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ANÉMIES D*0RIG1NE INANITIYE

au lieu de 28 à 30 grammes d'urée, Ranke a constaté dans ce cas une perle de 86 grammes de cette substance par 24 heures. Dès lors les pertes surpassent les recettes et l'amaigrissement se montre avec l'anémie de l'inanition. Alimentation nulle ou insuffisante, défaut de qualité dans les aliments, telles sont donc les causes d'anémie par défaut d'assimilation se rapportant aux ingesta eux-mêmes. A ces causes il faut joindre, je vous l'ai dit, celles qui se rapportent à l'organisme.

Quand, pour une cause quelconque, les aliments ne pourront pas parcourir librement le tube digestif jusqu'aux régions où se fait l'absorption, l'alimentation sera défectueuse et, après un temps plus ou moins long, suivant le siège et l'inlensité de l'obstacle, l'inanition et l'anémie se montreront. Ce résultat, toutes choses égales d'ailleurs, sera d'autant plus vite acquis que l'obstacle siégera plus haut dans le tube digestif et que cet obstacle sera plus complet. Les lésions matérielles qui gênent la déglutition et ne permettent plus que le passage des aliments liquides et en petite quantité, les compressions de l'œsophage par des tumeurs, les rétrécissements matériels de cet organe consécutifs à des brûlures, à des cautérisations par l'acide sulfurique ou d'autres substances caustiques, les rétrécissements spasmodiques, les cancers œsophagiens diminuant de plus en plus le calibre de ce canal sont autant de causes qui amèneront une anémie rapide, précisément parce que, dans les régions situées au-dessus de l'obstacle, l'absorption ne peut en aucune façon avoir lieu. Les obstacles siégeant vers le pylore, cancer pylorique, compression par des tumeurs du voisinage, détermineront aussi l'anémie par le même mécanisme; mais cette anémie sera moins rapide parce que, dans l'estomac, il peut y avoir déjà absorption d'une partie des produits de la digeslion stomacale, notamment des matières albuminoïdes transformées en peptones sous l'influence du suc gastrique. On peut en dire autant des lésions qui portent sur le duodénum. A fortiori ranémie d'inanition, bien que se produisant, arrivera plus lentement quand des compressions ou des oblitérations siégeront sur l'intestin grêle, ou bien encore quand, à la suite de l'opération de l'anus artificiel, une ouverture aura été pratiquée sur cet intestin ; et plus la lésion se rapprochera de l'estomac, plus vite surviendront les conséquences de l'inanition. La diminution quantitative variée de la surface d'absorption rendra compte de la rapidité, variable elle-même, de l'établissement de l'anémie dans les divers cas.

Le défaut d'action sur les matières ingérées des différents laboratoires du tube digestif, si je puis m'exprimer ainsi, est une cause puissante d'anémie. Chez les personnes privées de dents, Finsullisance de la mastication entraine la pénétration dans reslomac d'aliments incomplètement broyés, sur lesquels l'action chimique du suc gastrique s'exerce avec plus de difficulté et même devient impossible. Comme l'a démontré Mialhe (1), cette insuffisance de mastication diminue la salivation et, par conséquent, entrave la formalioa de cet extrait aqueux des aliments qui contient une certaine proportion des substances dites peptogènes. Or, comme l'ont prouvé les expériences de SchilT (!2), l'absorption des peptogènes dans l'estomac est la condition primordiale de la sécrétion du suc gastrique indispensable à la digestion stomacale. La mastication incomplète peut donc entraver la digestion et produire l'anémie. A fortiori i en sera de même dans toutes les maladies de l'estomac qui suspendront ou diminueront la sécrétion du suc gastrique; les inflammations de cet organe sont dans ce cas, vous le savez, et il en est de même des lésions plus graves, telles que l'ulcère simple ou la dégénérescence cancéreuse. La présence de pamsites, taBoiis divers, lombrics, par le catarrhe chronique qu'elle détermine, aboiK tit encore au même résultat. Dans tous ces cas, quelle que soit da reste l'origine première du mal, la dyspepsie apparaît et, comme l'a si bien démontre Beau (3), elle est l'origine d'une anémie plusoa moins intense, suivant que la digestion est plus ou moins complète. La diminution des mouvements propres de l'estomac, ci cntravaut la digestion, peut encore amener un semblable résultat. Dans l'intestin, la préparation des substances ingérées peut être entravée pour des causes analogues. Les inflammations intestinales nuisent à la formation du suc normal de l'intestin, la dégénérescence amyloïde ou les altérations glandulaires agissent de même. 11 en est encore ainsi de la présence des parasites, lombrics, t;onias ou autres, qui déterminent à la longue de réelles inflammations intestinales. C'est ici qu il me faut vous parler de cette anémie spéciale, désignée sous les noms divers de chlorose d'Égj*pte (Grie* singer) (A)^ de géophagie (Uirsch) (5), d'anémie tropicale (Heusifl-

(I) Miulhe, De la dyspepsie par défaut de mastication, iSGd.

y"!) SchilT, Leçùtu sur la physiologie de la digestion, trad. franc, 18G8.

(3) Beau, Traité de la dyspepsie, 1867.

(4) Ci iesing^cr, VierordVs Arch. f. physiol. Heilk., I85i.

(r>) Hirsch, Uandbudi der historisch-geographischen Pathologie^ 18C0.

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ger) (1>, de cachexie aqueuse (Fischer et Ilamont (2), Le Roy de Méricourt) (3), et s'accompagnant de symptômes de gastralgie, de Tomissements et d'une telle perversion du goût que les sujets at- .teints mangent de la terre, des cendres, du papier, de la sciure de bois, etc. Cette maladie, comme Font montré les recherches de Griesinger, de Wucherer (4) et d'autres auteurs, résulte de la présence dans l'intestin de parasites spéciaux, anchylostomesy qui adhèrent à la muqueuse et y forment un véritable chevelu. Dans ce cas, l'intestin est rempli d'un liquide épais, coloré en rouge par du sang extravasé, et la muqueuse ramollie est couverte de taches ecchymotiqiies. Une diarrhée profuse est la conséquence de cet état et, le plus souvent, les sujets succombent très-amaigris, avec des œdèmes, de l'anasarque et des épanchements dans les cavités séreuses. Li mort subite est assez fréquente.

L'élaboration des substances arrivées dans l'intestin est encore soumise à l'action de la bile et du suc pancréatique. On sait que la bile active la sécrétion du suc intestinal et du suc pancréatique; on sait, depuis les recherches de Schwann, de Blondiot et d'autres auteurs, que les animaux auxquels on fait une fistule biliaire maigrissent très-rapidement; ce fait lient en partie à ce que le suc pancréatique n'agit que très-imparfaitement sur le chyme, quand celui-ci n'a pas été imprégné par la bile. Peut-être la bile exercé-telle une certaine influence sur les contractions des fibres musculaires des villosités intestinales et favorise-t-elle ainsi l'absorption? Ce qui est certain, c'est qu'elle possède une propriété anti-fermenlescible qui maintient les matières digérées dans un état de conservation indispensable. Les lésions du foie ou des canaux biliaires, qui s'opposeront c^ l'arrivée de la bile dans l'intestin, pourront donc être l'origine de troubles digestifs qui eux-mêmes conduiront à Fanémie. Les altérations du pancréas ou les obstacles à l'arrivée delà sécrétion de cette glande dans l'intestin pourront agir de la même manière. D'après les travaux de Cl. Bernard, on sait, en effet, que le suc pancréatique agit sur les matières alimentaires d'une manière complète. Il émulsionne les graisses, saccharifie les fécules cuites ou hydratées par le sucgastrique et liquéfie les substances albuminoïdes. Ces propriétés disparaissent dans les cas de lésions de la glande,

(i) lieusinger, Die sogenannte Geophagie oder tropuche ClUorone, etc., 1852.

(2) Fisrhor et Hamont, De la cachexie aqueuse chei Vhomme et chei le mouton, 183.%.

(3) L^ Roy de Méricourt, art. Cachexie aqueuse du Dict. emijcl. des se. méd., 1870.

(4) Wucherer, Gaceta medic. da Dahia, 1866, 1867.

notamment dans ses inflammations ; la présence des matières grasses dans les selles des sujets atteints de maladies du pancréas le prouve.

En dernier lieu, l'assimilation des matériaux préalablement préparés par la digestion stomacale et intestinale repose sur Tabsorption elle-même. Il faut donc que les conditions qui régissent cette absorption soit par les veines, soit par les vaisseaux lymphatiques soient assurées. La perméabilité des canaux absorbants en est la plus importante; et, par conséquent, les lésions des veines mésentériques, les compressions ou les thromboses de la veine porte, les gênes de circulation intra-hépatique et particulièrement les cirrhoses qui amènent la compression des capillaires du foie et même leur oblitération totale, seront causes d'anémie parce qu'elles entraveront l'absorption intestinale. On doit en dire autant des oblitérations et des compressions des vaisseaux lymphatiques, des altérations des ganglions mésentériques qui peuvent restreindre leur perméabilité pour le chyle, et enûn des oblitérations du canal thoracique. Il me parait certain que toutes ces lésions porteront atteinte à l'absorption par les chylifères et pourront, par le fait, donner naissance à l'anémie.

Je n'ai pas à insister auprès de vous sur les anémies produites par la rétention dans le milieu intérieur des produits de désassimilation. L'étude antérieure des processus morbides qui sont ou qui paraissent être liés à cette rétention vous a pleinement édifiés à cet égard. Vous savez que dans l'urémie, dans le rhumatisme, dans la goutte, dans l'herpétisme, quelle que soit l'origine première de la rétention des matières excrémentitielles, quelle que soit la nature de ces matières, l'anémie apparaît plus ou moins rapidement et qu'elle s'aggrave avec les progrès de la maladie qui lui a donné lieu. Je vous rappelle cependant que c'est pendant le cours du processus rhumatismal, notamment dans le rhumatisme articulaire aigu, que l'on voit l'anémie s'établir plus rapidement et plus complètement dans un court espace de temps. Celte anémie rhuma-tismale réclame toute l'attention du médecin, ainsi que je vous l'ai fait voir. Donc toutes les fois que, pour une cause quelconque, la dépuration organique se trouve entravée soit du côté de la peau, soit du côté des reins, l'anémie survient; il y a destruction des globules rouges d'abord, puis, dans les périodes ultimes du mal, la désalbuminémie apparaît avec toutes les conséquences qu'elle entraine et que nous examinerons dans notre étude clinique de l'anémie.

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