ANÉMÎE. EFFETS VERS LES MUSCLES

Ce sont encore ces homorrhagies qui chez les mystiques ont été rendues célèbres par Texemple récent de Louise Lateau. Ces hémorrhagies sont aussi d'origine vaso-motrice et se produisent dans certaines régions où, par la dilatation répétée des vaisseaux capillaires qui les précède, arrivent à se former, comme l'ont montré Richardson (1) et Warlomont (2), de petits angiomes saignant périodiquement et que l'on appelle des stigmates.

Les troubles du système vaso-moteur sont donc de règle dans le processus anémique, et peut-être est-ce à ces troubles qu'il conviendrait de rapporter un grand nombre des manifestations vers le système nerveux central que nous avons examinées? Les anesthésies, les hypereslhésies, les myosalgics, les névralgies reconnaissent peutêtre pour origines des modifications circulatoires dues à des variations dans l'action vaso-motrice? Peut-être en est-il ainsi des symptômes encéphaliques ou médullaires que nous avons étudiés? Peut-être enfin les troubles de l'accommodation visuelle doivent-ils encore être rapportés à des changements dans le calibre vasculaire? On peut admettre, en effet, avec Rulenburg (3) que le grand sympathique, par rinlermédiaire des variations de tension intra-oculaire qu'il détermine, augmentation de tension quand il est excité, diminution notable quand il est coupé, exerce une influence sur l'accommodation. Dans le cas d'excitation, la pression intra-oculaire se trouve accrue (4) et les courbures physiologiques diverses du cristallin, d'où résulte Taccommodalion, éprouvent plus de résistance, circonstance entraînant une diminution dans l'étendue de l'accommodation. Cette interprétation est admise par Schmidt (5) pour expliquer le mécanisme des troubles de l'accommodation dans les odontalgies.

(1; Ricbarsun, Ihe Lancelf 1874.

{t) Warlomont, la Maladie des mystiques, Louise Lateau {Acad. de méd. de Bel^ gique^ 1875).

(3) Eulenburg, Berliner klinische Wochensch,^, 1873.

(A) Le mode de dimiiiuliun ou d'accroissement de la tension intra-oculaire sous l'influence de la section ou de Texiitation du grand sympathique est diversement apprécié. Les uns. notamment Eulonburg, cniient que la section nerveuse en dilatant les vaisseaux, abaisse la pression, tandis que la contraction, en rétrécissant le calibre vasculaire, augmente les sécrétions et la tension par le fait. J*ai peine à comprendre ce mécanisme. Pour Adamuk {Centralbl.y 18CG), l'excitation du nerf amène la contraction du muscle tenseur de la choroïde qui chasse en avant le globe oculaire et augmente ainsi la tension. Pour Griinhagen (Henle und Pfeufer's Zeil., 1869), ces effets résultent de la contraction ou de la paralysie du muscle orbitaire de Millier.

(5) Schmidt, Ueber Accommodation Deschrànkungen bei Lahnleiilen (Arch. f. Ophthalm. l. \IV).

70i LES GRANDS PROCESSUS MORRIDES.

En dernier lieu, Tanémie peut produire ces maladies nerveuses, encore inconnues dans leur essence intime, et que Ton désigne sous le nom de névroses. L'hystérie surtout apparaît souvent chez les anémiques et il en est de même de cette maladie des mystiques dont je vous parlais tout à l'heure. 11 est à remarquer, en effet, que, chez un certain nombre d'hystériques, la maladie est survenue après des hémorrhagies abondantes, après des accouchements multipliés ou des lactations trop prolongées. On sait aussi, comme l'a bien fait voir M. Charbonnier (1), que la maladie des mystiques (névropathie stigmatique de M. Warlomont) se montre chez des femmes qui se sont soumises à des abstinences alimentaires de plusieurs années et que, longtemps aN'ant l'apparition de leur mal, ces femmes ont montré tous les signes de l'anémie. Au reste l'anémie a été constatée chez Louise Lateau par M. Warlomont qui a noté dans son sang une aglobulie relative avec prédominance du sérum. Chez ces malades les stigmates, les extases et les abstinences prolongées sont les caractéristiques de la névrose, auxquelles viennent se joindre souvent les visions et les hallucinations.

L'anémie ordinaire ne porte généralement pas atteinte au tissu musculaire lui-même. Mais, dans certaines formes étiologiques du processus morbide, quand l'anémie arrive à la cachexie, on peut voir se manifester des altérations vers les muscles. Vous vous rappelez qu'en vous parlant de l'inanition expérimentale, je vous ai signalé la perte de poids qui atteint alors le tissu musculaire et qui, d'après Voit, va jusqu'à 30,5 pour 100. Or, dans les anémies d'inanition, dans celles qui résultent de maladies aiguës (fièvre typhoïde) ou chroniques (tuberculose, etc.) de longue durée, on obsei->'e des effets semblables. Le tissu musculaire s'atrophie et ses éléments subissent les dégénérescences albumineuse et graisseuse que vous connaissez. L'amyotrophie s'étend le plus souvent alors à la totalité du système musculaire en s'adressant plus particulièrement peut-être aux muscles des membres inférieurs. Les membres atteints sont grêles, décharnés et leurs muscles mous, flasques, sans consistance. Il en résulte une diminution dans la contractilité et parfois même une impossibilité à peu près complète des mouvements. En même temps les muscles sont douloureux à la pression et tous les mouvements sont pénibles. J'ai vu, dans ces derniei*s temps, un malade convalescent d'une longue fièvre typhoïde qui, étendu sur son

(1) Charbonnier, Maladies et facullé* diverses des mystiques^ 1875.

ANÉMl.K. EFFETS SUR LA RESPIRATION. 705

lit, ne pouvait même pas ramener ses jambes à lui. Ces pseudo-paralysies par amyotrophie sont susceptibles de réparation avec la guérison de l'anémie. Chez le malade* dont je vous parle, non-seulement tous les mouvements sont revenus, mais la station debout et la marche elle-même étaient possibles après deux mois.

Du côté de Vappareil respiratoire ^ Tanémie amené des modifications qui portent sur le rhythme de la respiration. Chez les anémiques, l'obsei'vation simple le démontre, on constate, pour ainsi dire toujours . une rapidité plus grande en même temps qu'une amplitude moins grande des mouvements thoi'aciques. Cet état, qui est habituel, augmente au moindre effort et même sous l'influence de la marche seule. 11 augmente surtout pendant l'ascension d'un escalier, devient de l'essoufflement, s'accompagne d'un sentiment d'oppression et prend les caractères d'une dyspnée véritable. Les causes de celte modification dans le rhythme respiratoire résident dans la diminution du nombre des hématies d'une part, et, d'autre pai't, dans Taugmenlation habituelle de la rapidité du courant sanguin à travers les capillaires pulmonaires. Vous le savez, ces deux causes ont pour conséquence la diminution de la proportion d'oxygène dans le sang artériel, entraînant à son tour une certaine rétention d'acide carbonique, puisque, les expériences de Ilolmgren (i) et de Preyer (2) nous l'ont appris, l'oxygène seul peut expulser efficacement l'acide carbonique du milieu intérieur. Or, je vous l'ai montré dans mes leçons sur l'asphjTcie, les gaz du sang ont une influence considérable sur les fonctions du centre bulbaire de la respiration. L'absence d'oxygène, d'après Ilosenihal (;{), la présence d'acide carbonique suivant Brown-Sequard (4-), Traube et Thiry (5) , sont des causes puissantes d'excitation de ce centre et amènent l'augmentation du nouibro des mouvements thoraciques et la dyspnée. Il semblerait que les centres nerveux s'adressent au poumon en au<»mentant la rapidité de son fonctionnement pour suppléer, par c(.'lte rapidité plus grande du courant d'air pulmonaire, au défaut (roxygène dans le sang et à l'excès d'acide carbonique. Il est facile, du reste, de comprendre comment les mouve-

(I» Holiiigifn, L'eher den Mrchanismus des Gasauslausclie^ bei der Respiration {SiL<. der Kah. Akad. der. \V<ss ., 180:2;.

(2> Preyer, Ueber die fiindung und Atisscheidungder Itlutkohîensiiure bei der Luvgen und Getbebealhmung (Sili. der Knis. Akad. der Wiss.y 1803).

Ç.\) Rosciillial, Studien ueber Atliembewegungeti, 18C-1.

(4» Brown S«'vpi;inl, l)e l'influence de l'axphijxie sur la chaleur animale, ISôO.

{ô) Thiry, Leber die i'rsachen der Athembewegungen und der Dyspnôe, 180 i. PICOT. II. — iG

mcnts augmentent la dyspnée des anémiques puisque nous savons que ces mouvements sont accompagnés d'une grande consommation d'oxygène et d'une grande production d'acide carbonique dans le tissu musculaire. Le travail de la digestion augmente Tanhélation des anémiques, et bon nombre de ces sujets se plaignent d'étouffemcnts après le repas ; ils demandent de l'air et sont obligés de se mettre à une fenêtre pour respirer; ces faits s'obsenenl généralement entre 2 et 4 heures après la prise des aliments. Leur cause est encore dans la diminution de l'oxygène et l'augmentation de l'acide carbonique dans le milieu intérieur pendant le travail digestif. Il résulte, en effet, des expériences de Mathieu et Urbain (1) que la quantité d'oxygène du sang artériel commence à décroître 2 heures après le repas et qu'elle atteint son minimum 4 heures après. La quantité d'acide carbonique du sang artériel auj^mente à mesure que diminue la proportion d'oxygène et elle atteint son maximum 3 ou 4 heures après le repas. Les conditions d'excitation du centre respiratoire se trouvent donc encore réalisées par le fait.

Les effets du processus anémique sur Vappareil circulatoire doivent être étudiés au cœur, dans les artères et dans les veines :

L'anémie, vous le savez, détermine un état de dégénérescence graisseuse du cœur plus ou moins avancée, plus ou moins grave suivant que l'altération du sang est elle-même poussée plus ou moins loin. Celte donnée d'anatomie pathologique montre déjà que des troubles dans la fonction cardiaque doivent être la conséquence du processus anémique. Mais les connaissances d'anatomie et de phy.<iologie normale que je vous ai exposées au commencement de ce cours vous permettent de prévoir qu'en dehors des troubles cardiaques résultant de l'altération des libres musculaires, il peut en exister d'autres dont le point de départ se trouve dans l'innervation même du cœur. A ce propos je vous rappelle que l'organe central de la cinulalion est innervé par ses ganglions propres, excitateurs et modérateurs, et que ces ganglions sont en relation avec le système nerveux central par le pneumogastrique qui se rend aux ganglions modérateurs et par le grand sympathique qui aboutit aux ganglions excitateurs.

Chez les anémiques, la force des contractions cardiaques est gé-

(\) Mathieu et Urbain, Des gai du sang, etc. {Arch. de phy». norm. et paih.^ Massoo,

ANÉMIl!:. EFFETS SUR LA CIRCULATION. 707

néralement diminuée au point de vue de Tcffet produit sur la colonne sanguine à mouvoir et, quand l'altération du sang est trèsconsidérable, cette force se réduit de plus en plus. En même temps le nombre des contractions augmente jusqu'à atteindre 100, 120 et plus encore par minute. Dans ces cas, la plupart des malades éprouvent la sensation d'un choc violent et désordonné qui retenlit jusque (Jans la tête (palpitations).

Les palpilalions peuvent être constantes, mais le plus souvent elles sont intermittentes, se montrent soi^ l'influence des mouvements, d'un eflbrt, pendant la digestion, à l'occasion d'une émotion parfois des plus légères. La position debout les exagère ordinairemenl; quelquefois cependant elles sont plus intenses dans la position couchée et plus pénibles si les malades se couchent du côté du cœur. L'examen du cœur pendant ces palpitations ne montre souvent pas d'exagération dans la force du choc précordial; mais d'autres fois ce choc est réellemenî plus fort. Des irrégularités de force impulsive etde vitesse dans Ins contractions accompagnent cet état et, dans bon nombre de cas, on observe aussi de véritables intermittences, consistant en un arrêt du cœur plus ou moins prolongé et succédant à une série de battements plus ou moins réguliers. Ces intermittences cardiaques, bien étudiées par Lasègue (1) dans ces dernières années, ont parfois une certaine périodicité ; elles surviennent après un nombre de battements précis; d'autres fois elles sont irrégulières. Presque toujours les malades s'en rendent compte; ils éprouvent à ce moment une angoisse profonde, une douleur extrêmement vive à répigastre, une éructation ou un bâillement pénible. Knfin l'arrêt du cœur peut être d'une durée assez grande pour que la lipothymie et la syncope même en soient la conséquence. Et de fait, chez les anémiques, les lipothymies et les syncopes surviennent assez fréquemment soit par le passage subit de la position couchée à la position debout, soit à la suite d'une vive émotion, soit encore pendant le travail d'une digestion laborieuse. Des causes insignifiantes agissant sur la sensibilité générale peuvent les produire très-facilement.

Bion qu'il soit impossible pour chaque cas en particulier de préciser le mécanisme d(» tous les troubles cardiaques dont je viens de vous parler, la physiologie nous donne cependant ici de précieux renseignements. Marey, depuis longtemps déjà, a démontré que la

(1) Lasègue, De$ intermittences cardiaques {Arch. gén. de méd,^ 187:2).

fréquence des battements du cœur est en rapport avec Tefforl que fait cet organe, et que cet elTort est en rapport avec la tension artérielle. Or, après les hémorrhagies, la masse du sang diminue et, chez certains anémiques, il est probable que cette masse est au-dessous de l'état physiologique. D'un autre côté, chez ces sujets, la tonicité des muscles vasculaires parait diminuée et les petites ailéres sont moins contractées ; il y a chez eux, à chaque instant, des troubles dans rinnervation vaso-motrice, toutes circonstances qui, en diminuant les résistances au Courant sanguin, abaissent la tension artérielle. La position debout, Texercice musculaire facilitent encore l'écoulement du sang et aboutissent au même résultat. Indépendamment de cette cause d'exagération du nombre des battements cardiaques, la lésion sanguine en produit une autre. D'après les expériences de Thiry, Ton sait que le défaut subit d'oxygène pour le bulbe rachidien entraine une excitation telle du nerf pneumogastrique qu'il y a arrêt instantané du cœur, mais que la diminution progressive de ce gaz amène la paralysie du pneumogastrique et, comme conséquence, la cessation de son action d'arrêt ou de modération sur les contractions cardiaques. Enfin, l'on sait que l'excitation du grand sympathique produit une augmentation du nombre et de la force des mouvements du cœur, et il est permis de croire que les palpitations succédant à des impressions périphériques résultent d'actions réflexes transmises aux ganglions excitateurs du cœur par l'intermédiaire de ce nerf. Quant aux intermittences et aux arrêts de l'organe, amenant les lipothymies et la syncope, on peut les rapporter à rinsuffisance passiigère de l'ondée sanguine pénétrant d:uis les artères coronaires, puisque la ligature de ces vaisseaux arrête le cœur, ou bien à une excitation subite du pneuroogastri(|ue résultant d'une anémie bulbaire (changement brusque de position^, ou d'une action réflexe partie des branches gastriques de ce nerf et répercutée sur le cœur.

L'examen du cœur par la percussion montre, dans le plus gi^and nombre des cas, que Torirane a conservé son volume normal. Cepentlanl il peut parfois être diminué, comme Piorn' Ta indiqué, et d'autres fois il apparaît aii«rinenté; des exemples de cette augmen- Uition ont été signalés par [îeau, llanienijk et Starok; selon toute probabilité il s'agit alors dune dilatation de Torgane consécutive a la déîiênérescence de ses libres.

A Tauscultation, chez un L:rand nombre d'anémiques, mais non chez tous, on entend un bruit de soulïle doux dont le sii'ge et la dui-ée

ANÉMIE. EFFETS SUR LA CIRCeLATION. 709

sont variables. Tantôt ce bruit s'entend à l'orifice aortique et se propage réellement dans ladirection de l'aorte; tantôt, comme l'ont observé Flint (1) et Jaccoud (2), il siège à la pointe du cœur; tantôt enfln, suivant les recherches de Parrol (3), il a son maximum d'intensité près du sternum, au niveau du quatrième espace intercostal. Au reste, toujours il s'entend au premier bruit du cœur qu'il voile et après lequel il se continue pendant le petit silence. Ce bruit résulte de conditions différentes, comme le prouvent les variations de son siège. Quand il existe à l'orifice aortique, il est probable qu'il lient, comme l'a indiqué Marey ( i), à la diminution de la tension artérielle. C'est plus spécialement, en effet, à la suite des hémorrhagies qu'il se montre au siège indiqué. Or, dans ce cas, à travers rorifice aortique, région étroite que doit travei^er le sang, il se produit une veine fluide qui passe dans une région plus large où la pression est moindre qu'en amont du rétrécissement. Cette condition donne à la veine fluide une vitesse suffisante pour devenir vibrante. Quand le souflle siège à la pointe du cœur, il est probable qu'il est dû à un reflux du sang dans roreillette, et que ce reflux est le résultat soit d'un défaut de tension des muscles papillaires et par conséquent d'une fermeture incomplète de la valvule mitrale, soit d'une certaine dilatation du ventricule qui a déterminé une insuffisance valvulaire incomplète. Enfin, quand il siège -près du sternum, comme l'admet Parrot, il est possible qu'il se produise à l'orifice tricuspide et qu'il résulte d'une insuffisance valvulaire, conséquence de la dilatation passive du ventricule droit. En effet, ce souffle existe pendant le petit silence du cœur et s'accompagne souvent d'un reflux du sang dans la jugulaire au moment de la contraction cardiaque.

Du coté des artères, la palpation montre les modifications du pouls en rapport avec le désordre cardiaque dont je vous parlais tout à l'heure. Le plus souvent donc le pouls est plus rapide qu'«à l'état normal, et ce fait, qui est lié dans bon nombre de cas & la diminution de la tension artérielle, est surtout manifeste dans les anémies succédant à de grandes hémorrhagies, comme

(1; Flint, A praclical Treathe on the DiagnoxU, Pathology and Treatment of Disea*e$ Qfthefharl, 1859.

(il JaecDud, Traité de Pathologie interne, 1871.

(3) Parrot, Elwte clinique sur le siège et le mécanisme des bruits cardiaques dits anémiques (Arch. gén. de mcd.^ 18G6j.

(A) Narcy, Physiologie médicale de la circulation du sang^ 1863.

710 LES GRAnnS PROCESSUS MORBIDES.

Ta prouvé Lorain (I). La fréquence du pouls auf^entc sous l'inlluenre des causes qui accélèrcat les mouvements du cœur; la s(alion debout, l'exercice muscuhire, la marche sont à signaler ici. Dans certains cas d'inanition cependant, et surtout quand le cœur faiblit, on a pu observer un ralentissement consiiiérablo des battements artériels. Les irrégularités, les intermittencesquisur\iennent du côté du cœur se retrouvent Décessairemcnt dans les pulsations des artères. Ordinairement, à part toutefois le cas d'hémorrhagies récentes, le pouls conserve les caractères de l'état normal ; il ne manque pas d'amplitude, il n'est pas petit (fig. 40). Toutefois, quand

l'anémie date d'un certain temps, quand elle est arrivée à un degré d'intensité marquée et que la contraction cardiaque a diminué de

puissance, le pouls est petit, dépressllilo, il n'a pas d'amplitude au iracé sphygmogniphique ((ig. 47). Nécessairement, dans les cas

Fie. M. — l'oula de 1"

d'anémies très-graves, la farce du pouls et son amplitude dimioucnt encore; il devient alors irès-petit, presque nul (fig. 48).

(I) Lorain, C« r/frU phyùatogiqua dgt himorrluigtei >paRlm«ei ou *rtilkitlUi i»"- Unff). (Jovnt. lit ranal. et de la pfty». de Ch. Ttotin, 1870-71.)