ANÉMIE PROGRESSIVE

tincte à la maladie; Pepper (1) a rapporté deux observalions dans lesquelles U ne parait savoir existé ni misère, ni hémorrhagies, ni autres causes d'anémie ; c'est donc avec raison que Lebert a désigné aussi cette forme sous le nom d'anémies à causes inconnues.

Les sujets atteints d'anémie progressive ont une pâleur extrême, tirant tantôt sur le jaune, tantôt sur le vert. Certains d'entre eux conservent en totalité ou en partie leur embonpoint, tandis que d'autres, ceux-là surtout dont l'anémie a été précédée de troubles digestifs, arrivent ù un amaigrissement squeleltique, comme dans la plupart des cachexies.

La dyspepsie, les vomissements et une diarrhée d'abord intermittente, puis, plus tard, incoercible dans bon nombre de cas, se montrent du côté de l'appareil digestif. Des palpitations, des demi-syncopes, une grande fréquence dans les battements cardiaques qui sont notablement affaiblis, des souRles cardio-vasculaires souvent trèsintenses, enfm un pouls petit, rapide, l!20 a 130 pulsations, accusent le mauvais état des fonctions circulatoires. De bonne heure l'œdème se montre, localisé d'abord aux extrémités inférieures, gagnant la jambe, puis la cuisse, apparaissant aussi vers la face et quelquefois aux membres supérieurs. Cet œdème ne peut cependant pas être rapporté à une albuminurie, puisque les urines ne contiennent que très-exceptionnellement de l'albumine. Des hémorrhagies se font, vers les dernières périodes de l'affection, à la surface de la peau, sous forme de petites pétéchies, sur la muqueuse nasale, quelquefois vers les reins. On les obsei've aussi vers l'encéphale où elles produisent des apoplexies capillaires à la face interne de la dure-mère, dans la pie-mère et même dans la pulpe cérébrale; enfin, la rétine peut en être le siège également et on peut les y reconnaître pendant la vie par l'examen ophthalmoscopique. D'après Manz (^), on trouve alors des foyers hémorrhagiques rouges brunâtres siégeant près de la papille et quelquefois sur elle. Autour d'eux les vaisseaux sont peu remplis, les artères pâles et les veines peu dilatées. Ces hémorrhagies rétiniennes sont presque constantes; on les rencontre même quand les sujets n'accusent aucun trouble visuel; quand elles sont considérables, elles peuvent entraîner la perte subite de la vue.

(1) Pepper, Americ. Joum. ofthe med. scienc.j 1875.

(1) Manz, Verànderungen in Jer RetinOy bei Anœmia progresêiva pemiciosn {Cenlra/6., 1875).

FicoT. a. — n

Les malades sont extrêmement faibles, se plaignent de vertiges, de sensations de perte d'équilibre; au moindre effort, ils ont de la dyspnée, des étouffements, des pertes de connaissance, el cet état de prostration fait des progrès tous les jours, à tel point qu'il arrive un moment où les sujets couchés dans leur lit ne peuvent plus se mouvoir et ont peine à prononcer quelques paroles. Il n'est pas rare de voir se développer alors des lésions du décubitus. La mort arrive par les progrès de cet état et survient souvent au milieu d'un délire léger. Un certain nombre de ces sujets meurent dans une syncope. Les guérisons sont fort rares.

Chez ces malades, il y a presque toujours une fièvre variable, tantôt légère, tantôt plus forte, continue, rémittente, ou même intermittente, comme je l'ai obsei*vé. Cette fièvre, dont les caractères me paraissent se rapprocher beaucoup de ceux de la fièvre hectique, a son maximum thermique le soir ordinairement et donne au thermomètre 38%3, 39%5, 40 et même 41". Elle peut persister jusqu'à la mort ou bien faire place dans les derniers moments à un collapsus pendant lequel succombent les malades.

Les urines sont pâles ; le chiffre de l'acide phosphorique, d'après Strûmpel, est abaissé; et, suivant la recherche de M. Ferrand, la proportion d'urée est fort au-dessous de l'état normal. Chez malade, il n'était rendu que 7 grammes d'urée par 24 heures.

L'examen du sang a été pratiqué pendant la vie chez une malade de M. Ferrand (1) par M. Hayem. Voi3i les résultats : dans une première analyse il y avait par millimètre cube 500000 globules rouges et 388^ globules blancs; la proportion des globules blancs était donc de -777-. La seconde analyse donna 414,062 globules rouges et 1367 globules blancs, soit 1 leucocyte sur 374 hématies. Dans ce sang la proportion d'hémoglobine était tombée à 0,0833 (1 étant la quantité normale maximum). Le nombre des globules volumineux était plus considérable qu'à l'état normal ; il y en avait 20 à 25 pour 100. Mais cette auj^mentalion de volume des hématies ne se rencontre pas toujours; le plus souvent, comme l'ont montré Quincke (2) et Eichhorst (3), les globules sont plus petits que les plus petits globules normaux; il y a une microcythémie vériLible el, suivant le premier de ces auteurs, on peut trouver des corpuscules

(1) Ferrand [Société médicale des hôpilaxLT, 1876).

(2) Quincke, Ueber pernicictseAnUœmie, 1876.

(3) tichhorst, L'eber die Diagnose {Centrait., 1876).

ANÊMlË PROGRESSIVE. 739

de désagrégation qu'il regarde comme résultant de la fonte globulaire.

A Taulopsie, la quantité de sang qui reste dans les vaisseaux est bien au-dessous de la quantité normale ; les cadavres sont exsangues et le peu de sang que Ton trouve dans le cœur et les giosscs veines est coagulé et très-peu coloré. Le cœur a ses fibres musculaires altérées, surtout dans les colonnes pharnues de la valvule mitrale ; la striation a presque partout disparu, elle est remplacée par un semis de granulations graisseuses, çà et là on peut trouver des fibres atteintes de dégénérescence vitreuse. Les cellules du foie peuvent être dégénérées en graisse, comme Ta montré M. Perroud (1) ; mais celte lésion n'est pas constante ; il on est de même de la dégénérescence rénale que Ton ne rencontre que dans un certain nombre de cas. Le^ vaisseaux capillaires de l'encéphale et de Testomac ont été trouvés dégénérés, et il en est de même des cellules des glandes de l'estomac que Ponfick (2) a vues en voie de dégénérescence graisseuse.

Voulant trouver une interprétation théorique à l'anémie progressive, les auteurs ont cherché si les organes dits hématopoïctiques n'étaient pas atteints dans leur structure. h\ rate et la moelle des os ont été examinées, mais les résultats obtenus ont été contradictoires. Quincke, Gusserow, Pcpper, Ferrand ont trouvé la rate augmentée de volume ; mais Quincke a aussi rapporté des cas où elfe était plus petite qu'à l'état normal. La moelle osseuse a été trouvée pâle dans le radius, rouge dans le sternum ; Simon, dans un cas de Scheby-Buch (:î), y a trouvé beaucoup de cellules semblables aux globules blancs et très-peu de globules rouges. L'examen de la pathogénie de l'anémie, que nous allons faire, vous fera saisir ridée que l'on attache à l'existence de ces lésions.

D'après cette description, il me paraît démontré que l'anémie progressive n'est pas une maladie nouvellement décrite et même qu'elle ne doit pas être présentée comme une entité morbide réelle. Rien dans ses symptômes, rien dans ses lésions ne me paraît la différencier des formes cachectisantes de l'anémie, et notamment de ces anémies d'origine hémorrhagique qui se terminent par la mort au bout d'un certain temps.

(1) Perroud, Sur la polystéatote viscéralfy 1865.

(2) Ponfick, Ueber Fetthert, 1873.

^3) Scheby-Buch, ZurKasuistik und Literatur der essentiellen i4n/i(emi«, 1876.

Examinons mainienanl la pathogénie du processus anémique. La pathogénie de Tanémie devrait nous montrer le mécanisme intime des altérations sanguines divei^es que nous observons dans ce processus morbide. 11 faudrait donc établir comment la quantité de sang peut diminuer, comment Teau peut augmenter dans ce liquide, par quel procédé le nombre des hématies tombe au-dessous de la normale, et en dernier lieu comment il y a diminution dans h proportion des substances albuminoïdes. Malheureusement, dans Tétat actuel de la science, il est à peu près impossible de répondre i ces diiTérentes questions et je croîs que les procédés qui amènent telle ou telle autre des altérations sus-mentionnées varient suivant la nature même des causes de Tanémie. 11 me semble de plus que, tant que la physiologie n'aura pas approfondi d'une manière plus précise le mode de formation du sang, il ne pourra être fait que des hypolhèses à cet égard. Quelques exemples vous feront mieux saisir ma manière de voir. Il est certain qu'il existe des anémies où la quantité totale du sang a diminué. Ce fait est prouvé, non par les autopsies seulement, puisqu'à ce moment le sang a pu quitter les vaisseaux pour se répandre dans les tissus, mais par cet état d'affaissement des veines que l'on observe pendant la vie. Or comment se fait-il que, dans ces cas, la quantité de sang ne revienne pas à l'état physiologique, puisque nous savons qu'après les hémorrhagies expérimentales, en quelques heures, le contenu des vaisseaux, par l'absorption des liquides organiques, s'est relevé au chiffre normal ou à peu près. Doit-on donc admettre que, dans ces circonstances, une excitation vaso-motrice quelconque ait diminué la capacité du système circulatoire de façon à diminuer par là même la masse sanguine? Peut-on dire que les pertes de liquides soient exagérées, soit du côté de la peau, soit du côté du poumon, soit du côté du rein et que ces pertes incessantes soient l'origine de celte oligaimie réelle? Je ne connais pas de travaux qui signalent une semblable augmentation des pertes en eau dans ces cas et généralement, chez les anémiques, la quantité d'urine reste normale et la sueur est peu abondante. Il y a donc de ce côté déjà une inconnue qui s'impose à nous.

La diminution dans l<*s matières albuminoïdes du sang est susceptible d'interprétation le plus souvent. Il est certain que, dans les anémies d'inanition, les substances protéiques cessent d'être fournies au milieu intérieur; il est certain que, dans l'anémie de Talbuminurie, ces matières sont enlevées au sang constamment et souvent

en proportion considérable. D'un autre côté, nous savons que, dans certains empoisonnements, les matières protéiques se combinent avec la substance toxique pour être éliminées ensuite par la voie rénale. Dans les maladies fébriles (infectieuses ou non), il y a une forte consommation de principes albuminoïdes, comme le prouve Taugmentation de Turée dans les urines, et, d'après les recherches de Baûer, il en est de même après la saignée. Mais, dans la chlorose avancée, dans les cachexies tuberculeuse ou cancéreuse, comment peut-on comprendre cette diminution dans la proportion des substances protéiques? Je sais bien que, dans ces diverses maladies, il existe toujours un certain degré de dyspepsie, que Tappétit est diminué et que la quantité de ces substances introduites dans Torgaaisme peut s'abaisser beaucoup; je sais aussi que ces affections sont souvent accompagnées d'hémorrhagics qui enlèvent directement au sang une certaine proportion de son albumine. Cependant ces notions sont plutôt des vues théoriques que des démonstrations positives, car les expériences précises font défaut. Il est cependant probable que c'est par Tinanilion relative que les matières albuminoïdes du sang diminuent dans ces cas.

La diminution des globules rouges qui caractérise plus spécialement l'anémie puisqu'on la rencontre dans toutes les variétés de ce processus morbide, est plus difficile à interpréter encore, et cependant l'on peut dire d'une manière logique que les globules rouges diminuent dans trois circonstances seulement : V quand leur formation restant la même que dans l'état physiologique, ils subissent pour une cause quelconque une destruction rapide; 2* quand la rapidité do leur destruction ne variant pas, leur prodaction est entravée; 3^ quand il y a à la fois destruction rapide et arrêt ou ralentissement dans la production.

La destruction des hématies, les connaissances générales que nous possédons sur l'organisation nous l'indiquent, doit être sous la dépendance de l'état du milieu dans lequel vivent ces éléments. Quand donc, dans ce milieu, pénétreront des substances qui directetement détruisent les globules (alcool, phosphore, sels biliaires, etc.), quand donc la constitution de ce milieu variera, que les matières albuminoïdes diminueront ou que les produits de désassimilalion augmenteront, les globules devront se détruire. 11 faut, l'admettre, je crois, un très-grand nombre d'anémies, sans compter les anémies d'origine hémorrhagique qui enlèvent directement au sang ses éléments globulaires, reconnaissent cette origine. Le fait paraU

palpable pour les anémies de l'inaDÎtion, poar les anémies produites par la rétention des produits de désassimilatioOy pour les anémies consomptives et pour les anémies toxiques. Même dans le cas des anémies d'origine respiratoire, il est probable que la destruction des globules joue un très-grand rôle, car alors il y a rétention d'une certaine quantité d'acide carbonique dans le sang, et l'on sait que ce gaz. possède un certain pouvoir destructeur sur les hématies. Cependant, à vrai dire, ce n'est que dans les cas de pénétration dans le milieu intérieur de substances détruisant les globules rouges que Ton peut affirmer comme cause première de Toligocythémie la destruction des hématies; car dans tous les autres cas, il peut y avoir aussi arrêt dans la formation de ces globules.

Comment se rendre compte du mécanisme qui s'oppose à la formation de nouveaux éléments dans le milieu intérieur? Pour répondre à cette question il faudrait être fixé sur le mode de génération des globules rouges. Or, sous ce rapport, les données véritablement scientifiques nous font défaut. Les globules naissent-ils directement dans le plasma sanguin? ne sont-ils, en définitive, que des leucocytes arrivés à un degré de développement plus avancé? Cette dernière manière de voir qui n'est pas prouvée est celle qui a cours actuellement dans la science, et cependant, dans ses dernières recherches, M. llayem parait l'avoir abandonnée puisqu'il dit que les hématies et les leucocytes ne lui ont pas semblé avoir de rapports entre eux.

D'après cette doctrine qui est celle de Donné, admise par Kôlliker, Virchow et autres auteurs, l'élément sanguin existerait successivement aux états de globulin, de leucocyte et finalement de globule rouge. Les travaux de Neumann, de Bizzozero, de Cohnheim tendraient même à faire admettre entre le leucocyte et le globule rouge une forme intermédiaire que l'on rencontrerait chez l'adulte et qui ressemblerait au globule rouge embryonnaire en ce qu'il serait muni d'un noyau. Suivant la même doctrine, il y aurait dans l'organisme des organes spéciaux où s'opérerait cette transformation, la rate, le foie, la moelle osseuse, et ces organes seraient â proprement parler des organes hémato-poiétiques. Cependant les travaux récents sont très-conlr^dictoires, comme vous allez le voir.

D'après MM. Malassez et Picard (I), la i*ate serait un lieu de for-

(1) Malassez et Picard, Hecherches *ur les modifications qu'éprouve le $ang dmu son passage à travers la rate {Acad. d. se, 1874) et tiecherches sur les fonctions de la raie: à qiÊel état est le fer de la raU (SociéU de BioL, 1876j.

mation très-important pour les globules rouges, comme Tadmettaient Hewson, Donné, Kôlliker, Funke et comme semble aussi l'admettre Vulpian, qui considère l'augmentation de volume de la rate après les hémorrhagies comme une preuve de son travail énergique à la reproduction du sang. A l'appui de leur thèse, ces auteurs montrent que le sang des veines spléniques contient plus de globules rouges que le sang artériel. Chez l'animal à jeun, le nombre des hématies du sang artériel est à celui du sang veineux de la rate :: 100 : 111, et chez l'animal en digestion :: 100 : 121. En outre, ils élablissenl que le tissu de la rate contient du fer en plus forte proportion que le sang de cet organe et que ce fer est à l'état d'hémoglobine démontrable par Texamen spectroscopique. Ils établissent en dernier lieu que, si l'on sectionne les nerfs de la rate de manière à la faire traverser par un courant sanguin rapide et à la mettre par conséquent en état de fonctionnement, on voit augmenter le nombre des globules rouges et diminuer la proportion de fer. Cet état de la rate s'accompagnerait même, d'après MM. Tarchanow et Swaen (1), d'une diminution du nombre des leucocytes dans le sang veineux de la rate et dans le sang en général. Ces résultats semblent très-précis et cependant les observations de Neumann (2) et celles de Freyer (3) sont en opposition avec elles. D'après ces auteurs, un organe ne doit être considéré comme formateur d'hémalies que s'il renferme des globules à noyau (globules en formation). Or, à l'état normal, la rate n'est pas plus riche que les autres parties du corps en globules de ce genre.

Pour le foie, les mêmes contradictions se rencontrent. Les uns assignent h cet organe un rôle de destruction des hématies, les autres un rôle de formation; d'autres enfin (Hermann et Wundt) croient qu'il y a dans le foie destruction et formation simultanées. Il est certain que les matières colorantes biliaires paraissent provenir de l'hémoglobine, je vous l'ai dit déjà, fait qui peut faire songer à une destruction notable de globules rouges dans cet organe. Cependant Neumann (4) dit que Ton trouve dans le foie une proportion trèsconsidérable de globules à noyau, signe d'une reproduction active des hématies d'après cet auteur.

(1) TarchanofTct Swaen, Des globules blancs dans le sang des vaisseaux de la rate {Acad. d, se, 1875).

(2) !ieumann, Nette Beitrage iur Kenjitniss der Blutbildung {Arch. d. HeUk.^iSlA}. (3; Freyer, Ueber die DetlieUung der Mili bei der Eniwicklung der rotken Blutkôrper-

dien, 1874.

(4) Neumann, loc. ctt.

EafiQ, d'après Neumann (1), Bizzozero (2) et Morat (S), la rooelle osseuse serait un organe hémato-poiétique de la plus grande importance, surtout la moelle des os courts. On y trouverait en gi'ande abondance des corpuscules lymphatiques (leucocytes) et des cellules à noyau qui se transformeraient en globules rouges et tomberaient dans la cavité des capillaires en vertu de leurs mouvements amiboïdes. Dans certaines anémies, et plus spécialement dans Tanémie pernicieuse, la moelle osseuse serait altérée, tantôt gélatineuse, tantôt plus rouge qu'à Tétat normal ; dans ce cas, non-seulement la formation des hématies serait entravée, mais les globules s'y détruiraient, et ce qui le prouve, c'est que l'on trouve alors dans la moelle des cellules géantes contenant des hématies en voie de destruction. Mon savant maitre Ch. Robin (4) s'est élevé contre ces vues hypothétiques ; il a démontré que les corpuscules lymphatiques cités plus haut ne sont que des médullocèles et non des leucocytes, qu'ils ne possèdent que peu de mouvements amiboîdes et que les globules sanguins renfermés dans les prétendues cellules géantes ne sont que des granulations d'hématosine. Au reste, les altérations de la moelle considérées comme cause de l'anémie pernicieuse s'observent fréquemment dans les différentes cachexies et peuvent être reproduites, comme Ta fait Hoyer (5), en privant les animaux de noumture. Ce seraient donc des effets et non des causes de l'anémie.

Il résulte de cette exposition que nous ne savons rien du mécanisme producteur de ToUgocythémie par défaut de formation des cléments rouges. Nous pouvons supposer que si le sang est atteint dans sa constitution intime, les hématies se forment moins i*apidement. Nous pouvons admettre que, dans certains cas, la rate joue un rôle dans la production de ces anémies. Peut-être en est-il ainsi pour l'anémie des maladies infectieuses et de la fièvre intermittente en particulier, comme nous l'examinerons plus tard? peut-être même des troubles dans les modifications qu'impriment au plasma du sang ou de la lymphe les glandes vasculaires sanguines et les ganglions lymphatiques ont-ils une certaine impoilance? Mais autant de questions, autant d'hypothèses sur la valeur desquelles la science est muette jusqu'à ce jour.

(1) Neuminn, Ueber die Bedeutung de.r Knodienmarket fur die Dluibildung (Cemtrdk., \tm et 1869.

(2) Biszozero, SuUa fumione ematopoelica délia midolla délie oma, 1868 et 1869.

(3) Morat, Contribution à tétude de la moelle de$ o$t 1873.

(4) Robin, art. Moelle des os du Diction, encijcl. des se. méd., Masson, 1875

(5) Hoyer, Nouvelle contribution à l'histoire de la moelle des os y 1873.

ANÉMrE. PATH06ÊNIE. 745

En parlant de la chlorose, je vous ai dit que cerlains auteurs lui issignaient une origine nerveuse. Ces auteurs inclinent à penser [ue le système nerveux a une action réelle sur la génération des tématies. Les expériences de MM. Malassez et Picard tendraient à Rire croire qu'il en est ainsi, puisque, d'après eux, la dilatation de la «te consécutive à la dilatation vaso-motrice augmenterait le nombre le ces éléments. Par suite on pourrait admettre que la contraction «80-motrice arrête la fonction splénique et, si Ton tient compte des ixpériences de M. Bochefontaine (1), qui prouvent que l'excitation érébrale fait contracter la rate, il serait possible de croire à une némie d'origine nerveuse. Mais, vous le comprenez, cette idée arait besoin d'une démonstration plus complète.

Au point de vue pratique. Messieurs, ce que vous devez retenir 'est que l'anémie est le résultat d'un mauvais état de la nutrition lu milieu intérieur; que toutes les fois que cette nutrition est en ouffrance ilyaoligocythémie, hydrémie et désalbuminémie, et que action médicale doit tendre à rendre au sang, d'une part, les matéiaux qui lui font défaut, d'autre part, à assurer sa nutrition intime.

Après l'étude que nous venons de faire, je ne crois pas nécesaire de vous parler longuement du diagnostic et du pronostic de 'anémie. Je vous rappelle qu'au point de vue du diagnostic, il faut lon-seuiement établir l'existence de l'anémie, mais déterminer sa )rme clinique et son origine éliologique; ces conditions sont indisensables quand on veut instituer un traitement rationnel etscientique. Le pronostic, vous le comprenez, est lié aux mêmes condi-r ions. Il repose sur l'intensité de l'anémie, sur sa forme clinique, sur I natur*^ de la cause qui l'a déterminée, et ce n'est qu'après un xamen sérieux de ces conditions qu'il peut être établi. Vous le ivez, ce pronostic est particulièrement grave dans les anémies raides, dans les cachexies et dans l'anémie pernicieuse. En raison de état de nutrition imparfaite dans lequel elle place l'organisme, anémie doit apporter de l'aggravation dans la marche des maladies iguês ou chroniques qui frappent les sujets qui en sont atteints. »uant à l'influence qu'elle peut avoir sur le développement de la tuerculose, nous en reparlerons en étudiant ce processus morbide en articulier.

Terminons, Messieurs, cette étude de l'anémie par l'examen des

(1) Bochefontaine, Sur la contraction de la rate produite par la faraditation deVécorce im dm cerveau {Société de Biologie, 1876).

règles qui doivent guider le médecin dans le trailement de ce procès* SUS morbide et des moyens divers qu' il a à sa disposition. Dans le traitement de l'anémie, comme dans le traitement de quelque maladie que Ce soit^ la première indication a remplir est l'indication étiologique. Elle suppose connue la cause de l'anémie et consiste à écarter cette cause. Or, il est évident que tantôt il sera possible d'obtenir ce résultat et que tantôt il sera complètement impossible de le faire. Quelques exemples vous feront comprendre toute ma pensée. Dans les anémies d'origine respiratoire, l'indication éliologique pourra être remplie quand l'anémie résultera de conditions inhérentes au milieu respirable, puisque par l'hygiène seule il sera souvent possible de modifier ce milieu. Les moyens à mettre en usage ici sautent aux yeux et je n'ai pas besoin d'insister sur eux. Ils devront être en rapport avec la modification physique ou chimique du milieu respii*able qui a déterminé l'anémie. Dans ces anémies, l'indication étiologique pourra encore être remplie si l'altération sanguine dépend de lésions respiratoires ou circulatoires que l'action médicale puisse écarter. En traitant les maladies des conduits aériens divers, en enlevant les tumeurs qui compriment ces conduits, si la chose est possible, en évacuant ou faisant résorber les épanchements pleurétiques, en régularisant les fonctions du cœur et en rendant de la tonicité à cet organe, le médecin écartera plus ou moins, suivant la nature des lésions, les causes des anémies de ce groupe. Mais il est certain que si les lésions des appareils respiratoire ou circulatoire sont au-dessus des ressources de l'art, l'indication étiologique ne pourra plus être remplie. J'en dirai autant pour les lésions de la peau qui nuisent aux échanges gazeux se faisant à travers cette membrane. Il en est de môme pour les anémies d'origine inanitive. Quand elles tiennent à des causes inhérentes aux aliments (inanition, alimentation insuffisante, alimentation de mauvaise qualité), ces causes peuvent être écartées par une hygiène convenable. De même, si elles tiennent à des lésions réparables du tube digestif ou de ses annexes, une thérapeutique spéciale bien dirigée pourra remplir l'indicntion étiologique. Mais si les lésions sont irréparables (cancer ou rétrécissement de l'œsophage, cancer de l'estomac ou de l'intestin, lésions graves du foie), celle indication échappera le plus souvent aux ressources médicales. Pour les anémies d'origine spoliative il en est encore ainsi. L'exercice cérébral, le travail musculaire seront réglés par les lois de l'hygiène, les pertes par les sécrétions seront arrêtées par une thérapeutique ou une hygiène spéciale; l'allaite-

ANÉMIE. TUAITEMKNT. 747

ment, notamment, pourra être supprimé ou diminué. Mais il sera souvent impossible d'arrêter les pertes résultant des sécrétions pathologiques, de la suppuration et de l'albuminurie, de certaines diarrhées notamment ; la grossesse ne pourra pas être entravée dans sa marche et souvent les hémorrhagies et les lymphorrhagies ne seront arrêtées que quand déjà elles auront amené Tanémie. Ici, cependant, l'intervention chirurgicale peut parfois écarter la cause des hémorrhagies ; c'est le cas des hémorrhoïdes et de certaines tumeurs utérines. Dans l'insertion vicieuse du placenta, l'anémie croissante et dangereuse nécessitera quelquefois l'accouchement prématuré.

Il est en outre certaines anémies dans lesquelles l'indication étio< logique ne saurait être remplie, au moins dans l'état actuel de la science; ce sont les anémies chlorotiques, les anémies dystrophiques (diabète vrai, rachitisme, scrofulose, tuberculose, cancer), les anémies toxiques pour la plupart et les anémies des infections. Cependant, dans ces deux dernières catégories, l'hygiène qui écarte les causes d'empoisonnement et la thérapeutique qui peut éliminer dans quelques cas les substances toxiques et celle qui est propre à chaque maladie infectieuse remplissent encore jusqu'à un certain point l'indication étiologique.

L'indication morbide consiste à réparer le sang altéré. Or, suivant la marche de l'anémie, dans certains cas spéciaux, cette indication demande à être remplie immédiatement. Quand, après une abondante hémorrhagie, la quantité de sang perdu a été énorme et que la vie se trouve menacée, dans l'anémie rapide, la transfusion du sang devra êlre pratiquée; mais il faut alors, surtout si l'anémie a été poussée à ses dernières limites, procéder avec précaution, ne faire pénétrer le sang transfusé que lentement et à petites doses, car si des doses massives étaient introduites, le cœur déjà épuisé ne pourrait mouvoir la masse du liquide nouveau et une syncope mortelle en serait souvent la conséquence. La transfusion pourra être utile aussi dans certains cas d'anémies toxiques, quand les globules auront été rapidement détruits par le poison. Dans un cas d'empoisonnement par le phosphore, Jûrgensen (1) a obtenu le succès par cette opération.

Pour réparer l'altération sanguine, il faut rendre au sang les éléments qui le constituent, et favoriser par tous les moyens en notre

(I) Jiirgensen cité par Bcrj^'cr, la Tratun fusion du sang (Rev. des se. méd., Masson, 1876).

pouvoir la nutrition du milieu intérieur en assurant Tassimilation plus particulièrement et en s'opposant à une destruction trop considérable de ses principes pour les besoins de l'organisme.

Dans toutes les anémies, vous Tavez vu, l'hémoglobine diminue dans le milieu intérieur. C'est donc à restituer cette hémoglobine que doit tendre la médication. Des tentatives ont été faites pour donner Thémoglobino en nature aux malades, le sang lui-mèine a été employé ; mais ces substances n'ont pas reçu encore un contrôle expérimental sérieux. Jusqu'à ce jour, le véritable moyen d'augmenter la richesse du sang en hémoglobine est l'usage des préparations ferrugineuses qui doivent être du reste appropriées aux (acuités digestives spéciales des différents sujets. Des recherches récentes de M. Hayem (1) ont prouvé, en effet, que dans toutes les anémies, môme dans les anémies cachectiques, dans lesquelles la destruction h des globules n'est pas entravée, on voit par la médication femi- ] gineuse, augmenter la richesse individuelle des globules en hémo- '] globine, de telle sorte que la quantité moyenne de cette substance ^ augmente dans le sang. Souvent cette modification est en raison inverse de la quantité numérique des éléments rouges du sang. La réparation des matières albuminoïdes ne peut se faire que par l'alimentation, puisque nous savons que ces substances, pour aller faire partie intégmntc du milieu intérieur, ont besoin de subir les modifications diverses que leur impriment les différents laboratoires des appareils de la digestion et de l'absorption.

La nutrition du sang sera favorisée, tant au point de vue des matériaux gazeux que des matériaux liquides et solides. Les inhalations d'oxygène, les bains d'air comprimé, le séjour sur les bords de la mer, dont l'atmosphère augmente les échanges gazeux, seront utilisés pour favoriser la nutrition gazeuse du sang. L'arsenic, dont on a souvent constaté les bons effets dans le traitement de Tanéfflie, agit peut-être sur cette même nutrition gazeuse. Il en est peut-être aussi de même des bains froids de peu de durée, de la douche hydrothéi*apique dont Taction sur la nutrition générale de l'organisme ne siiurait être mise en doute. Un exercice musculaire modéré aidera ] encore à cotte thérapeutique spéciale. La nutrition, au point de vue des matériaux solides et liquides, sera favorisée par le régime a)/- \ mentaire. Mais ici il faut bien savoir que l'on ne doit pas toujours s'en tenir à ce que Ton appelle l'alimentation tonique et substantielle

(1) Hayeiu, Xote sur Vaclion du fer dam ranémie (Acad. de$ êciemees, 1876j.

consistant en viandes cuites ou crues plus particulièrement. Avant toute chose, il faut donner les aliments qui sont digérés et, dans la chlorose notamment, la viande est souvent repoussée par les malades qui lui préfèrent d*autres aliments. Le médecin doit donc laisser manger aux anémiques les aliments que leur estomac digère, et ce serait faire fausse roule fréquemment, je le crois, que de s'en tenir à ce régime exclusif de viandes rôties que Ton prescrit tant de fois par esprit de système. 11 ne faut pas oublier, du reste, que la variété dans l'alimentation est une condition de succès.

L'exercice musculaire exagéré, les travaux intellectuels doivent être interdits aux anémiques, et l'on devra écarter d'eux les préoccupations et les émotions psychiques.

Les indications symptomatiques varieront suivant la nature des troubles déterminés par l'anémie. Je ne puis passer en revue ici tous les appareils de l'organisme et vous montrer par quels moyens devront être combattus les divers symptômes qu'ilsprésenteront. Jeme bornerai à vous dire que la dyspepsie devra être l'objet d'un intérêt tout particulier de la part du médecin, puisque cette dyspepsie, en raison du cercle vicieux qu'elle engendre, s'oppose à la guérison de l'anémie. Je vous rappelerai que les troubles nerveux sont cause de grandes souffrances chez ces sujets et qu'ils doivent être combattus par des moyens en rapport avec leur nature. Le phosphure de zinc, la strychnine seront plus particulièrement indiqués dans les cas de dépression des appareils nerveux, tandis que l'opium, le chloral, le bromure de potassium, le bromure de camphre, conviendront dans les cas de surexcitation.

Le trailement de l'anémie dite pernicieuse progressive ne comporte pas d'autres indications que celles dont je viens de vous parler. Cette anémie est le plus souvent mortelle, comme je vous l'ai dit; cependant on a signalé dos cas de guérison dus h l'usage des toniques et d'un bon régime. Quincke (1) a obtenu deux succès par la transfusion, il est vrai; mais dans d'autres circonstances, notammenf dans le cas de M. Ferrand, dont je vous ai parlé, cette opération est restée infructueuse.

(1) Quinckle, Derl. KUn.Wuchenschr.^ 1876.

SOIXANTE-SEPTIÈME LEÇOX

DE LA LEUCOCYTHÉMIE.

Proporlion physiologique des leucocytes dans le sang. — Leucocytoses physiolo^ques. — Leucocytoses pathologiques. — Leucocythémie progressive. — Êtiologie. — Lésions anatomiques.

Messieurs,

Sous le nom de leucocythémie (Xcuxoç, blanc; xùxoçy cellule; ^, sang), en bonne logique, il faut étudier cet état du sang caractérisé par Taugmentation du nombre des leucocytes et les conséquences qui en résultent pour Torganisme. Or, vous le comprenez facilement, avant d'aborder Texamen du processus leucocythémique, il importe d'être fixé sur le chiiTre normal des leucocytes dans le sang.

Dans mes premières leçons, je vous ai montré que ce chiiïre a été diversement apprécié par les auteurs et qu'en outre il est variable suivant l'Age et suivant le sexe des sujets. En effet. Moleschoit (1) admet comme moyenne le rapport de 1 leucocyte pour

iOO hématies et Gh. Robin (2) accepte ceux de -^ et -^, tout en indiquant que, chez des hommes adultes, également bien portants, ce rapport peut varier entre -^, -rjj-, -j^ et même -^^. Avec les méthodes nouvelles de numération, on a obtenu des résultats analogues. M. Malassez (S) donne comme rapports moyens -^ei ~. M. Grancher (i) -j^ à -j~j- et, d'après un tableau des résultats 'obtenus par divers observateurs elpublié par M. Wilbouchewitch (5),

(1) Moleschotl, Ufber dos VerluiUniss der farbigen Korperchen iu den unfarbign {Wien. Wodi., 18:4).

(i) Ch. Robin, art. Leucocyte du Diction, encycï. des se. méd.j 1869.

(3; Malassez, Nouvelle Méthode de numéralion des globules rouges et blancs du sêng iArch. de phijs. norm. et palh., Masson, 1871).

(i) Grancher, Société de biologie ^ 1876.

«5) Wilbouchewitch, De Vinfluence des préparations mercurielles sur la richesse As sang en globules rouges et en globules blancs (Arch. de phtjs, norm. et path., Massoo. 1871.)

LKUCOCYTHËMIE. 751

ce rapport serait de -^, Chez ]a femme le nombre des éléments

blancs est un peu plus élevé, et, suivant Ch. Robin, il y aurait un leucocyte pour 250 et 300 globules rouges. Il en serait de même chez les enfants, dans le sang desquels on trouverait les rapports suivants : au moment de la naissance et jusqu'à un an -^ et -^; au bout d'un an ou deux -^ . Ce dernier chiffre se maintiendrait,

d'après le même auteur, jusque vers l'époque de la puberté.

Ces données acquises, voyons dans quelles circonstances les leucocytes augmentent dans le milieu intérieur.

L'ohservation montre que, dans certains états physiologiques, le nombre des globules blancs augmente. 11 en serait ainsi pendant la digestion, d'après les recherches de Pury (4) et de Frey (2) ; le premier de ces auteurs, dans son sang, a vu à ce moment le rapport normal

de -^ monter à ^, et le second, expérimentant sur lui-même, a vu le rapport normal de-^^ s'élever à -^, Cependant dans le tableau recueilli par M. Wilbouchewitch, le rapport moyen de -^ arrive, entre 3 heures et demie et i heures après la digestion, à ^. Li menstruation amène un résultat semblable et, suivant Moleschott, élève le rapport à -5^. On peut en dire autant de la gi'ossesse pendant laquelle ce rapport devient -g^, de la lactation et de l'accouchement; M. Malassez (3) a trouvé avant l'accouchement -^ et ce rapport est devenu -j^ douze heures après la parturition. La

fausse couche produit aussi les mêmes effets; M. Brouardel (-4), après une fausse couche, chez une femme qui avait eu à la vérité

une hémorrhagie assez abondante, a trouvé -^.

Le régime alimentaire exerce aussi une grande influence sur le nombre des éléments blancs du sang. D'après les recherches de M. Wilbouchewitch (5), chez les animaux exclusivement herbivores, on. trouve une proportion beaucoup plus considérable de leucocytes que chez les carnivores; l'auteur en conclut que l'alimentation as^otée diminue le nombre de ces éléments, tandis que l'alimentation éminemment végétale favorise leur production ; dans ce der-

(1) Pury, Virchow's Arch., t. VIII.

(t) Frcy, Traité d'histologie et (fhistochimie^ trad, franc., 1871. (3j Malasspz, Société anatomique, 1873.

(i) Brouardel, cité par Bonne, Variation du nombre des globules blancs du sang dans quelques maladies, 187G (5) Wilbouchewitch, Société anatomique^ 1875.

nier cas, leur rapport aux hémalies pourrait aller jusqu'au -^. D'un autre côté, la numération globulaire faite par M. Wilbouchewitch chez un malade atteint d'un rétrécissement œsophagien consécutif à une brûlure par l'acide sulfurique, lui donna, par millimètre cube de sang, 4 500 000 globules rouges et 50 000 globules blancs ; le rapport était -^. Il semble donc que l'alimentation insuffisante augmente aussi le chiffre des leucocytes. Des observations de Purry avaient déjà établi ces faits, puisque cet auteur avait trouvé les leucocytes notablement plus nombreux après une diète de trois semaines.

La saignée, les hémorrhagies, les purgations, la diarrhée produisent aussi l'augmentation des leucocytes dans le sang. Chez un cheval qui avait subi une forte saignée on a vu le nombre de ces éléments égaler celui des globules rouges. Chez une femme menacée de fausse couche et ayant perdu une assez grande quantité de sang, M. Bonne (1) a trouve par millimètre cube 4 200 000 hématies et 55000 leucocytes, soit -^. Yirchow et Ch. Robin ont démontré l'influence des purgations et Bouchut (2) et Isambert (3) celle de U diarrhée.

Dans un grand nombre de maladies, on voit augmenter les globules blancs. En première ligne, il faut citer la plupart des maladia infectieuses, surtout celles qui ont un caractère septique ou septicoïde. Dans la septicémie expérimentale, surtout quand l'empoisonnement avait été long à se produire, Coze et Feltz (4) ont toujours constaté une augmentation notable du nombre de ces éléments et, dans la septicémie humaine, dans la septico-pyohémie, dans la fièvre puerpérale, cette augmentation a été notée par les auteurs. Elle peut amener à -^ le rapport des leucocytes aux hématies. Dans la fièvre typhoïde il en est de même, comme l'ont établi Yirchow (5), Bourdon (6), Thompson (7), x\iemeyer(8), Jaccoud (9),

(1) Bonne, loc. cit.

(2) Bouchut, Société méd., 1855-56.

(3) Isambert, art. Leccocythémie du Diction. encycL des te. méd., 1869. Cet article, particulièrement remarquable, m*a été d'un grand secours pour la rédaction det Iffoat sur la leucocylhémie.

(4) Cozc et Feltz, Recherches cliniques et expérimentales sur la présence des infusoirrs et l'état du sang dans les maladies infectieuses, 1871.

(5) Yirchow, la Pathologie cellulaire, cl écrits antérieurs sur la leucocytbémie.

(6) Bourdon, Union méd., 1856.

(7) Thompson, cité par Cormack, Natural History ofthe Epidémie Fever, 1843. {%) Xiemeyer, Traité de pathologie interne.

(9) Juccoud, Traité de pathologie interne.

LECCOCYTOSES PATHOLOGIQUES. 753

Golgi(l) et de Giovanni (2). Les recherches de MM.Malassez etBrouar-

del, celles de Bonne montrent bien la marche que suit, dans cette

maladie, raccroissemenl du nombre de leucocytes. A Tétat normal,

il y a, dans un millimètre cube de sang, 6 à 8000 globules blancs

€l,. pendant la fièvre typhoïde, dès le début, on voit s'accroître le

nombre de ces éléments de telle sorte qu'au sixième jour il arrive à

45000 et qu'au septième jour il atteini 60 000. Aux mêmes époques,

les chiffres des hématies étant 4700000 et 4250000, on voit que

Et

les rapports sont ^^ et -r^j-- Cependant, à partir de ce moment, le nombre des leucocytes décroît à tel point qu'il revient à la proportion normale vers le dixième jour. La diminution coïnciderail, d'après lesauteurs cités, avecrûlcéralion des plaques de Peyer. Dans la diphthérie, comme l'a montré Bouchut (3), l'augmentation est pour ainsi dire constante et il en est encore ainsi dans le choléra et la dysenterie. Pour la scarlatine, les observations de Golgi, celles de Bonne signalent le chiffre de 230000 par millimètre cube, soit, dans le cas observé, -^\ le nombre des globules rouges étaat à ce moment I 300000. Pour la variole, les recherches de Brouardel et de Bonne donnent des chiffres de 93 000 et de 05000 par milliînètre cube. Dans la syphilis il en est encore de même, comme Ta prouvé Virchow (4), et les numérations de M. Wilbouchewilch ont donné 10000, 13000,17000 globulesblancs par millimètre cube. Le même fait s'observe encore dans la morve et le farcin, comme l'ont établi les recherches de MM. Kiener et Cristot (5), de SidneyCaptaud(r)); deBrigidi (7) et de M. Colin d'Alfort(8). Dans cette maladie le rapport peut aller jusqu'à -3^7 ir ^^ même -^'

Les maladies inflammatoires, surtout quand elles arrivent à la suppuration, donnent lieu à la même altération sanguine. M. Malassez a étudié cette question pour des amputations, des abcès, des érysipèles; M. Bonne a compté les globules dans divers cas de formation d'abcès; il a trouvé jusqu'à 50000, 80000, 90000, 130000 et 170000 leucocytes par millimètre cube, avec ceci de particulier

^1) (iolgi, Revue des sciences méd. de Ilayem. Masson, 1873.

(t) De (fiovanni, Commentaires de médecine et de chirurgie, 1871.

(3i Bouchii», Traité des maladies des nouveau-nés, 1808, et Société de biologie, I8G8.

(ii Virchow, SijphUis constitutionnelle, trad. fraiir., 1860.

4îy) Kiener et Cristot, Acad. des sciences, 1868.

/6) Sidnoy Ciptaud, Med. Times and Gai. y 1872.

(7) Rri^idi, Lo Sperimentale, 1873.

(8) Colin, Reclierches sur la leucocytosc dans la morve et le farcin. (Acad, de méd., 1876.)

FICOT. II. — 48

que le chiffre des éléments blancs s'accroît tant que la collection de pus n'a pas trouvé d'issue, mais qu'une fois les abcès ouverts, on voit la diminution survenir et progresser de jour en jour jusqu'au retour au chiffre normal. Même dans l'uréthrite blennorrhagique, comme l'avait supposé M. Chauffard (1), on trouve une augmentation réelle des leucocytes ; M. J.-M. (2), dans trois observations, a noté les rapports de -^ à -jjjjj-* Enfin, dans la pneumonie, le nombre des leucocytes augmente dans le sang au moment de Thépatisation. M. Bonne a signalé les chiffres de 52000 et 62000 par millimètre cube. Si l'on en croit les recherches de cet auteur, dans les infections, comme dans les maladies inflammatoires, l'augmentation des leucocytes ne coïncide pas avec l'élévation de la tempéi-ature, mais bien avec la production du pus. Cependant, jusqu'à démonstration plus complète, je ne crois pas devoir admettre celte dernière idée, car, M. Verneuil (3) l'a indiqué, il est des suppurations, comme les suppurations osseuses, qui ne s'accompagnent pas de l'augmentation des globules blancs, et dans certaines maladies sans suppuration celle augmentation existe, vous allez le voir.

Dans la plupart des cachexies, il y a augmentation des leucocytes dans le sang. Chez les cancéreux, chez les tuberculeux, surtout dans la tuberculose miliaire abdominale, dans la maladie de Bright, dans certains cas de cirrhose du foie, il en est ainsi. On a même observé cette altération dans les cas d aliénation mentale, principalement dans la paralysie générale chez l'homme et dans la manie chez la femme (4). Les intoxications chroniques pourraient bien aussi amener le même résultat, puisque Marfels (5), et M. Wilbouchewitch, ont vu s'accroître le nombre des leucocytes sous Tinfluence du traitement mercuriel prolongé.

D'après tous ces faits, dire, avec de Giovanni, que l'augmentalion du nombre des leucocytes existe dans toutes les maladies aiguês« fébriles et infectieuses, ne me semble pas donner une idée suflisanl»* de la réalité. Ce que l'on doit admettre plutôt, bien que la démonstration ne soit pas encore parfaite, c'est que, toutes les fois qu'il y a des altérations graves dans la nutrition générale de l'organisme.

(1) CliaufTard, D'ixcuuion sur la leucocyîose morveuse. (Acad. de mèd., 1876.1 (il J.-M. De la leucocijlose dans les a H'ections fébriles et purulentes. iGai. hebdomad 1876.) (3^ Verncuil, Discussion sur la leucovylose morveuse. iAcad. de méd., 1876.) (4) Sutherland, Rev. des se. méd. de Hayem, 1873. 'M MarfeU, Sdtmidt't Jahrbiich., 1857.

LEUCOCYTHÉMIt PROGRESSIVE. 755

cet état du sang caractérisé par l'augmentation des globules blancs, parait s'établir. Cependant, il est probable qu'il s'agit ici d'une altération toute spéciale, puisque, si, dans la fièvre intermittente, on constate quelquefois l'apparition de la leucocytose, le plus souvent, comme l'a dit Jaccoud (i), et comme l'a établi M. Kelsch (2), on ne trouve pas d'augmentiondans le nombre des leucocytes. Sur de nombreux cxis de fièvre paludéenne, cet auteur n'a trouvé que trois fois les globules blancs plus nombreux; les rapports étaient lk,?î8 nï, ^'' ^^^^ remarquable, dans les autres cas, plus s'accentuaient l'anémie et la cachexie paludéennes, moins on trouvait de leucocytes ; il semblait qu'il y avait un véritable arrêt dans la genèse de ces éléments; cependant, cet état du sang coïncidait avec une hypertrophie souvent énorme de la rate.

Voici donc, Messieurs, une série de cas, tant physiologiques que pathologiques, dans lesquels on constate une augmentation du nombre des globules blancs dans le sang, une leucocythémie véritable. Mais, dans tous ces cas, l'altération sanguine a ceci de particulier qu'elle s'établit promplemcnt, qu'elle ne dure qu'un temps ordinairement court et qu'enfin elle disparaît avec la disparition des causes qui lui ont donné naissance. 11 s'agit donc de leucocythémies passagères, transitoires, à marche plus ou moins rapide, soumises, dans leur évolution et dans leur terminaison à la maladie dont elles sont une .des manifestations; on pourrait aussi les appeler leucocythémies symptomatiques ; elles sont analogues aux albuminuries passagères que nous avons étudiées. Ce sont elles que VirchoNV a désignées sous le nom de leucoct/loses physiologiques ou pathologiques; celte dénomination a été acceptée pour les qualifier, bien qu'elle soit impropre au premier chef, comme M. Isambert l'a fait observer avec raison.

A côté de ces leucocythémies passagères oïl symptomatiques, il en est une autre dont la caractéristique consiste précisément dans la permanence de l'altération sanguine et dans sa marche .fatalement progressive. Cette leiicoi ylliémie, la véritable leucocythémie, est celle qui doit spécialement nous occuper et qui, découverte par Donné (:î), a été surtout décrite par Bermelt (i) sous le nom de

(1) Jaccoud, Traité de pathologie interne.

(2i Ki'\scU y Contribution a ianatomie pathologique dex maladies palustres endémiques (Arch. de physiolog. norm. et path., 187.")).

(3) Donné, Cours de microxcopie complémentaire des études médicales^ 18ii.

(ii Bennt'it, Edtnb. med. and siirg Jauni, ^ octobre 1815, el autres ouvrajjos. Leçons cliniques sur les principes el la pratique de ta méilecine, trad. franc., Massoii, 1873.

lencocythémie et par Yirchow (1) sous celui de lenkémie: quelques auteurs l'appellent aussi leucémie.

C'est un processus morbide caractérisé par Taugmenlation permanente et progressive du nombre des globules blancs dans le sang, s'accompagnant le plus souvent de l'hypertrophie de la rate et des ganglions lymphatiques, donnant parfois lieu à la production dans d'autres organes d'un tissu qui se rapproche, par sa slruclure, du tissu des ganglions lymphatiques, mais pouvant aussi exister en dehors de ces lésions. Ce processus morbide amène à sa suite une cachexie spéciale et progressive dont la terminaison est presque toujours la mort.

Jusqu'ici, Messieurs, dans tous les processus que nous avons successivement étudiés, vous m'avez vu insister longuement sur la question éliologique. J'ai cherché, autant que je l'ai pu, à grouper, à classer les causes et à scruter leur mode d'action; et, vous l'avez vu, souvent les données que je vous ai exposées nous ont satisfaits au moins en partie. J'en ai agi ainsi, précisément parce que je crois qu'il est de la plus grande utilité, au point de vue thérapeutique, d'être bien fixé sur les causes des maladies et sur leur mode d'action. .Mais, aujourd'hui que j'aborde Vétiologie de la leucocylhémie progressive, je ne pourrai rien faire de semblable. La science ne sait rien des causes qui engendrent ce processus morbide; ni l'observation clinique, ni la médecine expérimentale ne nous renseignent à cet égard; nous sommes forcés de nous borner à signaler les circonstances banales d'îlge, de sexe, de tempérament, de conditions physiologiques ou pathologiques, dans lesquelles on peut voir la maladie s'établir. Le lien qui unit ces diverses circonstances aa processus leucocylhémique ne nous est pas mieux ronnu.

La leucocylhémie rst-elle héréditaire comme d'autres processas morbides? A cette première question, il est à peu près impossible de répondre. Il n'est pas invraisemblable qu'il en puisse être ainsi; mais, à ma connaissance, il n'existe qu'un seul fait, du àCasali {i\ où l'on puisse invoquer celle origine, et encore, dans ce fait, l'examen anatomique du sang n'a pas été pratiqué, mais le sujet a\'ait une hypertrophie du foie et de la rate. Li grand'mère avait eu une hypertrophie du foie; le père et un des oncles avaient eu les

(fi Virchow, Froriepx'x yothen, novinihrc 184.5. />i> Leukirmie, 18i7, et autre* «•vmgeii. Pathologie œiluiaire. Pathologie de* tumeurs. Hanâbnch der specielttn Pttk^ logie umi Thérapie., i8Si.

(i) CMiti, Riviiia clmka. 187:2.

LRUCOCYTHÉMIE. ÉTIOLOGIE. 757

mêmes lésions, ainsi qu'un de ses frères et sa sœur morte de leucocythémie. L'un de ses enfants fut leucocytliémique et un second avait le foie et la rate hypertrophiés. L'hérédité semble donc bien manifeste ici; mais, vous le comprenez, un seul cas ne peut établir une loi.

Les hommes sont plus souvent atteints que les femmes. Dans les 55 cas de Bennett, il y a 16 hommes et 9 femmes; dans les 39 cas d'Isambert, on compte ^8 hommes et 11 femmes et, dans un relevé de Kottmann (1), comprenant 429 faits, il y en a 81 pour le sexe masculin et 38 pour le sexe féminin.

D'une manière générale, on peut dire que ki leucocythémie est une maladie de la période moyenne de la vie, frappant l'homme entre 30 et 40 ans, et la femme entre 40 et 50 ans, à l'époque de la ménopause. Comme limites extrêmes des âges auxquels on l'a constatée, il faut prendre 8 à 40 semaines d'une part et 73 ans d'autre part, d'après les cas observés par Friedreich(2), Potain(3) et Desnos (4). De nombreuses observations ont établi que la maladie n'est pas aussi rare chez les enfants qu'on l'avait cru tout d'abord. Le tableau suivant montre bien sa fréquence aux diverses époques de la vie.

RELATION DE L'AGE AVEC lA LEL'l O:\T.IE.MIE (5).

Ar.E.

HOMMES

FEMMES