait que l'élévation de la température a exalté les propriétés biologiques des éléments du sang qui, en quelques instants, consomment très-rapidement l'oxygène. Remarquez-le ici, chez les animaux succombant à l'élévation de température, la chaleur ne monte que vers 44 ou 45* au maximum. Or, les propriétés biologiques des globules rouges,

(1) Magendie, Leçons mr la citaleur animale^ 1850.

(2) Obeniior, Der Hitischlag. Insolalio. Coup de chaleur^ 1867.

(3) Wood, On Sunstroke {The american Journal ofmed. sciences, 1863). {ij Davy, Research. PhysioL and Anat.y 1838.

(ô) Cl. Bernard, Influence de la chaleur sur les animaux {Revue des cours scientifiques, 1871).

notamment leur pouvoir d'absorber les gaz, ne disparaissent qu'à la température de 60 à 70". Avec cette élévation thermique ces éléments cessent d'absorber l'oxygène. Au contraire, lorsqu'on recueille le sang des animaux morts à la température de 45**, on voit qu'agité au contact de l'air, ce sang reprend la coloration rouge vermeil qui indique son oxygénation. Les analyses des gaz du sang pratiquées par Cl. Bernard ont montré une diminution notable de l'oxygène, sans augmentation proportionnelle toutefois de l'acide carbonique. Ces résultats ont été confirmés par Vallin et Urbain (1) qui ont signalé une diminution notable dans la masse totale des gaz, et sont arrivés aux chiffres moyens suivants :

Pour 100 vol. de sang CO' 35,96 37,26

Gaz 8ec9 ramenés à 0<i 0 0,75 au lieu do 13,81

Kz IJO 2,63

Dans des analyses très-bien conduites sur les modifications qu'amène l'élévation de la température dans la proportion des gaz du sang, Mathieu et Urbain (2) ont obtenu, du reste, des données trèsremarquables. Ils ont fait voir, en efl'ct, qu'à mesure que s'élève la température, on voit diminuer, dans le sang veineux, la proportion d'acide carbonique ainsi que la proportion d'oxygène. Deux ou trois heures après l'expérience cependant, quand l'animal a repris la température normale, le chiffre de l'acide carbonique s'élève trèsrapidement. Avec raison, je crois, ces auteurs en ont conclu que l'oxygène disparu s'était fixé primitivement pour former des combinaisons complexes qui, plus tard, arrivent à produire l'acide carbonique comme principe ultime de leurs modifications successives.

I/étude des variations des gaz du sang dans les maladies fébriles est encore très -incomplète; Je ne connais pas d'analyse des gaz du sang dans les fièvres inflammatoires; cependant les résultats obtenus par Brouardel (3) dans la variole et dans la scar^ latine, montrent que, dans ces maladies, où l'élévation thermique est parfois si grande, il y a diminution dans la quantité des gaz du sang, absolument comme dans les expériences que je viens de vous signaler. Voici, en effet, les chiffres obtenus par l'auteur; j'y

(1) Vallin, Hecherches expérimenlales sur VinsoliUion et les accidents produits par la chaleur {ArcfL gén. de méd.^ 1870).

(i) Malhicu et Urbain, Des gai du sang. Expériences physiologiques sur les circonstances qui en font varier la proportion dans le système artériel {Arch. de pitysiologie 187i).

CJ} Brouardel (l'nion médicale, 1871).

joins les chiffres de l'état normal. Ils correspondent à cent cenlU mètres cubes de sang.

État normal. Variole. Variole. Scarbliae.

Volume total 53,69 '34,2 32,2 44,4

Acide carbonique.... 37,26 11,0 10,0 10,2

Oxygène 13,81 15,2 8,8 15,0

Azote 2,62 8,2 13,6 10,2

Ces faits de diminution dans la quantité totale des gaz du sang ruinent complètement cette idée que la mort par élévation de la température serait duc à la dilatation des gaz du sang, et à la paralysie du cœur sous Teffort des gaz devenus libres dans les cavités de cet organe. Reposant sur l'examen de cas d'insolation dans lesquels certains auteurs ont cru avoir trouvé le sang écumeux et le cœur dilaté par les gaz, cette doctrine avait fait considérer la mort par la chaleur comme amenant une réelle pneumathémie, modification du liquide sanguin qui n'est en aucune façon démontrée. D'un autre côté, la diminution d'acide carbonique prouve que la mort, comme le voulait Riecke (1), n'est pas le résultat d'une asphyxie par l'acide carbonique.

Certains auteurs, notamment Wood (2), Obernier (3), Ranke (4), à la suite d'expériences sur les animaux e( d'autopsies d'individus ayant succombé a l'insolation, ont prétendu avoir trouvé le sang avec une réaction acide. Cependant, malgré ces assertions, comme le fait observer Vallin, il y a lieu d'être très-circonspect ici. D'une paii^ en effet, la constatation de l'acidité du sang est assez difficile, puisqu'il faut n'opérer qu'après avoir traité le sang par les procédés de dialyse, de façon à obtenir préalablement un liquide incolore ; d'aulre part, le sang avait pu être en contact avec les muscles, qui, vous le verrez, sont devenus acides, et leur a peut-être emprunté sa propre acidité.

Les analyses chimiques du sang, telles qu'elles ont été faites sur les animaux en expérience et sur les sujets atteints d'affection fébrile, ont donné des résultats à peu près analogues. Dans leurs expériences sur la chaleur, Magendie, Chossat (5), Cl. Bernard ont signalé la di-

(1) Riecke, cité par Vallin, Du mécanisme de la mort par la chaleur extérieure (Arek, gén. de méJ., 1871).

(2) Wood, loc. cit.

(3) Obernier, loc. cit.

(i) Ranke, rite par Vallin, id.

r5) Chossat {Arclt. de pinjsiologie^ 18C8i.

minulion de la quantité d*eau et, dans les fièvres continues, Teau du sang diminue (1).

Les matières minérales éprouvent aussi une certaine diminution. Comme Tout montré Becquerel et Rodier (2), le chlorure de sodium qui, normalement, se rencontre à la dose de 4 pour iOOO, tombeau chiffre de S pour iOOO dans les fièvres inflammatoires, telles que celles de la pneumonie et de la pleurésie, et arrive a 2,9 pour 1000 dans la fièvre typhoïde. Les principes de la seconde classe augmentent dans le sang des fébricitanls et dans celui des sujets succombant à Taction de la chaleur extérieure. Parmi ces principes, c'est Turée qui plus particulièrement a été étudiée. Vous savez qu'à Tétat normal cette substance existe dans le sang à la dose de 0^^,10 pour 1000 grammes. Or, les recherches cliniques de Picard (8) ont montré que, dans la fièvre, cette proportion va jusqu'à 0«'',220 et 0p'"',272 pour 1000, et dans ses expériences, Obernier a signalé l'augmentation légère de l'urée dans le sang de ses animaux ; dans le sang de leurs lapins, Coze et Feltz ont noté la même augmentation d'urée. Les auteurs indiquent aussi l'augmentation des autres principes de désassimilation tels que la leucine, la tyrosine, la xanthine, et l'hyposanthino, comme conséquence de l'exagération des combustions organiques qui caractérisent le processus fébrile.

Des modifications importantes se rencontrent également dans les matières albuminoïdes du sang. Comme je vous l'ai indiqué déjà dans mes leçons sur l'inflammation, les recherches célèbres d'Andral et Gavarret ont fait voir que, pendant la fièvre inflammatoire, il y a augmentation constante du chiffre de la fibrine pouvant s'élever jusqu'à 10 grammes pour 1000, en même temps que l'on observe, d'après Becquerel et Rodier, une diminution de l'albumine qui, de 70 pour 1000, chiffre normal, peut descendre jusqu'à 52 pour 1000. Ces changements dans les proportions des matières albuminoïdes sont propres aux fièvres inflammatoires puisque, dans les fièvres éruptives, la quantité de fibrine, d'abord normale, faiblit ensuite, et qu'elle reste sensiblement normale dans les fièvres d'origine paludéenne pendant que diminue l'albumine. La diminution de la fibrine et de l'albumine s'observe également dans les infections à caractères septiques ou scpticoïdes, telles que la septicémie, la fièvre puerpérale, les typhus divers. Dans ces maladies on voit l'albumine

(1) Gautier, Chimie appliquée à la physiologie, â la pathologie et à Vhygiène, 1874. Ci) Becquerel et Rodier, Chimie pathologique. i2) Picard, Thèse de Slranbourg, 18ri6.

•Ô86 LES GHANDS PHOGESSUS MORBIDES.

descendre au chiffre de 58 pour 1000 et la librine tomber à 0,8 pour 1000..

Dans les expériences sur Faction de la chaleur on ne constate chez les animaux aucune modification dans la constitution anatomique du sang. Les giobules rouges restent à l'état normal et il en est de même des leucocytes. On sait cependant, depuis les expériences de Max Schultze (1), que la chaleur modifie les globules rouges, les rend crénelés, leur fait prendre les formes dites en roues de moulin et finit par amener leur fragmentation. Mais il est établi que ces changements destructifs ne se montrent qu'avec une température de 52** qui n'est jamais atteinte pendant la fièvre. Toutefois, dans un grand nombre de maladies fébriles, notamment dans les infections, on trouve les déformations globulaires signalées plus haut. 11 faut bien ici comprendre que, dans ces maladies, ce n est pas à la fièvre qu'il faut rapporter la lésion des globules, mais bien aux modifications profoildes du milieu intérieur que nous étudierons dans nos leçons sur le processus infectieux. Quand la fièvre dure un certain temps,on voit diminuer le nombre des hématies, en même temps que s'accroit celui des leucocytes. Ces faits se rencontrent aussi bien dans les fièvres d'origine inOammatoire que dans celles d'origine infectieuse. L'aglobulie accompagnée de leucocytose est toujours la conséquence d'un état fébrile de longue durée.

Quand on place un animal dans une étuve et qu'on porte ainsi sa température à un chiffre qui dépasse de 5 à 8° celui de sa chaleur normale, on le voit succomber après quelques instants d'agitation et quelques convulsions. L'autopsie pratiquée sur-le-champ montre l'immobilité complète du cœur qui est dur, rigide et contracté, et en peu de temps on voit apparaître chez l'animal la rigidité cadavérique qui habituellement met plusieurs heures pour s'établir. D*un autre côté, lorsqu'à l'exemple de Kùhne (2), on plonge un fragment de muscle ou un membre d'un animal vivant dans de l'eau à la température de 45 à 50% on voit que les muscles deviennent rigides, prennent une réaction acide et sont incxcitables à l'action de rélectricité. La recherche de ces modifications sur le cœur des animaux 'morts dans l'étuve conduit ci un résultat semblable, et il en est de même de celle faite sur le diaphragme; sur les autres muscles, dans

(i) Max SchuUzG, Ein Heiibarer Objeciitchi etc., in desien Arclûv, I. (i) Kuhnc, Untersuchungen ûbtr Dewegungen und Verànderungen der conir^ctiien Subêtament 18ôU.

ces cas, on observe ces phénomènes quelques instantsaprès la mort (1 ). Chez les hommes qui ont succombé à Texposition à de hautes températures, dans les cas dits coups de chaleur, ainsi qu'il résulte des recherches de Wood, on constate la môme lésion cardiaque à Tautopsie. Comme chez les animaux cités plus haut, le cœur est vide, dur, contracté, rigide. Tous ces faits, et ceux de Schelske (â), de Cyon (3) et d'Eckard (4) qui ont étudié directement l'action de la chaleur sur le cœur, montrent que l'élévation de la température produit la mort en déterminant Tarrèt brusque du cœur et de la respiration, en agissant plus particulièrement sur la fibre musculaire.

Si maintenant vous vous reportez aux notions chimiques sur le tissu musculaire que je vous ai exposées en traitant de la dégénérescence vitreuse des muscles, vous saurez que les recherches de Kûhne (5) ont démontré dans le muscle l'existence d'une substance albuminoïde spéciale coagulable à ko\ Les altérations auatomiques des muscles, dans lesquels la myosine a été coagulée par la chaleur, montrent deux degrés. Dans le premier, la strialion disparait, la matière remplissant le sarcolemme devient granuleuse et présente de véritables ondulations, et le faisceau primitif légèrement opaque est rempli de granulations moléculaires grises extrêmement fines. Dans le second, le faisceau devient tout à fait opaque et brillant, puis se fragmente ultérieurement en blocs vitreux. Or, messieurs, cette lésion du tissu musculaire, que l'on détermine dans les expériences de laboratoire à l'aide de la chaleur, se rencontre fréquemment dans les affections qui s'accompagnent d'une forte élévation de la température animale. Elle a été décrite par Zenker (6) dans la fièvre typhoïde, puis par Hoffmann (7) et surtout Ilayem (8) qui la démontrèrent dans la variole, la scarlatine et d'autres infections, et qui établirent son existence dans les maladies intlammatoires où la fièvre très-intense élève fortement la température animale. Les

(1) Obcrnior, loc. cit. et Walthcr, CentralblaU, 1867.

(2) Scholske, Die Wirkung der Warme auf dos //rr», 1860.

(3) Cyon, Ueher den Sinflusi der Temperaturerkohung^ etc., 1867.

(i) Ëckard, Einfluss der Temperalurerhôgung die Uenbeivegunçy 1869.

(5) Kiihne, loc. cit,

(6) Zenker, Jaltresb. der Dresdener anit., 1860.

(7) Hoffinann, IJntersuChumjen ûber die path. anal. Veranderungen der Organe beim Abdominal typhus, 1869.

(8) Haycm, Note sur les altérations des muscles dan» les fièvres et particulièrement dans la variole {Société de biologie^ 1865) ; cl Études sur les mifOsUes symptomatiques MrtA. de phgsiol. norm. et path*^ 1870).

recherches de Liebermeister (1) permettent de crohe que, dans ces cas, absolument comme dans les expériences de laboratoire, la dégénérescence des muscles est le résultat de l'élévation thermique.

Il est un fait qu'il vous importe de connnaitre ici. Lorsquâ Texemple de Kûhne et de Cl. Bernard, on prend une cuisse de grenouille et qu'on la plonge pendant quelques instants dans de l'eau à 37% on voit les muscles devenir durs, acides et inexcilables par réicctricité. Ces muscles paraissent morts et cependant, au bout d'un certain temps, on les voit revenir à leur état physiologique. Au contraire, si la température a été poussée jusqu'à 45% la coagulation de la myosine est irrémédiable et il en est de même lorsque l'immersion dans l'eau a duré longtemps. Ces deux stades de l'altération musculaire au point de vue fonctionnel correspondent assez bien aux deux degrés de la modification de structure que je vous signalais tout à l'heure. Ils doivent être gravés dans votre mémoire, parce qu'ils vous montrent que la lésion du muscle commence à se produire avant que la température n'atteigne le chiiTre de la coagulation de la myosine, et que, par conséquent, ils doivent diriger d'une manière constante votre conduite dans le traitement des maladies fébriles.

Les recherches d'analomie pathologique no nous ont appris que fort peu de chose sur les modifications de structure que la chaleur peut produire dans les éléments nerveux. Sans doute Harless (i) a prétendu qu'avec une température de 36% chez la grenouille, on constate déjà des modifications dans la structure des nerfs. Sui^'ant lui, à ce degré thermique, la fibre nerveuse s'étale, la gaine médullaire se gonile et devient plus fragile. Dans les tubes nerveux, la fusion de la myéline se produit à 37%5 chez la grenouille, et chez l'homme à 52^. D'un autre côté, Ranke (3) et Funke (4) signalent la rigidité des nerfs et une réaction acide comme résultat de l'échauiïement de ces éléments anatomiques. Ces faits, toutefois, comme l'observe Vallin, demandent confirmation en raison de la rapidité si grande avec laquelle se produisent les changements anatomiques dans les tubes nerveux extraits de l'organisme.

(1) Licbei-mcisler, L>1)er die Wirkung der fehriîen Temperatursteigerung (Deulsch^s Arch. fur klin. Med., I, 298-594).

(2) Harless, i'fber den Einfluss der Temperaturm im ihrer Schwangwigeii ouf dit motorischen Nerven (Hetûet und Pfeufftfs Zeit.y VIII).

(3) Ranke, Veher die Reaction der thàligen Nerven {Centralbhtt, 1868).

(4) Kunkc. Leber Sàurebildung im Nerven (Centralblait, i869).

i)£ LA FIÈVRE. LÉSIONS ANATOMIQUES. 689

La médecine expérimentale, au contraire, nous a fourni des données très-importantes sur les modifications fonctionnelles que présentent les éléments nerveux sous l'influence de l'élévation de la température. Cl. Bernard a étudié ces modifications, et il est arrivé aux résultats suivants. Les nerfs sensitifs, par faction de la chaleur, perdent leurs propriétés et, à faide de félévation thermique, il est possible de produire une anesthésie réelle. Les expériences ci-dessous établissent cette vérité. Lorsque, chez une grenouille, on sectionne la moelle épiniéro pour abolir les mouvements volontaires et qu'on plonge ensuite une des jambes dans de l'eau à 36"*, on remarque que les excitations sur la patte chauffée ne déterminent aucun mouvement dans celte patte. Le fait est facile à comprendre, puisque le calorique a paralysé les muscles du membre en question; mais il y a plus. Quelle que soit f intensité des excitations faites sur la patte chaufiëe, jamais ces excitations ne sont suivies de mouvements réflexes dans le membre resté sain, circonstance qui montre bien fabolition de la sensibilité locale par élévation de la température. Une grenouifle vivante, plongée pendant deux ou trois minutes dans de f eau à â7% est complètement insensible et dans un état de mort apparente lorsqu'on la relire. Le cœur bat cependant, et il est possible de pratiquer les opéi*ations les plus douloureuses sans déterminer aucun signe de douleur. Plongée dans l'eau froide, la grenouille revient à elle et se met à nager. Si, au lieu de plonger l'animal tout entier dans f eau chaude, on n'y place que la tête, les mêmes cfTcts anesthésiques se manifestent encore. Comme les nerfs sensitifs, les nerfs moteurs perdent leurs propriétés sous l'influence de la chaleur; mais il faut une température plus chaude pour amener leur paralysie. Comme font démontré Cl. Bernard et Afanasief (1), jusqu'à 50* les propriétés des nerfs moteurs sont exaltées par la chaleur, mais, à partir de ce chifli*e, elles diminuent pour disparaître totalement à GS"". Ce dernier auteur a fait voir que félévation thermique progressive ne produit jamais de convulsions, mais qu'au contraire Tapplication brusque de la chaleur, à 35 et 40% donne lieu à des convulsions cloniques et, lorsqu'elle est portée à 40 et 45% à des spasmes tétaniques.

L'influence d'une température élevée sur les centres nerveux a surtout été étudiée par Vallin (2). En échauffant directement la tête

t\) Anmasicn', i'ntenuchuntjeii ither iler Eiiiflusx tlcr Wannr, IPCTi. r2i Valliii, fiedierches eapérmentaUs sur l'inAolalion. (Arch. ijén, de méd., 1870.) l'K.oî. Il

avec un appareil spécial, cet auteur a produit, avec une lempérature de 45 à 50'' dans son appareil, Tanesthésie générale et une sorte de perversion intellectuelle qui mettait les animaux hors d'euxmêmes et les faisait courir follement dans tous les sens. Dans une de ses expériences, il a noté des mouvements convulsifs des pattes et de la tête et des rêves pendant le sommeil, tous phénomènes coïncidant avec Tanesthésie précédemment signalée. Il est à remaiquer,de plus, que chez les animaux qui n'ont pas succombé pendant l'expérience, pendant quatre ou cinq jours, la démarche et l'attitude avaient quelque chose d'anormal, et que chaque effort musculaire déterminait des convulsions légères dans la tète et les membres. Les faits d'excitation dont je viens de vous parler, au moment de la mort des animaux, faisaient place à un état de coma profond. Les autopsies ont montré parfois une acidité de la substance cérébrale et, dans quelques cas, un début de méningite. Toutefois, l'examen histologique n'a pas été pratiqué. Ces expériences prouvent que l'élévation de la température exerce une grande influence sur les propriétés des éléments nerveux. Elles nous montrent que, sous l'influence de la chaleur, on voit se dérouler les deux phases de modifications des fonctions nerveuses que déjà je vous ai indiquées un grand nombre de fois. Dans la première période, ce sont, en eflet, les phénomènes d'excitation qui surviennent, tandis que, dans la seconde, apparaît la diminution et finalement l'abolition du fonctionnement physiologique.

En dernier lieu, je dois vous indiquer certaines lésions que rêlévation thermique détermine chez les animaux en expérience. Cl. Bernard a trouvé un grand nombre de fois des ecchymoses, des pétécbies, des hémorrhagies intestinales et, dans de nombreuses maladies fébriles, les mêmes lésions se rencontrent chez l'homme. La fièvre typhoïde, la variole, la septicémie les présentent très-fréquemment. Dans ces circonstances, est-ce à Télévation seule de la température que les hémorrhagies en question doivent être rapportées? Je ne le crois pas, précisément parce qu'il est rare de les observer en dehors des maladies infectieuses qui déterminent, vous le savez, la dégénérescence graisseuse des parois des capillaires cl favorisent ainsi l'issue du sang hors des vaisseaux. Cependant Ic!^ faits de Cl. Bernard permettent de croire que la chaleur, en modifiant le calibre des vaisseaux et la qualité du sang, comme nous l'avons vu, peut produire le même résultat. Lii science n'est pa.* encore fixée, au point de vue clinique, sur ce sujet.

Tels sont, messieurs, les lésions anatomiques et les troubles des propriétés biologiques que détermine l'élévation de la température dans Torganisme animal. Sans aucun doute il existe des modifications dans les diverses sécrétions, mais nous y reviendrons dans notre pnriie clinique. On a parlé de plus de lésions du foie qui subirait la dégénérescence graisseuse. Mais ces lésions, étudiées plus spécialement sur l'homme lui-même, pendant l'évolution de maladies s'accompagnant de fièvre, ne semblent pas exclusivement liées à l'élévation thermique. Je crois donc qu'il faut nous en tenir aux modifications portant sur le sang, les muscles et les éléments nerveux que je viens de vous décrire, et les considérer comme spéciales au processus fébrile en lui-même. Quant à Tangio-cardite de M. Bouillaud qui, suivant lui, serait la lésion anatomique réelle de la fièvre inflammatoire, je n'ai pas besoin de vous en parler ici, car elle n'a, en aucune façon, été démontrée par les recherches modernes.

69i LES GRANDS PROCESSUS MORE DBS.