ALBUMINURIE. DIAGNOSTIC

buminurie qui est en cause serviront à la classer soitparmi les albuminuries passagères, soit parmi les albuminuries permanentes. La confusion qui seule pourrait se produire à mon sens serait entre la néphrite légère et la forme aiguë de la maladie de Bright. Mais, dans la néphrite légère, il est exceptionnel de voir apparaître les hydropisies qui signalent le début du mal de Bright aigu et qui marchent avec tant de rapidité dans cette maladie.

La conslalali'jn des divers signes dont je viens de vous parler permet donc de spécifier si Talbuminurie est mixte, temporaire ou permanente et, si le diagnostic a classé l'albuminurie en cause dans le premier ou le second de ces groupes, il est complet par le fait, sauf à* déterminer l'origine éliologique du processus morbide. Cette détermination s'appuiera sur Texamen des antécédents du malade et sera, ce me semble, facile, quand on aura présentes à l'esprit les diverses causes que nous avons examinées dans notre élude étiologique. Mais si l'albuminurie est reconnue comme élant une albuminurie permanente, il faudra déterminer si le processus est aigu ou chronique, et, dans ce dernier cas, quelle cstla lésion anatomique du rein.

Le mal de Bright aigu débute avec un certain appareil fébrile; dans la plupart des cas, il y a de la douleur dans la région rénale. Les urines sont alors rougeàtres, quelquefois sanguinolentes; il y a (les cylindres fibrineux, des cylindres épithéliaux souvent trèsabondants et des cellules épill)<''liales en grand nombre. Les cylindres hyalins, quand ils existent, sont peu abondants. Très-rapidement on voit se développer l'hydropisie, débutant par un œdème partiel à la face et aux extrémités et s'étendanl à tout le corps avec la plus grande rapidité. Enfin la maladie évolue en quelques semaines au maximum, tuant quelquefois les malades en peu de jours, ou se terminant par la guérison.

Ces caractères manquent dans le mal de Brighl chronique. Même dans la néphrite parenchymateuse, à rexcepûon de ces cas rares où cette lésion succède à un état aigu, c'est lentement, progressivement, insidieusement même, qu'évolue le processus morbide.

Après ce que je vous ai dit des symptômes de la néphrite parenchymateuse, f/ro^- rchi blanc, et de la né[)hrite interstitielle, rein petit et ratatine, il semble facile d'établir le diagnostic entre ces deux formes anatomiqucs et cliniques de la maladie. Kt, de fait, il en est ainsi quand les lésions sont bien tranchées. Dans le gros rein blanc les urines sont rares, fortement albumineuses; elles contiennent des cylindres épithéliaux, des cylindres graisseux et des cylindres hyalins

biiminuric chez ces animaux. Les autres conditions dans lesquelles on augmente expérimentalement la quantité des principes albuminoïdes dans le milieu intérieur ne peuvent être invoquées à Tappui de la théorie. En effet, quand Ton injecte des liquides albumineux dans le svslème circulatoire, non-seulement on introduit de Talbumine, mais encore une proportion de liquide qui élève la pression inlra-vascuIaire.De même, quand on produit l'albuminurie en modifiant la fonction respiratoire, soit par la destruction des globules, soit en empêchant l'arrivée de Tair au poumon, on détermine rapidement des troubles du côté du cœur et du côté de la circulation pulmonaire, et par conséquent des stases vers les reins. L'albuminurie en question, tout en reconnaissant pour une de ses causes rarcroissement du chifl're des principes albuminoïdes, n'a donc pas exclusivement cette origine. Mais il y a plus encore. Avec cette doctrine de l'hyperalbuminose, comment est-il possible de comprendre la production de l'albuminurie déterminée expérimentalement par des moyens qui donnent lieu à des lésions rénales, comme l'albuminurie cantharidienne par exemple? Comment est-il possible de comprendre de môme l'albuminurie résultant d'exagération de la pression dans les vaisseaux du rein, et notamment celle qui suit la piqûre du plancher du quatrième ventricule? Toutes ces objections n'ont pas échappé à Gubler, puisque après avoir examiné le rôle des lésions rénales et le rôle de l'hyperémie, il est obligé de reconnaître que l'hyperalbuminose ne sullit pas pour donner Talbuminurie, et que celte albuminurie est un produit qui reconnaît plusieurs facteurs, notamment les altérations des reins et Thyperémie rénale.

Los mêmes observations peuvent être présentées à propos des albuminuries dont le point de départ semble être ime altération primitive des matières albuminoïdes du sang. Sans doute il est probable que, dans la septicémie et les maladies infectieuses, l'altération sanguine joue un grand rôle; mais ici, outre que des lésions rénales sont presque constantes, les troubles circulatoires amenés par la lièvre et les altérations du fonctionnement du cœur donnent toujours lieu à une hyperémie rénale plus ou moins prononcée. Dans les empoisonnements il en est encore ainsi, comme je vous l'ai indiqué.

L'idée de rapporter exclusivement le passage de Talbumine à une altération rénale bien déterminée, et notamment aux lésions des «elluies épithélialt'S du rein ne peut pas se soutenir davantage. En eff^et, il est des albuminuries qui <e produisent sans altération de

ALBUMINURI£. PATHOGÊNIE. 617

cesélémenls analomiques; ce sont les albuminuries résultant de Texagéraiion simple de la pression dans le rein. Ici je sais bien qu'on ne peut pas citer à l'appui les expériences de ligature des veines rénales, car on peut admettre que l'imbibition des cellules par du sang noir est rapidement suivie de leur dégénérescence albumineuse. Mais, à coté des albuminuries par stase mécanique, il en est d'autres oùil y a hyperémie active, notamment les albuminuries d'origine nerveuse. La section des splanchniques, la piqûre du quatrième ventricule produisent ainsi l'albuminurie sans altérations des cellules rénales, comme l'a démontré Vulpian. Au reste la clinique nous offre des exemples de ce genre. Comme l'a prouvé OUivier, les attaques d'apoplexie sont suivies du passage de l'albumine dans les urines, et l'albuminurie se montre dans le courant de la première demi-heure qui suit l'attaque. Il me paraît difficile qu'après un temps si court, des lésions se soient déjà produites dans les épithéliums du rein. D'un autre côté, les lésions des cellules rénales ne donnent pas lieu à l'albuminurie lorsqu'elles existent isolément. Dans certains cas d'empoisonnement par le- phosphore ou l'arsenic, comme l'ont prouvé les recherches de Ranvier (1) et de Lecorché (2) notamment, malgré la dégénérescence graisseuse des épithéliums rénfiux on ne rencontre pas d'albumine dans les urines. Du reste, on sait, depuis les travaux de Rcinhardt et de Grainger-Stewart, que la stéatose du rein ne s'accompagne pas d'albuminurie. Dans un cas de tétanos, Griesinger a lenconlré des lésions rénales sans albuminurie, et, dans ces derniers temps, Finlayson (3) amonti^é que, dans un certain nombre de maladies, notamment dans les ictères, on Irouve souvent, en l'absence de toute albuminurie, des cylindres et des cellules rénales dans les urines, indices de la desquamation ^pithéliale dont le rein est le siège.

Il résulte donc de là que la condition dominante de l'albuminurie ne peut pas être cherchée dans les lésions des cellules épithéliî\les du rein, quelque soit du reste le rôle physiologique que Ton attribue à ces éléments anatomiques. Cos données montrent encore que l'on commet une erreur en admettant que tant que l'épithéHum est intact il n'y a [)as d'albuminurie, et que l'albuminurie se présente dès qu'il est altéré. Est-ce à dire toutefois que les lésions épithéhales ne sont

(I; Ranvier, Des altérations des reins dans V empoisonnement aigu par le phosphoreux SGI. (t) Lecorché, Etude physiologique j clinique et thérapeutique du phosphore^ 1868-09. i3j Finlayson. On the occurrence of rénal tube-cast in non albuminous urine {Brit. med. chir. Review.f 1875).

pour rien dans la production du phénomène albuminurie? Kn aucune façon. Il est de toute probabilité que les épilhéliums rénaux, sans posséder le rôle physiolojjique que leur avait attribué le professeur Kùss, opposent cependant une véritable barrière à l'issue de l'albumine, et ce qui le prouve, c'est que précisément l'albuminurie se montre plus abondante dans ces altérations rénales où la déjrénérescence et la 'desquamation des éléments épilhéliaux, néphrite parenchymateuse, constituent plus particulièrement la lésion anatomiquc.

Mais, si ni l'altération patholojîique du sang, ni la lésion cellulaire ne sont les facteurs primordiaux de l'albuminurie, il est une modification rénale qui peut être envisagée comme condition essentielle du processus morbide; c'est l'augmentation de pression dans les vaisseaux du rein, autrement dit Thyperéinie rénale. Kl, comme Ta démontré Stockvis (1), c'est elle qtii doit être considérée comme la lésion principale de l'organisme donnant lieu au passage de l'albumine dans l'urine.

.En effet, Thj'perémie rénale se retrouve dans toutes les albuminuries. Son rôle est manifeste dans les cas de ligature des veines rénales, de la veine cave, et dans ceux de gêne circulatoire dont l'origine se trouve soit dans le poumon, soit dans le cœur. Son rôle est pareillement démontré dans les cas de ligature temporaire de l'artère rénale ou de ses branches et dans ceux de congestion d'origine vaso-motrice. L'augmentation de pression dans tout le système circulatoire, telle qu'on la réalise par les injections d'eau ou de liquide albumineux, s'accompagne, vous le savez, d'albuminurie, et, dans ces cas, comme dans r^ux de résorption rapide des épanchements pathologiques, dans ceux de suppression d'une sécrétion physiologique, il y a sans contredit augmentation de pression dans les vaisseaux du rein. 11 n'est pas jusqu'à l'albuminurie (i /'r/^ore qui ne puisse être considérée comme liée à la congestion rénale, puisque, sous l'influence du froid, les vaisseaux de la surface cutanée diminuent de calibre et que, par conséquent, il se produit une dilatation des capillaires dans les profondeurs de l'organisme et notamment vers le rein. Les albuminuries toxiques, en raison du passage à travers le rein des substances toxiques elles-mêmes, s'accompagnent forcément de congestion rénale et, dans les albuminuries des maladies infectieuses, celte même congestion existe encore et

(1) Stokvis {Société royale des sciences médicales de Bruxelles, I8G8).

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se trouve le plus souvent sous la dépendance d'une altération cardiaque. La clinique, du reste, vient donner raison à cette prépondérance de riiyperémie dans la production de ralbuminurie. Il est à remarquer que, dans les différentes formes cliniques de l'albuminurie qne nous avons étudiées, la quantité d'albumine est d'autant plus considérable qu'il y a en réalité une congestion plus intense du côté du rein. Le fait est très-manifeste dans les c^s d'albuminurie d'origine cardiaque, où Ton voit la proportion d'albumine être d'autant plus grande que le fonctionnement du cœur est lui-môme plus entravé. Il l'est encore dans certains cas d'albuminurie gravidique où l'on voit disparaître Talbumine des urines immédiatement après la délivrance, c'est-à-dire au moment où cesse la congestion rénale. Sans doute la copgestion rénale ne donne pas toujours lieu à lalbuminurie, et pour que l'albuminurie se' produise, il faut que cette congestion ait atteint une certaine intensité, il fimt que la pression ait été suffisamment élevée dans le rein. Les expériences d'injections d'eau dans le sang sont très-instructives à cet égard, puisqu'elles montrent qu'il est nécessaire, pour déterminer le passage de l'albumine dans l'urine, d'injecter d'assez grandes quantités de liquide dans le système vasculaire. Tous les jours la clinique nous fournit une démonstration semblable. Dans les maladies du cœur, en effet, il est fréquent de rencontrer des sujets chez qui la congestion rénale ne saurait être mise en doute, puisque ces sujets ont des œdèmes parfois même très-intenses; cependant, chez eux, l'albuminurie n'existe pas, précisément jiarce que le degré de tension nécessaire au passage de l'albumine à travers le rein n'a pas encore été atteint. Il résulte donc de là que la condition primordiale de l'albuminurie réside dans l'hyperémie rénale, et que les lésions épithéliales du rein et les altérations du sang ne sont ni indispensables, ni suffisantes à elles seules pour donner lieu au processus morbide. Mais, ce fait établi, il est bien certain que les altérations sanguines d'une pari, les lésions épithéliales d'autre part peuvent être cependant l'origine de l'albuminurie, comme je vous l'ai montré dans notre étude étiologique, et que ces différentes causes peuvent se rencontrer unies à l'hyperémie rénale pour la production de l'albuminurie. Souvent, lésions rénales, altérations sanguines, congestion du rein existent simultanément; c'est probablement le cas de l'albuminurie à frigore, et certainement celui de toutes les albuminuries où il y a altération quelconque du sang. Parfois la lésion rénale et l'hyperémie existent seules, comme dans cerlaines albuminuries d'ori-

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gine cardiaque ou de la grossesse, et cependant, dans les maladies du cœur, en raison des troubles respiratoires qui en sont la conséquence, le sang ne tarde pas à être atteint dans ses éléments globulaires. Parfois enfin l'hyperémie existe complètement seule, au moins dès le début; les albuminuries d'origine nerveuse rentrent probablement dans ce cas.

Si nous portons ces notions dans le domaine de la clinique, nous verrons qu'elles nous permettent d'interpréter d'une manière plausible les faits qui se présentent dans les diverses formes du processus albuminurique. J'ai déjà parlé des variations de proportion de l'albumine perdue dans les albuminuries d'origine mécanique, variations qui résultent des variations mêmes de la pression intra-rénale. Nous savons que, dans le mal de Bright aigu» la quantité d'albumine urinaire est très-considérable, et celle circonstance nous est suffisamment expliquée par l'état aigu du mal, entraînant toujours une hyperémie notable vers le rein, et par la dégénérescence rapide des épithéliums rénaux. Dans celte affection de plus, il est extrêmement probable qu'il existe une altération du sang, encore inconnue sans doute, mais que l'origine habituelle du mal, suppression des fonctions cutanées sous l'intluence du froid, permet d'admettre. Dans la néphrite parenchymateuse chronique, l'abondance des perles en adbumine est encore expliquée par les lésions épithéliales et par les congestions que déterminent les pressions exercées par les tubes urinifères gonflés et remplis de cellules sur les capillaires rénaux. Si la lésion du cœur signalée par Lecorché, dilatation sans hypertrophie, existe, il est certain qu'elle doit encore contribuer à produire une congestion passive vers le rein et augmenter de ce fait Talhuminurie. Dans la néphrite interstitielle, la petite proportion d'albumine perdue reconnaît pour cause l'exagération de la pression dans les capillaires rénaux et l'intégrité des épithéliums pendant un temps très-long. Enfin, dans ladégt''nérescenceamyloïde, les variations dans les proportions d'albumine seraient dues aux mômes causes. Souvent, en effet, il n'y a pas d'exagération de la tension sanguine, et pondant longtemps les épithéliums du rein conservent leur intégrité de structure anatomique. Déjà, à plusieurs reprises, je vous ai parlé des variations quotidiennes de la quantité d'albumine urinaire. Je vous ai dit que Gubler avait démontré l'exagération des perles albumineuses pendant la digestion, leur diminution pendant la nuit, après la digestion. 11 vous est actuellement facile de comprendre la raison de ce phénomène, puisque, du fait

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de r<ibsorplion digestive, non-seulement il pénètre dans le sang une plus forte proportion d'albumine et il se produit une hyperalbuminose relative, mais, dans ce moment, la pression sanguine générale et partant la pression dans les artères rénales se trouvent notablement accrues.

Si maintenant nous voulons pénétrer d'une manière plus intime dans l'examen des divers phénomènes que nous présentent les différentes formes cliniques de l'albuminurie, il faut savoir qu'au point de vue anatomo-pathologique il y a lieu de distinguer les lésions rénales en deux groupes bien tranchés. Dans le premier de ces groupes où rentrent l'hyperémie rénale, la néphrite superficielle, la néphrite interstitielle et la dégénérescence amyloïde quand elle est simple, les lésions épithéliales sont relativement minimes; si elles existent, elles siègent plus particulièrement dans les tubes droits, ou, quand elles se rencontrent dans les tubes contournés, elles n'arrivent pas à leur maximum d'intensité. Dans le second groupe il faut placer la néphrite parenchymateuse, soit aiguë, soit chronique. Ici la lésion occupe tout spécialement les tubes contournés, et cette lésion consiste en une tuméfaction des épilhéliums avec dégénérescence granulo-graisseuse qui a pour conséquence l'oblitération d'un nombre plus ou moins considérable de ces canaux. Cette oblitération qu'il ne vous faut jamais perdre de vue, messieurs, est encore produite par la formation de cylindres hyalins dans les tubes contournés et dans les tubes de Ucnle. Elle acquiert une importance considérable en raison de la structure même du rein. Vous savez, en effet, que les tubes contournés s'abouchent dans les tubes de Henle, mais dans cette portion de ces tubes qui est extrêmement rélrécie comme vous le montre la figure 11. Il en résulte donc que les bouchons épithéliaux formés dans les tubes contournés, lorsque les cellules se détachent de la paroi, ne peuvent pas franchir les fins canaux de Ilenle et que l'oblitération persiste ainsi, tant que les épithéHums et les cylindres n'ont pas été réduits en un détritus granuleux qui peut être repris en partie par absorption, mais qui, le plus souvent, est entraîné parle Ilot de l'urine. Ces données, d'une importance capitale au point de vue de l'intelligence du processus albuminurique et des conséquences symptomatiques qu'il entraîne, sont aussi de la plus haute valeur au point de vue du traitement, et je ne saurais trop insister sur elles auprès de vous.

Vous savez que, dans les différentes formes cliniques de l'albuminurie, il en est qui sont accompagnées constamment d'hydropisie et

eti LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

d'autres où Thydropisie est rare, ne survient que dans les dernières périodes du mal et n'offre jamais ce caractère de généralisation rapide que l'on observe dans les autres formes. C'est dans le cours de néphrite parenchymatcuse soit aiguë, soit chronique, que Thydropisie survient plus spécialement, et dans le mal de Bright aigu, surtout quand il succède à la scarlatine ou à l'action du froid, Thydropisie se montre avec une rapidité vraiment extraordinaire. Dans ces formes cliniques, l'hydropisie débute plus particulièrement par les paupières, par la face pour s'étendre ensuite progressivement à tout le corps et envahir les civités séreuses. Au contraire, dans la néphrite interstitielle, l'hydropisie est rare et, comme l'a fait observer avec raison M. Huchard (1), au lieu de débuter parles paupières, la face, au lieu de se généraliser, se localise souvent au scrotum, au pénis, aux grandes lèvres. Dans un très-grand nombre de cas, la maladie parcourt toutes ses phases sans qu'il y ait aucune infiltration séreuse. Dans la dégénérescence amyloïde il n'y a pas d'hydropisie du fait de la lésion rénale, à moins que cette lésion ne se complique de néphrite parenchymatcuse (Lecorché). ^Enfin, dans les albuminuries passagères, qu'elles soient accompagnées d'hyperémie active ou de néphrite superficielle, l'hydropisie ne se montre pour ainsi dire jamais; et dans les albuminuries mixtes, quand elle survient, elle résulte de la lésion circulatoire siégeant dans le poumon, le cœur ou les gros troncs veineux.

Est-il possible de comprendre toutes ces variations ? Comme je vous l'ai indiqué dans mes leçons sur l'hydropisie, les altérations sanguines résultant de l'albuminurie sont à mettre en ligne de compte dans la production de l'hydropisie. En vous reportant à ces leçons, vous verrez que la diminution des albuminoïdes du sang s'accompagne toujours d'une augmentation pro'portionnelle de la quantité des sels solubles du plasma et que dès lors le sang acquiert un état par lequel la concentration de la solution colloïde qu'il représente diminue, tandis que la concentration de sa solution cristalloide augmente. Or, je vous Tai montré, ces conditions sont éminemment favorables à la production des hydropisies. C'est précisément en s'appuyant sur les considérations précédentes que Christison, Johnson et Frerichs ont cherché à interpréter le mode de production des hydropisies dans l'albuminurie. A la rigueur l'on

(1) Huchard, Sur la néphrite latentôy cité par Labadie-La^avc, Etwle critique tw Ui néphrite» et le mal de Bright {Rev. des se. méd.y Masson, 1870;.

pourrait, au moyen de raltéralion du sang seule, trouverla raison des variations cliniques de ce symptôme dans les diverses formes de Talbuminurie. Vous savez, en effet, que les urines sont de beaucoup plus albumineusesdans la néphrite parenchymateuseque dans toutes les autres formes du processus morbide. Mais, Jaccoud a insisté sur ce fait, cette donnée ne peut en aucune façon nous rendre compte de l'apparition et de la généralisation si rîipides de Tliydropisie dans le mal de Bright aigu, qu'il succède à l'impression du froid ou qu'il soit consécutif à la scarlatine. En raison de la brusque manifestation des (pdémes, on ne peut croire, en effet, que déjà le sang ait perdu une somme d'albumine suffisante pour permettre leur apparition. Il y a plus encore. Dans un certain nombre de cas, l'on voit apparaître rhydropisie en même temps que l'albuminurie.

C'est en face de ces difficultés que Johnson a cru devoir admettre comme cause d'hydropisie la rétention dans le sang des principes de désassimilation qui auraient dû être éliminés par le rein et qui ne le sont plus. Cette idée repose sur une base certaine; mois, à mon sens, elle ne suffit pas encore à l'interprétation des faits, bien qu'elle ait été soutenue par Reid et Owen Rees. D'un autre côté, pour le cas de l'albuminurie à frigorCy Frerichs a cru devoir attribuer rhydropisie concomitante à une dilatation paralytique des capillaires cutanés, et Goodfellow à une dilatation active des artérioles. Ces hypothèses, qui ne sont pas démontrées, assigneraient à l'œdème une origine exclusivement vaso-motrice qui ne me parait pas suffisamment établie. Enfin Lecorché, en tenant compte d'une part des altérations des épithéliums rénaux, d'autre part de cet état de dilatation du cœur qu'il a observé dans plusieurs cas, a voulu attribuer rhydropisie à une insuffisance des fonctions cardiaques. Suivant lui, répithélium rénal altéré encombre les canalicules et les distend outre mesure. Ces canaux augmentés de volume compriment bientôt les capillaires des reins, et il en résulte des gênes notables à la circulation intra-rénale, obstacle contre lequel le cœur est obligé de lutter. Si un grand nombre de capillaires sont ainsi comprimés, surtout si, par le fait de la rapidité de la marche de la lésion rénale, ceUe compression se produit brusquement, le cœur ne peut efficacement compenser la lésion, il y a des stases veineuses suivies d'hydropisies. Sans doute, dans la néphrite interstitielle, les capilr laires du rein sont aussi comprimés, mais ici le cœur s'hypertrophie et compense la lésion. Malgré toute la sympathie scientifique que j'ai pour l'auteur, je ne crois pas qu'il soit possible d'admettre

complélement sa manière de Voir. J'ai peine à comprendre qu'un muscle, tel que le cœur, puisse être aussi rapidement forcé par une lésion rénale.

Il est un fait qui doit être envisagé ici. Je vous Tai dit, dans la néphrite parenchymateuse aiguë ou chronique, les lubes contournés sont oblitérés, et la conséquence démontrée par la clinique est une diminution rapide et notable de la quantité des urines rendues dans les vingt-quatre heures. A l'altération du sang, résultant des perles d'albumine et de la rétention des principes de désassimilation, vient donc se joindre rapidement le défaut d'élimination d'une forte proportion d'eau. Il y a donc hydrémie et augmentation dans la masse du liquide sanguin. L'exaltation de la pression intravasculaire en est la conséquence. Entre les mains de Bartels (1), la clinique et l'expérimentation ont établi ces faits. Comme l'a montré cet auteur, en eflet, tandis que, chez. les sujets sains, le rapport de Peau absorbée et de l'eau rejetée par les urines est de 100 à 88, 76, 68, chez les hydropiques, ce rapport tombe de 100, à 35, 26, 16. Ainsi se trouve créé, du fait de la lésion rénale, un état du sang qui diminue sa richesse en albumine, augmente sa richesse en principes cristallins, soit de la première, soit de la seconde classe, et élève la pression dans les capillaires, toutes conditions qui sont éminemment favorables à l'apparition des hydropisies. En joignant à cet éUit du sang la lésion cardiaque, je crois que nous aurons à peu de chose près tous les termes du problème. Sans avoir la prétention de fixer la science sur cet important sujet, je pense qu'il est possible, à l'aide de ces données, d'interpréter les variations précédemment signalées. En somme, l'apparition plus ou moins brusque des hydropisies, leur généralisation reposent d'une manière plus immédiate sur l'oblitération des canalicules du rein, et c'est encore à ce fait et à sa cause primordiale, la dégénérescence des épithéliums, qu'il faut rapporter Tabondance des pertes albumineuses et la rétention des principes de désassimilation.

Je n'ai pas à insister prés de vous sur la pathogénie des accidents inflammatoires qui surviennent dans les diiïérents organes pendant le cours de l'albuminurie. Après les leçons que je vous ai faites sur le processus inflammatoire, vous devez savoir que, dans tous les cas d'altération sanguine, les inflammations se montrent avec la plus

(1) Bartels, Klinuche Studien uber die verschiedenen Formen von chronuchen diffi Nierenent%ûttdungeny 1871.

grande facilité. J'en dirai autant des accidents gangreneux si fréquents chez les albuminuriqucs, chez ceux-là surtout qui ont des œdèmes, puisque c'est spécialement dans les régions œdématiées, à la suite des plus légers frottements, à la suite des plus minimes opérations, que surviennent ces accidents gangreneux.

Il est encore une question qu'il importe d'aborder ici. A quoi tiennent ces variations dans la production des accidents urémiques dans les diverses formes cliniques de Talbuminurie? Vous Tavez vu, Tui'émie se montre comme terminaison pour ainsi dire constante de la néphrite interstitielle. Elle est plus rare dans le mal de Bright aigu, quoique assez fréquente encore; elle est bien plus rare dans la néphrite parenchymateuse chronique, et presque exceptionnelle dans la dégénérescence amyloïde. Et cependant la rétention des produits destinés à l'élimination par la voie rénale parait plus certaine dans le mal de Bright aigu et dans la néphrite parenchymateuse. Cette question, qui a une haute importance pratique, a été étudiée par Hoiïmann, et, dans l'état actuel de la science, je crois que ses conclusions doivent être prises en sérieuse considération. Il est à remarquer que, dans les néphrites parenchymateuses, au début se montrent des troubles légers tels que la céphalalgie et les vomissements; ces troubles peuvent être considérés avec justice comme résultant d^ Tinsiiffisance de la dépuration urinaire. Mais bientôt surviennent les hydropisics, au moyen desquelles le sang se débarrasse des produits de désassimilation; vous savez quelle est la composition chimique des liquides hydropiques. L'hydropisic est donc un processus qui crée ici un véritable émonctoire organique ; aussi, avec son apparition, voit-on cesser les accidents urémiques légers précédemment signalés. Mais si, brusquement, pour une cause quelconque, souvent à la suite de l'accouchement ou par le fait d'une trop brusque intervention thérapeutique, il y a résorption des liquides hydropiques, Turémie éclate. Dans la dégénérescence amyloïde simple, la fonclion rénale n'est pas entravée au point de vue de la dépuration organique, à moins qu'il n'y ait complication de néphrite parenchymateuse. La néphrite interstitielle, je vous l'ai dit, s'accompagne toujours, pour ainsi dire, d'hyperlrophie du cœur. Les urines sont abondantes tant qu'il y a équilibre entre le cœur et le rein («ompensation) ; mais à la limite, le cœur, même hypertrophié, ne suffit plus; il y a rupture de la compensation, diminution de la sécrétion urinaire et urémie. C'est avec connaissance de cause que je reviens sur ces faits relalifs à l'urémie;

ils ont la plus grande importance au point de vue thérapeutique.

Notre examen de la pathogénie de l'albuminurie serait incomplet si nous ne recherchions pas Torigine des lésions rénales que Ton observe dans ce processus morbide, au moins pour ce qui est des lésions de l'albuminurie persistante. Ces lésions sont-elles primitives et dominent-elles par conséquent toute la maladie ; en un mot, dans le mal de Bright soit aigu, soit chronique, n'y a-t-il rien que la néphrite avec ses différentes formes? Les doctrines que je vous ai établies dans tout ce cours vous prouvent que je repousse ces tendances de l'école purement organicienne qui rapportent à la lésion anatomique seule toute la maladie. Dans un grand nombre d'affections, avant l'apparition des lésions que démontre le scalpel, il y a des altérations portant souvent sur les éléments anatomiques liquides et qui sont le point de départ même des lésions des cellules et des fibres, en raison des troubles de nutrition élémentaire qui en sont la conséquence. En est-il ainsi pour les différentes lésions du mal de Bright? Ceitainement dans bon nombre de cas, comme vous allez le voir.

La dégénérescence amyloîde des reins n'est certainement pas autre chose que l'expression d'une altération profonde de l'ensemble de l'organisme qui frappe, non-seulement le rein, mais encore les autres organes, ainsi que vous le savez. Elle apparaît à la suite de causes troublant profondément la nutrition générale, telles que les suppurations prolongées, les cachexies tuberculeuse ou cancéreuse, etc. Bien que la lésion sanguine qui l'accompagne ne nous soit pas encore démontrée, il est cependant admissible qu'elle existe, quelle que soit du reste sa nature, comme je vous l'ai indiqué ailleurs.

11 est certain que la néphrite interstitielle a une origine locale dans un grand nombre de cas. Celte origine est manifeste quand Taltercal ion succède à l'une ou à l'autre des diverses lésions qui peuvent opposer des obstacles au cours de l'urine, dans les cas de calculs, de cancers du rein, dans les rétrécissements urélhraux, l'hypertrophie de la prostate ou certaines affections de l'utérus. Souvent, chez les goutteux, la néphrite en question résulte des dépôts d'urates dans les reins, romme vous le savez, et bien que ces dépôts soient eux-mêmes produits par la surcharge urique du sanjr, la lésion rénale peut encore être considérée comme étant d'origine locale. Mais quand la néphrite survient sousTinfluence de la syphilis, il est bien nécessaire d'admettre qu'elle est le résultat d'une cause générale. Certaines néphrites interstitielles, comme l'ont montré Gull et Sutton, s'accom-

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pagnent d'altérations des petits vaisseaux qui, dans un très-grand nombre d'organes, poumons, estomac, rate, peau, rétine, présentent des lésions analogues. Sans admettre comme démontrée la nature de la lésion désignée par ces auteurs sous le nom d'artério-fibrosisy on doit cependant reconnaître que ces altérations vasculaires, répandues dans presque tout l'organisme, doivent être l'indice d'une modification générale de la nutrition. Cette modification, dénature inconnue sans doute, entraine-t-elle à sa suite une lésion sanguine ; c'est ce qu'il est impossible de dire dans l'état actuel de la science, mais je ne crois pas aller trop loin en disant qu'il pourrait bien en être ainsi. Si nous nous reportons à l'étude des causes de la néphrite parenchymateuse, nous voyons qu'elle apparaît soit à la suite des infections générales, soit dans les cas d^empoisonnemcnt, soit sous l'influence de l'impression du froid humide ou d'autres causes qui altèrent profondément les fonctions de la peau. Les maladies cachectiques dans lesquelles la nutrition générale est en souflrance y donnent pareillement lieu. Dans cette forme du mal de Bright, les deux reins sont envahis et les lésions, comme Ta établi Kelsch, ont plutôt un caractère de dégénérescence qu'un cachet d'inflammation réelle dans le plus grand nombre des cas. Elles ressemblent à celles qui résultent de la ligature de l'artère rénale et même, d'après un récent travail de Buchwaldt et Litten (1), à celles qui suivent la ligature de la veine rénale. Or, dans ces difiTérents cas, est-il trop hypothétique de croire que l'origine de ces lésions rénales consiste en un trouble nutritif des éléments épithéliaux? Dans les cas divers ou se développe la néphrite parenchymateuse il y a certainement une altération sanguine, variable sans doute dans sa nature, mais dont l'action sur le rein se fait toujours sentir par un trouble de nutrition amenant la dégénérescence épithéliale. Peut-être, dans certaines néphrites parenchymateuses, la lésion de nutrition primordiale est-elle secondée par Télimination à travers le rein des principes altérés du sang. Ceux-ci joueraient alors, dans la production de la néphrite, le rôle admis par OUivier pour le plomb et le mercure. Je sais bien que, dans l'état actuel de la science, ces vues ne sont pas démontrées, mais elles trouvent un appui dans Tautorité considérable de Johnson (2). Cet auteur admet, eu effet, que la maladie de Bright est le

(I) Buchwaldt et Liiten, Ueber die Structurveranderungen der Niere nach Unlerbin" dungen ihrer Vene (Arch. f. path. Anat. und Phys.f 1876).

(3,1 Johnson, Lectures on the patholoyy, diagnosis und treatment of BrighVs disease^

résultat d'une altération du sang, et ce qui le prouve, suivant lui, c'est que la lésion est toujours bilatérale. Dans le cas de Moxon, où un seul rein était malade, il y avait oblitération de Tartère rénale de l'organe resté sain, et l'effort de la maladie avait porté sur l'autre rein. Je crois donc que, le plus souvent, dans cette espèce d'albuminurie, il y a altération profonde de la nutrition générale, se faisant sentir en particulier sur le sang lui-même.

Terminons cet examen par quelques mots sur l'origine de ThvTpertrophie cardiaque que l'on observe plus spécialement dans la néphrite interstitielle.

Deux opinions sont en présence pour interpréter l'origine de l'hypertrophie du cœur. Le plus grand nombre des auteurs, notamment Traube, Friedreich, Roih, Potain, considèrent la lésion du cœur comme la conséquence de la néphrite elle-même; GuU et Sutton, au contraire, admettent que ces deux lésions marchent de front et résultent des altérations vasculaires disséminées dans tout l'organisme. Mais, en acceptant la première opinion, comment expliquer le méc^inisme de Thypertrophie cardiaque du fait du rein? Les explications varient suivant les auteurs. D'après Traube, Fothergill, Mohammet et Beckmann, la compression des capillaires rénaux exagérerait la tension artérielle et augmenterait ainsi le travail du cœur, circonstance qui amènerait son hypertrophie. Suivant Bright et Kirkes, la rétenlion des produits non éliminés par le rein, jointe à l'exagération de la tension artérielle, déterminerait l'hypertrophie, et, d'après Gordon, les pertes en albumine et l'augmentation du nombredes globules blancs, en augmentant les résistances au passage du sang dans les capillaires généraux, en seraient l'origine. Johnson accepte une doctrine analogue et suppose que les capillaires généraux, ou au moins les artérioles, sont dans un état de contraction permanente due à la présence dans le sang des produits de désassimilalion. Enfin Gilewsky et Weitling considèrent l'hypertrophie cardiaque comme le résultat d'actions nerveuses parties du rein et réagissant sur le cœur. Pour Gilewsky, sous l'inlluencc de la lésion rénale, il se produit des névroses excito-motrices amenant par voie réflexe des palpitations cardiaques à la suite desquelles le cœur s'iiypcrlrophie progressivement. Quant à Weitling, il croit que la nuliilion du ventricule gauche est réglée par l'activité des cellules rénales, et que, dans les maladies du rein, ces cellules, exagérant leur adivilé réflexe, doivent provoquer un surcroît de nutrition dans le c l'ur et amener son hypertrophie. Celle dernière hypothèse