‹ Les grands processus morbides; leçons de pathologie généraleChapitre 170 sur 217 · MATIÈRES COI · texte numérisé non relu

MATIÈRES COI

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Ces expériences montrent donc que, chez les chiens et les chais, L'alimenlation imparfoite et le sevrage prématuré ne suflisent pas pour déterminer le rachitisme. A la vérité, les animaux traités de la sorte succombent après avoir eu de la diarrhée; mais ils succombent aux conséquences de l'inanition et sans présenter les lésions

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osseuses caractéristiques du rachitisme. Les expériences faites sur les poulets sembleraient plus concluantes au premier abord. On y remarque, en effet, un arrêt manifeste dans le développement des os; on constate que ces os contiennent une proportion de matière terreuse bien inférieure à l'état normal; cependant les lésions fondamentales du rachitisme, à savoir l'apparition de l'état spongoïde et rinfiltration fibreuse sous-périostée font défaut; les os, de plus, ne présentent pas de déformation. On peut donc en conclure que Talimentation insuffisante ne peut pas à elle seule déterminer le rachitisme.

Il faut en dire autant du froid auquel les cliniciens n'accordent, du reste, qu'une influence médiocre. En effet, William Edwards, HoUand, qui ont exposé au froid des chiens, des chats, des lapins, des oiseaux, ne les ont jamais vus devenir rachitiques ; et, d'après Flourens, la mort survenant sous l'influence du froid doit être rapportée à une inflammation du poumon.

Pour l'humidité, son influence serait peut-être plus réelle, on pourrait le croire d'après les faits suivants. Beyiard (1) raconte qu'un menuisier, d'une santé parfaite, se maria avec une femme des mieux •constituées. De cette union naquirent cinq enfants, très-robustes, qui furent longtemps allaités par leur mère, et cependant trois d'entre eux devinrent rachitiques. Le ménage habitait un rez-de-chaussée sombre, humide, peu aéré. On dit aussi que certains .animaux domestiques, soumis à Tinfluence de l'humidité, peuvent devenir rachitiques et l'on cite les porcs, les chiens de Terre-Neuve dont les patles de devant sont souvent courbées, les bassets à jambes torses que l'on considère comme les descendants de sujets rachitiques, certiiines poules et certains dindons qui, encore jeunes, deviennent tout à coup malades, ne peuvent plus se tenir sur leurs pattes et finissent par mourir avec des lésions consistant en un gonflement des os au niveau des articulations. Mais, dans tous ces cas, il est loin d'être prouvé que les différents animaux cités soient réellement rachitiques; pour les poulets et les dindons en particulier, leur maladie semble plutôt se rapprocher du rhumatisme noueux que du rachitisme. En conséquence, il semble que l'humidité, bien qu'ayant une certaine influence sur la production du mal, ne peut le créer de toutes pièces à elle seule.

Mais si les différentes causes que nous venons de passer en revue

(I) Boylard, Du rachitUmey de la fragilité de$ os, de VosUomalaeie, i85â.

sont incapables de déterminer le rachitisme quand elles agissent isolément, peuvent-elles par leur réunion aboutir au résultat? M. Tripier a placé des animaux dans ces conditions ; il a fait agir it la fois l'alimentation imparfaite, le froid, Thumidité, la mauvaise aération. Les animaux sont morts comme dans les expériences citées plus haut; ils sont morts plus rapidement, entre 7 et 9 jours, mais ils n'ont pas présenté de lésions rachitiques. La conclusion s'impose donc. Expérimentalement par l'action des causes ordinaires, agissant, soit isolément, soit simultanément, il esl impossible de rendre des animaux rachitiques. Il faut qu'il y ait prédisposition chez les sujets.

La prédisposition morbide peut avoir son origine chez les parents des malades, ^n effet, il existe des cas de rachitisme intra-utérin dont le point de départ ne peut être rapporté qu'à l'influence originelle des parents sur les enfants ; de plus, dans une même famille, on voit des enfants qui viennent au monde avec des signes certains de rachitisme, tandis que, chez les autres, la maladie ne se développe qu'à son époque habituelle, vers six, huit, dix, vingt mois.

Si le père et la mère sont rachitiques eux-mêmes, les enfants seront presque certainement rachitiques à leur tour; si la mère seule est rachitique,les enfants le deviennent plus sûrement que si le père seul est atteint. La maladie est donc héréditaire; des rachitiques engendrent habituellement des rachitiques. Mais le rachitisme des parents n'est pas la seule maladie qui puisse créer la prédisposition chez les enfants. Tous les auteurs admettent, en effet, que la s\-philis, surtout chez le père, que la scrofulose et la tuberculose des parents entraînent pour les enfants la prédisposition au rachitisme. La misère physioloj^ique, l'état cachectique, le trop grand âge, la trop grande jeunesse, ont été aussi relevées chez les parents comme causes de la même prédisposition; chez la mère, on a accusé pareillement les grossesses multipliées; mais toutes ces conditions ont beaucoup moins d'importance que les précédentes.

La prédisposition ne vient pas toujours des parents. On rencontre des enfants rachitiques dont les parents ont une santé parfaite et n'ont été atteints d'aucune des maladies citées plus haut. De plus, les enfants de parents malsains, présentant des signes certains des maladies en question, peuvent très-bien ne pas devenir rachitiques; des exemples se voient tous les jours. Certaines conditions spéciales aux enfants peuvent donc créer la prédisposition, ou la favoriser quand elle existe déjà du fait des parents. Ces condi-

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lions se rapportent à l'âge, au sexe, à la constitution, aux maladies concomitantes des enfants.

Le i*achitisme appartient à la période de croissance du squelette ; il peut se développer tout le temps que dure cette période, c'est-àdire depuis le troisième mois de la vie intra-utérine jusqu'à dix-huit et vingt ans chez les filles, et vingt-deux et vingt-cinq ans chez les garçons. Le plus souvent, comme l'a montré Ritter (1), c'est dans le cours de la première année qu'il débute, puis vers la troisième ou quatrième année ; il est des cas où la maladie ne se développe que très-tard, entre seize et dix-sept ans; mais ces cas sont assez rares.

Presque tous les auteurs regardent le sexe féminin comme plus prédisposé au rachitisme que le sexe masculin. Sur 344 cas observés par Guérin, il y en a 148 pour le sexe masculin, et 198 pour le sexe féminin. Suivant Dufour, il y aurait 15 filles rachitiques pour 1 garçon, et, d'après Marjolin, ce rapport des filles aux garçons serait de 20 à 1 .

Les constitutions débiles, le tempérament lymphatique paraissent prédisposer à la maladie. Contrairement aux idées de Beyiard et de Trousseau, qui repoussent toute parenté entre le rachitisme et la scrofulose ou la tuberculose, on doit admettre des relations nombreuses entre ces diverses affections. Comme l'ont vu Barrier, Broc^, Ritter et autres auteurs, la coexistence des altérations du i-achilisme avec les lésions scrofuleuses et tuberculeuses est des plus fréquentes ; souvent on trouve des ganglions engorgés chez des enfants dont les os offrent les courbures rachitiques; souvent le rachitisme est l'avant-coureur de. la tuberculose. Enfin, il semble en être de même pour la syphilis. Chez les enfants, la syphilis héréditaire produit (les lésions spéciales dans le squelette. Ces lésions, qui ont été décrites par \Yegner (i) et Parrot (.'3), apparaissent pendant la vie inlra-utérine ou pendant les premiers mois après la naissance. Comme l'a montré dernièrement M. Parrol (i), ces lésions différent de celles du rachitisme dans leurs premières périodes, mais elles tendent à s'en rapprocher avec le temps et les progrès du mal. On peut en outre rencontrer des sujets qui présentent

(1) Rillpr von Rittorshain, Die Pathologie und Tlierapie der Rachilis, 1863.

(2) Wc^çncr, Virchow's Arch., 1870.

(3) Parrot, Arch. de phys. norm. et path.f 1872.

(1) Parrot, let Lésions osseuses de la syphilis et du rachitis {Arch. de phys. norm. et path., 1870).

à la fois des lésions osseuses de la syphilis et celles du rachitisme. D'après ces Xails, on pourrait donc croire que la syphilis héréditaire joue un certain rôle dans Tapparition du mal ou dans la production de la prédisposition qui y conduit.

En résumé donc, Tétiologie du rachitisme repose sur la prédisposition venant soit du côté des parents, soit du côté des enfants; les causes extérieures (alimentation vicieuse, sevrage prématuré, froid, humidité, défaut d'aération), tout en ayant une grande puissance sur les sujets prédisposés, ne semblent pas capables à elles seules, soit isolées, soit simultanées, de déterminer la maladie.

Mais quelle est la nature véritable du processus qqe nous éludions? Les données que je vous ai exposées nous montrent le rachitisme comme une maladie produite par une prédisposition spéciale, puisée chez les parents ou développée chez les enfants et par l'action de causes qui portent/ une atteinte profonde à la nutrition normale de Torganisme. La principale de ces causes, l'alimentation imparfaite, conséquence d'un sevrage prématuré, fait bien ressortir ce vice profond de la nutrition intime dans le rachitisme. Le processus morbide se caractérise par une lésion osseuse frappant le squelette entier et successivement, au moment de son accroissement; la lésion consiste dans la prédominance d'une des phases de l'ossification et l'arrêt de cette ossification à cette même phase en même temps que dans la formation, au lieu de substance osseuse, d'un tissu mou, rappelant dans certaines régions le tissu conjonctif. Cette lésion s'accompagne du défaut de matières calcaires dans les os qui en sont atteints. Au point de vue du tissu lésé, il s'agit donc d'un trouble dans le développement et dans la génération des éléments qui le constitue, trouble qui a pour résultat les modifications anatomiques citées plus haut.

Pour comprendre la véritable nature du processus morbide, il faudrait rechercher quelle est aussi la nature des moditications produites dans l'ensemble de la nutrition sous Tinfluence des causes qui amènent le rachitisme; il faudrait savoir si le sang, la lymphe, les fluides nourriciers présentent des altérations spéciales, puis voir ensuite quelles relations existent entre ces modifications spéciales et les lésions osseuses, et rechercher si ces lésions osseuses sont primitives ou consécutives, si elles dépendent de troubles digestifs, respiratoires ou d'un état particulier du sang servant d'intermédiaire entre elles et ces grandes fonctions. Malheureusement les données du problème nous font complètement défaut.

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