MODIFICATIONS DE LA TEMPÉRATURE PENDANT L'ASPHTXIE LENTE

Tcmp. avant rarrôl de la respiration 37oi

Arrêt de la resp. à !»h38' 36o0

— à2hl5' 36«>4

— à2hi7' 36o6

Une dernière conséquence de l'asphyxie consiste dans la diminution et la suppression des sécrétions organiques. Cl. Bernard l'a démontré d'une manière frappante. Chez un animal à qui l'on a fait une injection de curare, on pratique la respiration artificielle, de manière à empêcher l'asphpie qui résulterait de la paralysie des muscles respirateurs. Tant que marche la ventilation pulmonaire, le sang circule roujre dans les artères, et l'on peut voir les différentes glandes, reins, glandes salivaires, sécréter leur produit normal. Vient-on à suspendre alors la respiration artificielle, le sang devient noir dans les artères et dans les veines, et les sécrétions se Unissent presque immédiatement. D'après l'illustre physiolojdste, ces faits montrent que le sang noir est incapable de stimuler l'activité |)hysiologique des appareils glandulaires. Le même auteur a prouvé de plus que, pendant Tasphpie, le foie cesse de produire de la matière glycogéne. La clinique, dans un grand nombre d'asphj-xie^, fait constater l'apparition de l'albumine dans l'urine. Presque toutes les fois qu'il existe un obstacle à l'hématose, dans le croup, la pneumonie double, dans les paralysies des muscles respiratoires^ dans Tasphyxie par défaut d'air, on observe l'albuminurie. De même»

sur presque tous les cadavres el déjà pendant Tagonie, on peut rencontrer les urines albumineuses. Sans doute, dans tous ces cas, le mécanisme qui amène le passage de l'albumine à travers le filtre rénal n'est pas le même. L'affaiblissement de l'action du cœur, créant des stases dans la veine cave et les veines rénales, doit souvent être en cause. Cependant le fait seul de Tétat asphyxique du sang parait, comme l'accepte Gubler (i), jouer un certain rôle dans rapparitîon de l'albuminurie. Il ne faut pas oublier que l'asphyxie se montre presque toujours dans les périodes ultimes des maladies et Ton sait que Vogel (i), en introduisant de l'acide carbonique dans le sang, a déterminé l'albuminurie. Edouard Robin (3). du reste, en constatant Tétat albumineux des urines dans les asphyxies, a montré que l'on pouvait assimiler les animaux asphyxiés à des animaux à sang froid chez qui, en raison de l'insuffisance des combustions respiratoires, les urines sont normalement albumineuses. Tels sont les symptômes de l'asphyxie lente, de celle dont on peut observer le dëveloppemeut successif chez des animaux maintenus ilans Tair confiné par exemple, de celle qu'il vous sera donné d'observer fréquemment dans les salles de malades chez des sujets succombant à une affection grave des appareils de la respiration et de la circulation. J'ai commencé par l'étude symptomatique de cette forme de l'asphyxie parce que tous les phénomènes se succèdent avec lenteur et avec ordre, et qu'il est facile d'en suivre l'évolution graduelle. Mais, lorsqu'il s'agit de l'asphyxie rapide, brusque, l'analyse méthodique des manifestations morbides est loin d'être aussi facile ; car tout se précipite alors, les symptômes succèdent les uns aux autres avec une grande rapidité, et souvent il se manifeste des troubles que Ton ne rencontre pas dans l'asphyxie lente. Sans doute U'< deux périodes que je vous ai signalées se rencontrent encore, mais elles n'ont plus ce caractère de netteté, de précision, de succession régulière que je vous ai montré précédemment, et les manifestations de la première période peuvent persister encore alors que surviennent déjà celles de la seconde. Les auteurs qui se sont occupés des manifestations symptomatiques de Tasphyxie rapide ont décrit des différences assez marquées, suivant que ce processus morbide se développait sous l'influence d'une cause ou d'une autre.

• 1/ Gubler, art. Albuminurie du Dict. encycl. des sciences méd., Masson, 1865.

\i) Vogcl, Ilatuibuch der spec. Pathol. und Thérapie^ 18r4.

<:t< ïA. Robin, Du causes du passage de ValbumUu dans les urines. {Acad. des se.

56 LES GRANDS PROCESSUS MORBIDEb.

C'est à la suite de rimmersion,de la pendaison, de la strangulation, du spasme laryngien, de Tintroduclion d'un corps étranger dans le larynx que plus particulièrement on voit survenir l'asphyxie mpide, et il importe surtout au médecin légiste d'être bien fixé sur les différences qui peuvent exister sous l'influence de ces diverses causes. Ce sont là toutefois, messieurs, des considérations tout à fait spéciales dans lesquelles je ne puis entrer, car elles m'entraîneraient beaucoup trop loin pour le but que je me propose dans ce cours.

Au moment où l'asphjTcie survient, les sujets sont pris d'une inexprimable angoisse; un étourdissement brusque les frappe; puis des vertiges, des éblouissements, des tintements d'oreilles apparaissent, indiquant le trouble profond de la nutrition des centres nerveux. Pendant quelques instants, une minute au maximum, un calme relatif existe cependant, et, sans l'aspect d'une profonde terreur et d'une terrible anxiété empreintes sur la face des patients, l'observateur serait dans l'impossibilité de se rendre compte de visu des phénomènes morbides. Pendant ce temps, la re^iration parait arrêtée et le cœur diminue singulièrement la força de ses battements. Puis, tout à coup, de violents elTorts de respiration se manifestent; les malades se replient sur eux-mêmes et la tête se rapproche de la poitrine. En même temps les narines se dilatent, les lèvres et la face entière se colorent en violet foncé ; les yeux paraissent sortir des orbites. L'attitude que prennent alors les malades et que je viens de vous signaler est facile à interpréter. L'air ne pénétrant plus dans le thorax, le diaphragme reste voûté vers la cavité de la poitrine, maintenu qu'il est dans celte situation par le vide qui, sous l'influence des violents elTorts de respiration, se produit dans la cage thoracique. Il en résulte que les piliers de ce muscle, le trouvant lixé, agissent sur le thorax en entier et inclinent le corps en avant lors de leur contraction. Li poitrine elle-même reste fixée dans cette situation après quelques instants, et la contraction des scalènes et du sterno-mastoïdien, incapable d'agir sur cette poitrine, incline dès lors la tête en avant. Le cœur, au moment des inspirations, suspend presque toujours ses battements pour les précipiter d'une manière tumultueuse ensuite.

Kn même temps que se manifestent ces troubles de la respiration et de la circulation, l'on voit survenir les contractions musculaires convulsives, frappant les muscles du tronc et des membres, ceux de b face et ceux aussi des appareils organiques. C'est à ce moment qu'apparaissent les vomissements, les émissions d'urine et de ma-

lière fécale et même réjacutation du speniie. La pupille participe également aux troubles convulsifs de tout le système musculaire.

Après deux ou trois minutes, la première période est terminée. De temps à autre on constate bien encore quelques secousses musculaires convulsives; mais bientôt le calme survient. La respiration et les battements cardiaques seuls persistent, mais très-faibles ; la sensibilité s^éteint progressivement; bientôt on ne constate plus que quelques rares et légères contractions diaphragmatiques qui cessent à leur tour. Cependant le cœur bat encore quelques instants ; comme dans l'asphyxie lente, c'est lui qui meurt le dernier.

L'asphyxie rapide s'accompagne toujours d'une élévation passagère de la température animale. Déjà constaté par bon nombre d'auteurs, ce fait étudié par Drown-Séquard (1) a été confirmé par les recherches de Cl. Bernard (2). Lorsqu'on asphyxie un animal, soii par strangulation, soit par ligature de la trachée, on voit, un thermomètre étant placé dans le rectum, la température s'élever pendant tout le temps que dure la période asphyxique et s'abaisser après la mort. De même, des thermomètres, placés dans la carotide et dans l'oreillette droite du cœur, accusent une ascension thermique. On peut donc dire avec CI. Bernard que V asphyxie par prvraiioii (Tair mtraine une élévation passagère de la température animale. Voici les chiflres constatés chez des mammifères.

TEMPÉRATURE DANS L'ASPHYXIE RAPIDE (Ghicn).

Température avant Tasphyxie (rectum) -iOoâ

Après quatre minutes et demie d^asphyxie -ilo?

TEMPÉRATURE DANS L* ASPHYXIE RAPIDE (Lapin).

Température avant Tasphyxic (rectum) 35<»

Après trois minutes d'asph^-xie 37»

Ce fait, contradictoire au premier abord de l'élévation thermique pt^ndant l'asphyxie, demande interprétation. Il semblerait que la ossation de la respiration, en empêchant l'arrivée de l'oxygène, dût entraver les combustions organiques et tarir d'emblée les sources de la chaleur animale. Il est à remarquer cependant qu'au moment m»*me où la cessation de la respiration survient, le sang artériel, et rnôme le sang veineux, renferment encore de l'oxygène; qu'à ce

1 1 1 Brown-Séquard, De l'influence de Vaxphyxie sur la chaleur animale. (Soc. de Bioi»qie, It^.j

\t) CI. Bernard, La chaleur animalCf Cours de médecine expérimentale. (Revue sden' tifiq^e, I87i.)

moment les perles thermiques résultant de la respiration normale font défaut, et qu'il peut y avoir par conséquent une sorte de rétention de chaleur. D'un autre côté, c'est à ce moment qu'apparaissent les contractions musculaires convulsives qui sont une source nouvelle de production de calorique. En elTet, le sang revenant des muscles est alors excessivement noir ; il a perdu presque tout son oxygène. Enfin, comme le fait ohscrver encore Cl. Bernard, à ce moment les battements cardiaques diminuent de rapidité, le sang dans les artères perd de sa vitesse, et ce liquide, dans les capillaires» reste plus longtemps en rapport avfc les éléments anatomiques. 11 y a donc en réalité, dans cette espèce d'asphyxie, à la fois exagération dans la production de calorique et diminution dans les pertes thermiques.

Comme Tasphyxie lente, l'asphyxie rapide s'accompagne de la suppression des sécrétions, et souvent l'on trouve les urines albumineuses.

Tel est en raccourci, messieurs, le tableau clinique de l'asphyxie rapide. Toutefois les choses ne se passent pas toujours de la sorte, et il n'est pas rare de voir survenir une syncope, arrêt du cœur, au moment où éclate l'asphyxie. Je vous ai déjà dit que, dans la première période du processus morbide, au moment des violents efforts respiratoires, il y avait suspension momentanée de la contraction cardiaque. Or cette suspension, si elle se prolonge, constitue la syncope qui, dans un certain nombre de cas, principalement dans l'asphyxie par submersion, peut sauver la vie aux asphyxiés, puisqu'elle arrête la consommation d'oxygène et la surcharge d'acide carbonique dans le sang. Cl. Bernard a démontré expérimentalement le mécanisme de cet arrêt du cœur de la manière suivante : Sur un chi(*n on met à nu la trachée, on la coupe en travers et l'on y adapte une canule à robinet. Tant que le robinet ouvert permet l'entrée libre de l'air dans la poitrine, les battements du ciinir restent normaux; mais si l'on ferme l'ouverture, on voit le cœur s'arrêter immédiatement. Or si, avant d'instituer l'expérience, on a sectionné les nerfs pneumogastriques, l'arrêt du cœur ne se produit plus, fait qui prouve que c'est à l'excitation du nerf vague qu'est due la suspension des battements du cœur. Si maintenant vous vous repoilez à l'expérience de E. Cyon que je vous ai décrite plus haut, vous saurez que l'acide carbonique est la cause de cette excitation du pneumogastricjue amenant finalement Tarrêt du cœur dans ces cas.

ASPHYXIE (SUITE). PATHOGËNIE. 59

Mais, messieurs, quelle est donc, dans Tasphyxie, la cause de la mort et en vertu de quel mécanisme les accidents surviennent-ils alors? Est-ce la privation d'oxygène qui tue? Est-ce au contraire 1a surcharge d'acide carbonique qui arrête l'exercice de la vie? Il est difficile, vous le comprenez, d'assigner à chacun de ces gaz la part qui lui revient dans les phénomènes asphyxiques, puisque la diminution du chiffre de l'oxygène marche de front avec la surcharge d'acide carbonique. Nous savons, d'après les expériences de Bichat, de Liebig, de Nysten, de Paul Bert et de Cyon que l'acide carbonique est toxique lorsqu'il existe à la dose de 10 p. iOO dans le milieu respirable, et que ce gaz détermine l'arrêt du cœur ; suivant Collard de Martigny, son absorption par la peau serait même susceptible de produire la mort. Mais nous savons aussi que la présence de l'oxygène est nécessaire à l'exercice des propriétés biologiques des éléments anatomiques. Dans le sang asphyxique on ne trouve plus d'oxygène, Thémoglobine est complètement réduite et l'on constate une énorme proportion d'acide carbonique.

Les anciens auteurs, qui faisaient du terme asphyxie un synonyme de Farrêt de la circulation, cherchaient, dans un trouble mécanique de la circulation pulmonaire, la cause de la cessation des battements du cœur, et par conséquent de la mort, pendant le processus asphyxique. Pour eux, la suspension de la respiration créait, dans les ramifications des artères pulmonaires, des obstacles que ne pouvait franchir le sang lancé par le cœur droit. Bientôt, à la stase dans le ventricule droit, venaient se joindre les stases des Veines de la grande circulation, puis la cessation de l'arrivée du sang pulmonaire au cœur gauche, et finalement l'arrêt total de la marche circulaire du san^. La nature des obstacles créés dans les vaisseaux du poumon çiait même spécifiée par eux; c'était un état flexueux des ramifications arUîriclles, se développant par le fait de l'affaissement du poumon lors de l'expiration. Certains faits cependant étaient en désaccord avec cette manière de voir. Chez le fœtus, dont le poumon affaissé n'a pas subi le contact de l'air, la circulation existe; la persistance «lu trou de Botal et du canal artériel, voies de dérivation de la circulation, permettait alors d'interpréter ce phénomène. De plus, on voyait parfois l'inspiration prolongée être une cause de l'arrêt des liattements du cœur, et ici cet arrêt ne pouvait plus s'expliquer, au moins à priori, par les flexuosités vasculaires déterminées par l'affaissement du poumon. Les interprétations variaient. Pour les uns, dans ce cas, le cœur s'arrêtait parce qu'il était attiré en bas par le

diaphragme pendant l'inspiration ; pour les autres, Tair entré en excès dilatant le poumon amenait un allongement des artères pulmonaires et, par suite, une diminution de leur calibre. D'autres enfin admettaient une compression vasculaire produite par la dilatation des bronches ou par Tair lui-même. Pour Ilaller, raflaissement du poumon et les Qexuosités vasculaires consécutives se produisaient même dans ce cas. Suivant lui, Tair introduit alors dans le poumon perdait bientôt sa force élastique, et Torgane revenait rapidement sur lui-même en vertu de sa contractilité propre.

Il est certain que, pendant l'asphyxie, la circulation pulmonaire subit des modiiications importantes. Mais, comme l'a montré Bichal (1), elle n'est point interrompue à travers le poumon d'une manière totale, et l'aflaissement de l'organe ne produit pas cette interruption. Chez un animal, à l'aide d'une seringue adaptée à la trachée, Bichat aspirait la plus grande partie de Tair contenu dans le poumon et produisait ainsi l'aiïaissement de cet organe. Chez un autre, dans le but d'obtenir le même effet, il pratiquait de chaque côté une plaie pénétrante de la poitrine. Ces conditions d'affaissement pulmonaire établies, une artère était ouverte et il en jaillissait un flot de sang artériel, preuve que le sang continuait à traverser le poumon. Cependant, comme l'a vu cet homme illustre, comme l'ont observé aussi James-Philips Kay (2) et Erichsen (3), la respiration exerce une influence considérable sur la circulation pulmonaire. L'artère ouverte, dans les expériences de Bichat, donne au début de Texpérience un' jet de sang très-intense; mais rapidement ce jet s'affaiblit et ne reprend sa force habituelle que si l'on permet l'accès de l'air dans la poitrine. Chez les animaux asphyxiés par la ligature de la trachée, l'ouverture de l'artère crurale, celle de l'aorte même donnent lieu à un écoulement sanguin qui bientôt diminue et s'arrête, malgré la persistance des contmclions du cœur. H est donc évident que l'arrêt de l'écoulement sanguin par les artères ouvertes prouve, par sa coïncidence avec la conser\ation des battements cardiaques, qu'il n'arrive plus de sang au cœur gauche et que, dans le poumon, le sang rencontre des obstacles à son- passage.

(1) Bichat, Recherches phyniologiques nur la vie et la morty IKOO.

{t'\ Kay, Expériences physiologiques et observations sur la cessation de la contraclUité du cteur et des muscles dans les cas d'asphyxie chei les animaux à sang chaud. {Joumëi des progrès f \HiH.)

{:\i tricli>cn, An expérimental Inquiry into the Pathohgy and Treatment of Asphyxie^ 18io.

Ces faits eipérimentaux sont en réalité l'expression de la vérité. Pendant l'asphyxie, quelle que soit la cause qui Ta déterminée, quelle que soit la rapidité du processus morbide, la circulation pulmonaire se trouve entravée. Il se produit des obstacles dans les capillaires et les fines artères du poumon. Mais ces obstacles ne sont pas des flexuosités vasculaires, ce sont des coagulums fibrineux, formés peut-être déjà dans les veines de la circulation générale, peut-être dans les capillaires pulmonaires, qui vont oblitérer ces fins canaux et peuvent être le point de départ de thromboses s'étendant aux artères pulmonaires, au cœur droit et même aux veines caves. Est-ce à dire toutefois que Ton doive attribuer à ces obstacles dans les vaisseaux de la petite circulation, et l'arrêt du cœur et la mort, pendant l'asphyxie ? Sans aucun doute la gêne de la circulation dans le poumon doit jouer un certain rôle, puisqu'elle empêche bientôt la distribution du sang par le système artériel et peut produire une sorte d'anémie des organes centraux indispensables à la, vie. Mais, comme le fait observer Maurice Perrin, il est à remarquer que, dans Tasphyxie, les centres nerveux sont frappés dans leur fonctionnement bien longtemps avant la cessation des battements cardiaques. Quant à rapporter l'arrêt du cœur lui-même aux obstacles mécaniques siégeant dans le poumon, malgré les asseilions de Mathieu et Urbain (1) à cet égard, je crois, après ce que je vous ai dit de rinfluence de Tacide carbonique sur cet organe, qu'il est impossible d'accepter cette manière de voir.

L'idée que la mort, pendant l'asphpie, résulte de la cessation des battements du cœur entraînant l'abolition de la circulation, a trouvé un déf«*nseur dans Godwin (2). Pour cet auteur, ce n'est plus en raison d'un obstacle mécanique qu'il ne peut vaincre, que le cœur suspend ses battements ; le contact des parois du cœur gauche avec un sang noir, non artériel, entraîne la suppression des contractions (le cet organe. On sait, en effet, que le sang artériel est le stimulant nécessaire des fibres musculaires du cœur gauche; dans Tasphyxie, ce stimulant faisant défaut, l'arrêt du cœur en est la • onséqufnce.

Vous le voyez, tout en considérant la mort par asphyxie comme

.Il Mathiea et Urbain, Causes et mécanisme de la œagulalion du sang et des prindfaU* substances albuminoïdes^ Masson, 1875.

'i CcKJwin, Diss. de morbo morleque submersorum investigandisy 178G, et The Con' nejaon of Life ivith Respiration^ or an Expérimental Inquinj into ihe Effecis ofSuhmer' ton. Strangulation, etc., 1780.

Gî LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

le résultat d'un arrêt du cœur et de la circulation, Godwin rapporte cependant ce phénomène à la lésion capitale du processus morbide. C'est dans la cessation de rartérialisation du sang qu'il place le point fondamental de l'ensemble des phénomènes, et le défaut d'hématose est pour lui l'origine première de tous les accidents. Cette doctrine véritablement scientiiique fui reprise par Bichat, qui se sépara toutefois de Godwin en étendant à tous les tissus de l'organisme Finfluence nocive du sang noir que ce dernier avait localisée dans le cœur spécialement. Par de nombreuses recherches expérimentales, l'immortel auteur de VAnatomie générale démontra l'incapacité du sang noir à l'entretien des fonctions organiques. Les injections de sang veineux dans les artères carotides, l'injection d'un sang provenant d'un animal asphyxiant provoquent chez les animaux des symptômes de suffocation et d'étouffement, analogues à ceux de Tasphyxie et la suspension des fonctions animales. .Cependant la circulation cérébrale n'est pas entravée dans ces cas, puisque, si Ton met le cerveau à nu, on y constate les mouvements rhythmiques habituels, alors même que toute vie de relation a été abolie. De même la contractilité musculaire ne peut persister au contact du sang noir. Les injections de sang veineux dans les artères fémorales sont bientôt suivies d'une gêne notable dans les mouvements, d'un affaiblissement progressif et même d'une paralysie complète. C'est donc en définitive par le fait de la veinosité du sang que les fonctions de tous les tissus et de tous les appareils organiques se trouvent entravées, et le cœur lui-même arrête ses contractions sous l'influence de l'action délétère du sang noir qui lui est apporté par les artères coronaires.

Mais ces connaissances étant acquises, la question primordiale se présente ici. La veinosité du sang résulte de la diminution de l'oxygène et de l'augmentation de l'acide carbonique. Auquel de ces gaz doivent être rapportés les accidents?

Celte question a été l'objet de recherches scientifiques nombreuses, et deux opinions se trouvent ici en présence. Les uns, notamment Krause (I) et Rosenlhal (i), considèrent l'absence d'oxv-

gêne comme l'origine de tous les troubles que l'on rencontre pendant l'asphyxie. Suivant eux, c'est à la diminution de ce gaz dans le

(h Krause, Unterfuchungen uber einige Vrttachen der per'utaltichen Bewegungtn der Darmcanats, 18C3.

(il Rospnthal, Die Athenihfwegungen und ihre Beiiehungen ium Servus ragus, 186i, et Studien ùber Athembewegungen^ 18Gi.

ASPHYXfE (SUITE) PATHOGÉNIE. 63

saûg qu'il faut rapporter l'excitation du système nerveux survenant dès le début du processus morbide. Suivant eux, la privation complète d'oxygène entraîne la perte totale des propriétés biologiques des éléments nerveux et conséquemment la cessation de leur fonctionnement physiologique. La présence de l'acide carbonique concomitante dans le sang n'aurait, d'après ces auteurs, que peu d'importance. Les expériences sur lesquelles Rosenlhal appuie cette doctrine ont consisté surtout à rechercher l'influence des gaz sur les fonctions du centre bulbaire de la respiration. Partant de ce fait, observé par W. MûUer (1), que la respiration d'acide carbonique pur ne détermine pas la dyspnée (violents mouvements respiratoires correspondant à l'excitation du centre bulbaire) et que la respiration de l'azote et de l'hydrogène, pendant laquelle l'oxygène cesse de pénétrer dans le sang, est rapidement accompagnée de dyspnée, il en conclut que l'acide carbonique n'est pas l'agent excitateur du centre bulbaire. C'est donc à l'absence d'oxygène qu'il convient de rapporter cette excitation, puisque, pendant l'inhalation d'azote et d'hydrogène, l'acide carbonique peut facilement s'échapper du sang. Une preuve nouvelle est fournie par Rosenthal à l'appui de sa doctrine. Quand l'on fait respirer de l'oxygène pur à un animal, il arrive un moment où la respiration s'arrête complètement ; il y a production de Yapnée, et le même phénomène se présente quand, chez un animal soumis à la respiration artificielle, on vient à exagérer les mouvements du soufflet. Le physiologiste allemand admet alors, dans l'un comme dans l'autre cas, que le sang sursaturé d'oxygène cesse d'exciter le centre respiratoire, et qu'en somme les mouvements respiratoires s'arrêtent parce que l'animal, [possédant à ce moment une proportion suflîsante d'oxygène, n'/»prouve plus le besoin de respirer.

Certaines objections cependant surgissent ici. Si la dyspnée survient pendant la respiration de l'azote et de l'hydrogène, cet effet [>eut bien être attribué à l'augmentation de l'acide carbonique dans le sang. Je vous ai déjà dit en eff'et que, suivant les recherches de Ilolmgren (2) et de Preycr (3) l'oxygène seul pouvait expulser efli-

■ i) w. Millier cité par Wundt, Nouveaux éléments de physiologie humaine^ trad. fi-ançaÎM, IHTi.

i: Holrn|!T^n, Ueber den MechanismuA des Gasaustatisches bei der Respiration. {Sit%. (krkaif. Akad der Uw*., \mi.)

■'■h Prr'ver, Ceber die Uindung und Auscheidung der Blulkohlensaûre bei der Lungen und Gewebealhmung, {Sili der Kais. Akad. der Wiss., 1863.)

6i LES GRANDS PKOC£SSUS%lORBIDES.

cacement Facide carbonique du sang, et que ni Tazote ni l'hydrogène ne déplaçaient complètement l'acide carbonique. De même lors de la production de Vapnée par la' respiration d'oxygène, on peut admettre qu'il y a en même temps diminution d'acide carbonique dans le milieu intérieur, fait qui amène forcément la perle de l'activité du centre bulbaire. Enfin l'apnée, résultat de l'exagération des mouvements du soufQet dans le cas de la respiration artificielle, ne peut pas, suivant Gréhant(i), être attribuée à la surcharge du sang par l'oxygène puisque alors il y a arrêt de la circulation dans le poumon et que, partant, l'hématose ne peut plus se produire.

Bro^\^l-Séquard (2) attribue à l'acide carbonique la plupart des phénomènes de l'asphyxie. Les manifestations convulsives qu'on y rencontre seraient plus spécialement en rapport avec la présence de ce gaz dans le sang. D'après l'auteur, qui base sa doctrine sur les expériences que je vous ai déjà signalées, le sang aurait deux propriétés bien distinctes. L'une consisterait à assurer la nutrition et l'entretien des propriétés biologiques des tissus, elle serait due à l'oxygène: l'autre stimulerait l'exercice de ces propriétés, elle appartiendrait à l'acide carbonique.

Dans l'asphyxie, l'excitation exagérée, déterminée par la présence de l'acide carbonique, produirait donc tous les phénomènes convulsifs que nous avons signalés, puis elle épuiserait mpidement les propriétés vitales des éléments nerveux qui ne peuvent plus être réparées par l'arrivée de nouvelles quantités d'oxygène. Pour Bro^\^l- Séquard, je vous l'ai signalé au commencement de celle leçon, l'action de l'acide carbonique se produit aussi bien sur les éléments musculaires que sur les éléments nerveux.

L'action (»xcitanle de l'acide carbonique sur les cléments ner\eux a surtout été soutenue à propos des fonctions du centre respiratoire bulbaire. Déjà Volkmann (3) admet que c'est l'acide carbonique du sang qui excite les mouvements d'inspiration, et, comme l'a montré Traube (4), si le sang renferme de grandes quantités de ce gaz, la dyspnée se produit. Au contraire, vient-on à remplacer l'acide carbonique par l'oxygène, il y a suspension de la respiration (apnée). La dyspnée ne se monlre pas quand, tout en faisant respirer de l'hydrogène à un animal, on a soin d'enlever l'acide carbonique du

(1) Brown-Sé4|uar(l, Loc. cit.

(i) Gréhant, Coun de j}fiijxiologie expérimentale. {Revue de* cours scientifiqueSj 1871.)

(3j Volkiiiariii ciU* p:ir Wuiidt, Loc. cit.

(i) Traiib<; i.Mediiini»che Centralteitung, 180^/.

sang; il en est de même lorsque, par la compression des carotides, on arrête la circulation cérébrale. Thiry (1), à son tour, en faisant respirer à des animaux de Toxygène renfermant de 10 à 15 pour 100 d'acide carbonique» produit une dyspnée très-manifeste, et cette dyspnée augmente ou diminue suivant que Ton augmente ou que Ton diminue la proportion d'acide carbonique. Ici cependant Tabsence d'oxygène ne peut en aucune façon être invoquée pour interpréter la dyspnée.

Toutes ces expériences semblent donc indiquer le pouvoir excitateur de l'acide carbonique sur les éléments nerveux du centre respiratoire; mais est-ce à dire que les convulsions générales doivent être rapportées à l'accumulation de ce gaz dans le sang? Une expérience de Thiry semblerait indiquer qu'il n'en est pas ainsi. On lie les artères encéphaliques à un animal, puis on l'étrangle; les mouvements respiratoires s'arrêtent et il survient des convulsions. Lors<{u'on enlève les ligatures, les mouvements respiratoires reparaissent malgré les convulsions. Pour l'auteur, les convulsions seraient le résultat d'une exagération des propriétés des éléments indiquant l'imminence de leur mort. Contrairement donc à Brown- Séquard, pour Thiry, l'acide carbonique n'a d'influence que sur le «entre respiratoire et n'est pas la cause des phénomènes convulsifs que Ton remarque pendant l'asphyxie. La doctrine de Brown- Séquard serait donc par trop exclusive, au moins sous le rapport •les convulsions. Gomme le fait observer P. Bert (2), si l'on voit l'acide carbonique déterminer assez rapidement la disparition des j»ropriétés biologiques des éléments anatomiques; si l'on voit ce ;raz agir sur le cœur et sur d'autres organes comme je vous l'ai montré, cependant les animaux qui succombent à l'asphyxie n'offrent pas toujours les phénomènes convulsifs sur lesquels repose la doctrine de J'épuisement soutenue par Brown-Séquard. De plus, dans la syncope, dans la mort par hémorrhagie et dans nombre d'autres troubles morbides, on rencontre des convulsions analogues à celle de l'asphpie.

Cette considération cependant ne peut être d'une grande valeur pour refuser à l'acide carbonique un rôle dans ces phénomènes. Dans la syncope, dans la mort par hémorrhagie, l'anémie locale ♦-ntmine Tarrèt de la nutrition gazeuse des éléments nerveux, il y

!■ Tlnry, l'eber das Verhalten der Gefasmerven bti Storungen der Respiration, ISOl, ♦ t l'ehfr die i'nachen der Athembewegungen und der Dyspnie, 18dt. ;^i P. Bert, art. Asphyxie du Nouveau Dictionnaire de méd. et de diir. prat., tHr».*). MCOT. u. — 5

a absence d'oxygène, rétention d'acide carbonique, et par conséquent asphyxie élémentaire. D'un autre côté, tout en n'acceptant pas d'une manière complète la doctrine de Brown-Séquard, on peut admettre cependant que l'acide carbonique peut agir comme toxique sur les éléments neneux, et que ceux-ci, au moment de leur un prochaine, présentent une sorte d'exaltation de leurs propriétés qui vont disparaître. Mais, quoi qu'il en soit de ces interprétations, il est certain qu'il est impossible, dans l'état actuel de la science, d'attribuer, soit au défaut d'oxygène, soit à l'excès d'acide carbonique, les efl'ets de l'asph^-xie. Le fait dominant, c'est l'arrôt de la nutrition gazeuse dans les éléments, et ce fait est toujours complexe puisqu'il signifie à la fois l'arrêt de l'assimilation oxygénée et l'arrêt de la désassimilation carbonique.

L'intensité de l'asphyxie et la rapidité de sa marche sont liées,, ainsi que vous le comprenez facilement, à l'énei'gie de la cause asphyxiante. Il est évident que s'il s'agit d'une strangulation, d'un corps étranger oblitérant complètement les voies aériennes, d'une suppression complète et subite du milieu respirable, le processus morbide amènera l'issue fatale bien plus rapidement que le développement d'une fausse membrane ou d'une tumeur dans le larynx. Lorsque l'air fait complètement et brusquement défaut, et qu'il ne survient pas de syncope, la mort arrive généralement en trois ou quatre minutes, cinq au maximum. D'un autre côté, la résistance vitale des su jets influe également d'une manière notable sur la durée de l'asphyxie. Comme il résulte des recherches expérimentales de Legallois (I) et de P. Itert (:2), l'on peut dire d'une manière générale que les sujets, chez lesquels les phénomènes chimiques de la nutrition se fout avec intensité, résistent moins facilement que les autres à l'asphyxie. C'est ainsi que les animaux à sang froid oflient une résislance plus considérable; c'est ainsi que les animaux à sang chaud supportent les effets de la privation d'air d'autant plus facilement que leur température est plus basse; c'est ainsi que, si dans un milieu confiné dans lequel se trouve déjà un animal manifestant les premiers signes de Tasphyxie, on vient à introduire un second animal de même espèce, il tombe foudroyé, alors que le premier résiste encon» ptîudant un certain temps (Cl. Bernard) ; c'est ainsi que

(h Lej:all(»is, Ejjiériences phijsiologiqufx temlanl a faire connaître le temps durant lequel len animaux jteuvenl être sans danger privés de respiration^ \HX\. {i) V. Ik>rt, Leçons sur la ptiysiologie comparée de la respiration, 1870.