ASPHYXIE (SUITE).' EFFETS PHYSIOL. DE L'ACIDE CARBONIQUE

exercerait cette action stimulante, non seulement sur Tencéphale, mais encore sur la moelle épinière, sur les troncs nerveux et sur les muscles eux-mêmes. Lorsque, chez un lapin, on a pratiqué la spftion des nerfs d'un membre et qu'on soumet cet animal à l'asphyxie, on voit, en effet, des convulsions éclater dans le membre paralysé. L'asphyxie produite chez les animaux, auxquels on a sectionné la moelle épinière dans la région lombaire, ne s'accompagne pas moins de convulsions dans les muscles du train postérieur. Dans un travail qui date de 1864, Thiry (1) cherche à établir que Tacide carbonique exerce une excitation marquée sur les fonctions du nœud vital de Flourens. Lorsque l'on fait, en effet, respirer des animaux dans un milieu d'oxygène et d'acide carbonique, et que l'on a soin de maintenir sensiblement la même proportion d*oxygène, on voit, preuve de l'excitation du centre respiratoire, la dyspnée appanitre, aussitôt que la quantité d'acide carbonique s'élève à 10 pour 100.

Il me reste à vous indiquer l'action de l'acide carbonique sur le cœur. D«*puis longtemps on sait que ce gaz a pour effet d'enrayer rapidement les conti*actions de cet organe ; mais le mécanisme par lrt|uel se produisait cet arrôt du cœur resta inconnu jusqu'aux expiTiences de E. Cyon en 1868 (2). L'auteur prend un cœur de gre- Donille muni de ses deux aortes et réunit, à l'aide d'un tube, l'aorte à la veine cave, de manière à établir un véritable système circulat'»ire. Dans le tube additionnel muni d'un entonnoir, il injecte du ^•^nim de sang de lapin. Dans ces conditions, le cœ.ur peut se contr.'KiiT pendant vingt-quatre et même quarante-huit heures. Si, au iit^u do :>érum normal, on fait passer alors du sérum chargé d'acide • ai Ironique, le cœur s'arrête immédiatement en diastole, et l'on Mmstiite que la fibre charnue est encore susceptible de se contracter -»us rinfluence des excitants ordinaires, fait prouvant que la coniractilitti propre n'est pas abolie par l'acide carbonique. L'évacuativn tlii srrum chargé d'acide carbonique et son remplacement par du 5*jrum oxygéné font reparaître les contractions du cœur. L'arrêt «Jii cœur en diastole, avec conservation de la conlractilité musculaire, ne peut dépendre que de deux causes : ou bien les ganglions ^\cit;ileurs du cœur, ganglions de Remak, ont été paralysés par

1, Tliin. L'eberdas Verhalten der Gefassnerven bel Storungen der Hexpiration (Cen" tr.ilhl.. IWili oi Veiter die L'rsaclien der Aifiemheivengungen und der Dynpnœ^ IHOi.

t* K. «'.von, ï^e rinfluence de Vadde carbonique et de l'o^ijgène sur le cœur. {Joum, A* l*mat. et de la ptiysiol de Ch. Robin, 18G8.)

PICOT. u. — -4

Tacide carbonique; ou bien ce gaz a exercé une action excitante sur les extrémités périphériques du pneumogastrique, nerf d'arrêt du cœur. Si Ton remarque cependant que Tarrêt a été subit, que l'on peut exciter les contractions de l'organe et que, sous l'influence de l'injection de sang oxygéné, le retour des battements se produit encore subitement, il sera facile de croire que c'est à l'excitation du pneumogastrique qu'il faut attribuer la cessation des battements. Si enfin on injecte dans le cœur une forte dose de curare pour paralyser les extrémités du nerf pneumogastrique, on voit qu'à la suite de cette injection le sérum chargé d'acide carbonique n'amène plus l'arrêt des mouvements cardiaques. Sans doute alors ces mouvements sont aiïaibliset irréguliers; mais ces modifications doivent être attribuées à la privation d*oxygène. L'expérience ingénieuse de Cyon établit bien l'action de l'acide carbonique sur l'organe central de la circulation; ce gaz arrête le cœur en excitant le nerf pneumogastrique.

11 résulterait donc de tous ces faits relatifs à l'acide carbonique que ce gaz ne doit pas être considéré comme inaclif lorsqu'il existe dans le sang en certaine proportion. Les expériences de Cyon, en effet, montrent que c'est un agent susceptible d'arrêter le cœur, et les recherches de P. Bert (1) ont encore fourni une preuve à l'appui. En plaçant de jeunes rats dans de l'hydrogène, dans de l'azote et dans l'acide carbonique, cet auteur a constaté que dans l'acide carbonique la mort survient beaucoup plus rapidement que dans les autres gaz. De plus, chez les animaux succombant dans Pacide carbonique, le cœur a cessé de battre au contact de l'air, tandis que chez les autres il bat encore et répond aux excitations. Il est donc bien certain que r.icide carbonique, comme le croyait déjà Collard de Marligny (2), est un véritable agent toxique. Est-ce à dii-e cependant qu'il faut lui rapporter tous les accidents de l'asphyxie? Cette question sera envisagée dans un instant.

Examinons maintenant les St/mptôwes de l'asphyxie.

Ouelle que soit la rapidité avec laquHIe marche le processus asphyxique, on peut distinguer dans son évolution deux périodes bien tranchées, plus appréciables toutefois dans le cas d'asplmie lente : l'une d'excitation du système neneux, l'autre de dépression de ce svstème. Au moment où la diminution de l'oxvjrène et la rétention

(h I*. lïerl, Urotix »ur la phtjmlugi^ comparée de la respiration, IK70. ii} Collanl «le Martijniy, Action du fjui acide carbonique sur l'économie animale (Arch. gén. de méd., \Xil.}

de Facide carbonique surviennent, apparaît la première période, attribuée par Brown-Séquard à inaction excitante qu'exerce l'acide carbonique sur les éléments nerveux. Le cerveau est le premier atteint dans ces circonstances, et les troubles dans les fonctions psychiques sont les premiers phénomènes qui appellent l'attention du médecin. Les patients se trouvent dans un état d'étourdissement analogue à riyresse; des maux de tète, des vertiges, des éblouissements et un délire plus ou moins intense, suivant la rapidité avec laquelle marche Tasphyxie, se montrent successivement. Tantôt le détire est tranquille, d'autres fois les malades parlent et gesticulent avec une rapidité extraordinaire. Des visions, des hallucinations viennent les assaillir et, sous l'influence de ces sensations purement subjectives, indiquant la surexcitation des nerfs sensoriés, on voit les sujets en Toie d'asphyxie prendre des déterminations subites se traduisant par des gestes désordonnés, par l'idée fixe de quitter le lit, et d'autres troubles du même genre. Bientôt l'excitation gagne la sphère de la oiotilité, et l'on peut, voir survenir des convulsions se manifestant dans presque tous les muscles de l'organisme. Ce n'est pas, en effet, les muscles du tronc et des membres seulement qui sont agités de mouvements convulsifs; mais les muscles à fibres lisses prennent part à cet état. C'est précisément aux convulsions de ces muscles qu'il faut attribuer certains symptômes pouvant se rencontrer dans cette première période de l'asphyxie, tels que les vomissements, les déjections alvineset urinaires, et même, d'après Brown-Séquard, Fexpulsion du produit delà conception. Les expériences des physiologistes ont établi de plus que les muscles vasculaires eux-mêmes, sous rintluence des excitations qui leur sont transmises par les nerfs vaso-moteurs, peuvent présenter des phénomènes analogues. Sur un lapin asphyxié expérimentalement, comme l'a démontré Thir\% on peut, en effet, constater la diminution de calibre des vaisseaux auriculaires, au moment où survient la dyspnée, et le retour au diamètre normal, lorsque l'on rétablit la respiration dans <on état physiologique. La pupille, elle aussi participe à cet état de convulsion des fibres musculaires lisses, et on voit s'y produire des alternatives de dilatation et de contraction qui aboutissent à une dilatation définitive.

Les con\'ulsions dont je viens de vous parler ne se présentent pas cependant toujours, et d'après P. Bert elles seraient l'exception «lans l'asphyxie à marche lente. Quand, dans des cloches de capacité différente, on place des animaux de même espèce et de même taille.

on voit généralement les convulsions se montrer chez celui qui se trouve dans la plus petite et dont, par conséquent, l'asphyxie marche avec plus de rapidité. Cependant la clinique, dans les cas d'aflections du cœur arrivées à leur dernière période et dans ceux d'inflammation diphthéritique du larynx, nous montre souvent les convulsions accompagnant Tasphyxie terminale de ces affections.

L'excitation du centre de la respiration amène l'augmentation de la rapidité du rhythme respiratoire, et le chiiïre des mouvements du thorax peut s'élever de dix-huit à quarante et même soixante par minute. En même temps que l'on constate les violentes contractions des muscles thoraciques, les muscles de la face qui sont préposés à l'acte respiratoire sont dans le même état d'exaltation fonctionnelle. Les narines, la bouche se dilatent au moment de l'inspiration pour ouvrir une voie plus large à la pénétration de Tair.

La circulation, dans les premiers temps, ne parait pas trop influencée, et cependant l'excitation qu'exerce l'acide carbonique sur les origines du pneumogastrique tend a produire l'arrêt du cœur. Lorsqu'il s'agit de l'asphyxie lente, dans laquelle on voit successivement se dérouler les manifestations symptomatiques que je vous décris, Tarrèt du cœur ne se produit pas, on peut le dire ; mais on voit les battements devenir irréguliers, parfois intermittents, et la régularité du courant sanguin en être influencée. Des stases veineuses peuvent alors se produire dans les régions éloignées de l'organe central de la circulation.

Pendant ce temps, la proportion d'oxygène diminue dans le sang et l'acide carbonique augmente ; aussi la couleur de ce liquide se modilie-t-elle en tirant sur le noir. C'est précisément à cette modification dans la couleur du sang et aux stases veineuses commenrant déjà à se faire que Ton doit de rencontrer fréquemment alors la teinte cyanique des extrémités, des pieds, des mains, des oreilles, du nez et des lèvres.

A cette première période caractérisée, ainsi que je vous le disais, par l'excitation du système nerveux et pouvant durer un temps plus ou moins lon^^ suivant fintensité de la cause asphpiante, succède la seconde où Ton voit apparaître Taflaissement, la prostration de toutes les propriétés viUih's de Torganisme. C'est encore du coté des centres nerveux que les phénomènes se manifestent tout d'abord. L'intelligence disparait ; les malades sont plongés dans un état de profonde torpeur, quel(|ue(ois même dans un coma dont rien ne peut les tirer. La sensibilité s'éinousse progressivement, et d'après

AS1-H\SIE (StrTE). SYMPTOMES. âS

tes recherrhes de Maurice Peinn (1), c'est en suivant une marche

memiaDlcet centripète qu'on la voit s'abolir. Le train posiérieui',

dbfiln uiimaiu, devient d'abord insensible, puis le Li-ain antérieur,

hkea, et, en dernière analyse, c'est la cornée qui, innen'ée par

fe pifboD ophthalmique, perd sa sensibilité. Lorsqu'on suit, k

raai|tlede l'auteur eilé, la disparition de la sensibilité par des con-

Taites sur les cordons postérieurs de la moelle épinière

itnpDt mise à nu, on voit que les excitations de ces cordons

impuissantes, en suivant précisément le trajet médullaire

ii|»é par la perle de la sensibilité à la surface de la peau. C'est,

(Sel, de bas ea haut que les cordons postérieurs de la moelle

iDsensibtes. Les propriétés motrices des nerfs et des

antérieurs de la moelle se conservent au contraire jusqu'au

moment, puisque," suirant le même auteur, il est toujours

fUdile de dèlerminer des contractions musculaires par l'excitation

Il tes cordons antérieui-s.

fioUAl le bulbe larhidien est frappé à son tour, et l'inertie fonc-

tjui l'alleint se produit par la paralysie dans les mouve-

iratoires et la cessation de l'action du pncumo{^asIrique

•. C'est alors que l'on voit la respiration se ■ continuer en-

it on certain temps, mais avec une grande faiblesse, et

respirateurs se paralyser successivement. C'est le dia-

ml l'activité persiste en dernier ressort et, vers les mo-

ics de l'asphyxie, l'action de ce muscle ne se fait plus

lir que par de légers soulèvements de la réfîion épigaslrique,

l s'afTaiblissanl pour disparaître d'une manière définitive. Pen-

toulc cette période, il n'est pas rare de constater la présence

de Htles tntclléaux qui toutefois ne manquent guère dans la phase

nlUnie de l'asphyxie. Le cœur participe à ces troubles de l'innerva-

tâw du bulbe. D'abord, par le fait de la paralysie i)u pncumogastri-

^W, on le voit précipiter sesmouvements d'une manière frappante;

bicalAl cependant, le défaut d'oxygène portant son action sur les

fsn^iaos automoteurs, les contractions se ralentissent de plus en

phtf. Il importe de savoir que les contractions cardiaques survivent

A TaiTèl de la respiration, et qu'en somme c'est le cœur qui est

fulîimutH moriens.

fendant celle asphyxie lente, la température animale se modifie. Lealemeot, graduellement on observe la baisse thermométrique. La

11) Maurice Pcrrin, art. Asi>htue du Dkl. «ncj/ef. do teienea mêd., Nnsion. 18)17.

diminution graduelle de l'oxygène dans le sang, amenant la suppression des combustions insterstitielles, doit être considérée comme la cause de ce phénomène que Ton peut facilement observer en clinique dans Tasphyxie terminale des aflections du cœur ou du poumon. Dans ces cas, en eflet, l'application simple de la main sur les extrémités montre une baisse thermique très-notable. Cl. Bernard, du reste, a prouvé expérimentalement cet abaissement de la température pendant l'asphyxie lente. Chez un animal curarisé et respirant très-bien au moyen de l'appareil à respiration artificielle,, on introduit un thermomètre dans le cœur afin de pouvoir noter exactement les variations thermiques. La suspension de la respiration artificielle produit l'asphyxie, et peu à peu l'on voit le sang devenir noir dans les artères. Le thermomètre fournit alors les indications suivantes :

MODIFICATIONS DE LA TEMPÉRATURE PEin)ANT L'ASPHYXIE LENTE.

Temp. avant Tarrôt de la respiration 37<>i

Arrêt de la resp. à thZS' 36o0

— àShir 36o6

Une dernière conséquence de l'asphyxie consiste dans la diminution et la suppression des sécrétions organiques. Cl. Bernard l'a démontré d'une manière frappante. Chez un animal à qui l'on a fait une injection de curare, on pratique la respiration artificielle, de manière à empêcher l'asphyxie qui résulterait de la paralysie des muscles respirateurs. Tant que marche la ventilation pulmonaire, le sang circule rouge dans les artères, et l'on peut voir les différentes glandes, reins, glandes salivaires, sécréter leur produit normal. Vient-on à suspendre alors la respiration artificielle, le sang devient noir dans les artères et dans les veines, et les sécrétions se tarissent presque immédiatement. D'après l'illustre physiologiste, CCS faits montrent que le sang noir est incapable de stimuler l'activité physiologique des appareils glandulaires. Le même auteur a prouvé de plus que, pendant Fasphyxic, le foie cesse de produire de la matière glycogène. La clinique, dans un grand nombre d'asphyxie^, fait constater l'apparition de l'albumine dans l'urine. Presque tontes les fois qu'il existe un obstacle à l'hématose, dans le croup, la pneumonie double, dans les paralysies des muscles respiratoires, dans l'asphyxie par défaut d'air, on observe l'albuminurie. De même.

ASPHYXIE fSCITEI. SYMPTOMES, 55

!■ loas les cadaviTïs el liéjà pentlanl l'ag'onie, on peul rencontrer ta urines albummcuses. Sans doute, dans tous ces cùs, le • t|ui amène le passage de l'albumine à travers le ûltre l l'fsl pas le mérne. L'affaiblissement de l'action du cœur, it 4ei stases dans la veine cave el les veines rénales, doit souit JtTE en cause. Cependant le fait seul de TéCat asphyxique du ipuait. comme l'arcepte Gubler (I), jouer un certain rôle dans on lie l'alimminurie. Il ne faut pas oublier que l'asphyxie e pre5<iue toujours dans les périodes ultimes des maladies Wm ^ît que Vogel ("i), en introduisant de l'acide carbonique ■ leauig, a déterminé ralbuminuric. Edouard Itobin (â).du reste, b tonftalant l'état albumincux des urines dans les asphyxies, a Irê que l'on pouvait assimiler les animaux asphyxias à des ania i sang froid chez qui, en raison de l'insuHisance des comif respiratoires, les urines sont normalement albumineuses. Tels sont les s\*mplômes de l'asphyxie lente, de celle dont on peut I %KrKr le développement successif chez des animaux maintenus HTair coofiiw^ par exemple, de celle qu'il vous sera donné d'ob- ■ fréquemment dans les salles de malades chez des sujets jit à une alTection grave des appareils de la respiration et alion. J'ai commencé par l'étude symptomatique de cette isphyxie parce que lous les phénomènes se succèdent • el avec ordre, et qu'il est facile d'en suivre l'évolution iê. Mais, lorsqu'il s'asil de l'asphyxie rapide, brusque, l'anat néUiodique des manifestations morbides est loin d'être aussi r loul se précipite alors, les symptômes succèdent les uns «nitres avec une gi-ande rapidité, et souvent il se manifeste des Iraobtes que l'on ne rencontre pas dans l'asphyxie lente. Sans doute le» deux périodes que je vous ai signalées se rencontrent encore, i elles n'ont plus ce caractère de netteté, de précision, de suc- «no régulière que je vous ai montré précédemment, el les manii de la première période peuvent persister encore alors t déjl celles de la seconde. Les auteurs qui se sont I des raanirestalions symptomatiques de l'asphyxie rapide k décrit des différences assez marquées, suivant que ce processus ■nrbide se développait sous l'influence d'une cause ou d'une autre.

r, Brt. AurHiKDRiE ilu IMct. encycl. ia icirncrs méil., U V^ipd, Hamllmeli dtr >pte. Piitkol. ■un' Thérapie, IHr.i. [| U- Roliin, Du eautei du patauge de ToIliUTninc dans (m h

5i LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

diminulion graduelle de Toxygène dans le sang, amenant la suppres* sion des combustions insterstitielles, doit être considérée comme la cause de ce phénomène que Ton peut facilement observer en clinique dans TasphN-xie terminale des aiîections du cœur ou du poumon. Dans ces cas, en eiîet, l'application simple de la main sur les extrémités montre une baisse thermique très-notable. Cl. Bernard, du reste, a prouvé expérimentalement cet abaissement de la température pendant l'asphyxie lente. Chez un animal curarisé et respirant très-bien au moyen de l'appareil à respiration artificielle, on introduit un thermomètre dans le cœur afin de pouvoir noter «exactement les variations thermiques. La suspension de la respiration artificielle produit l'asphyxie, et peu à peu l'on voit le sanp devenir noir dans les artères. Le thermomètre fournit alors les indications suivantes :