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Malirres prot«;i«iiir\^
Omisses
Scis solublcs
Phosphate de cliaux
— de niaeiiésio
Carbonalo de chaux
OSTÉOMÀLÀCIE. LÉSIONS ANATOMIQUËS. 1009
Un certain nombre d'auteurs, notamment Otto Weber (i ), Mors (2), disent avoir constaté la présence de Tacide lactique libre dans les os des osléomalaciques. Voici les résultats qui ont élé obtenus par Weber dans un cas de cette maladie :
COMPOSITION CHIMIQUE DES OS DANS l/oSTÉOMALACIE.
Acide lactique libre 1,312
Lactatc de chaux 0^7
Eau cl substances solublos. 49;977
MatiiTcs grassrs 23,400
I*oinIro miucralr osseuse sèche !i5,053
Cette poudre minérale osseuse était formée de :
Carboii;ite de chaux 1 ,1)70
IMiosphul ' de chaux 8/J77
— de ui.iji^iicsie 0,087
Toulel'ois, la présence de l'acide lactique libre ne paraîl pas élrc const;mte, puisque Vircliow (S) a trouvé aux os frais une réaction fortement alcaline. Nous reviendi*ons sur cette question à propos de la |)atl)0<>:énie.
Sous riniluence de ces modifications dans la constitution anatomique et la composition chimique des os, de nombreuses déformations, des fractures se produisent dans les différentes pièces du squelette. C'est par le tronc, la colonne vertébrale, le bassin, que commencent les déformations. Généralement la colonne vertébrale s'inlléchit en S; il se produit à la région dorsale une cyphoscoliose qui est compensée k la région lombaire par une lordoscoliose; souvent la région cervicale, à son point d'union avec la région dorsale, proémine et présente une légère lordose. Les côtes se déforment et très-souvent elles se fracturent. Ces fractures des côtes se disposent en séries longitudinales sur le thorax. Celles de la première série siègent près de la télé des côtes; les extrémités osseuses se dirigent vers l'extérieur. Celles de la seconde série correspondent à la ligne axillaire; les extrémités fracturées regardent l'intérieur de la poitrine. Knfin, celles de la troisième série, dans laquelle les extrémitijs fraclurées regardent en dehors, siègent sur la ligne parasternale.
Les 0.^ du crAnc ne sont pas malades dès le début; ils ne se ramollissent guère (|ue dans les dernières périodes; malgré leur
(I) Otto Weher, Qssium mulaliones osleomalacia universali effeclcp^ 18ôl. (2; Mors, rite par Rindfleisrh, loc. cit, (3) Virrhow, Arch. f. paih. Anai., I8r»ï.
PICOT. lU — (*i
imo . LES GUANDS PHOCESSUS HURB1DES.
ramollissement, ces os ne diminuent pas d'épaisseur; généraleiDent même celle épaisseur est augmentée, en raison du gonflement du diploé qui a l'aspect d'une masse rouge molle, spongieuse, et res* semble à la boue splénlque. La table interne et la table externe des os sont amincies, friables; la plus légère pression suflit pour \cs faire éclater.
Les déformations du bussin doivent être parfaitement connues; elles ont une importance capitale au point de vue de la grossesse d de l'accouchement. Le bassin ostéomalacique diffère du (eut au tout du bassin racliitique. Comme la maladie se montre quand déjà les os ont acquis leur développement complet, ce bassin a scnsiblemcal son volume normal ; ses os ont leur grandeur et leur épaisseur ordinaircset, comme le dit M. Uepaul (I), ce bassin est suffisamment étoffé pour faire un bassin normal. Ce qui vicie le bassin ostéomn-
lacique, ce sont des déformations dont l'origine première est due à la mollesse des os et dont les causes immédiates sont des actions mécaniques, pressions et contractions musculaires, ayant porté sur ces os. Les principales actions mécaniques étant représentées parb colonne vertébrale qui agit do liaul en bas et par les têtes fémorales qui agissent de bas en haut et de dehors en dedans, le bassin prewi une forme en rapport avec lu direction même de ces forces (fig. (>.i'. Los os iliaques se courbent de manière à présenter une gouUiéri' profonde à leur surface interne, pendant que les régions des cavités cotyloïdes se portent l'une vers l'autre et vers l'angle sacro- vertébral.
(I) Di>|i,iiil, arl. liAsslN (licei ilo tuiifuniiiiliui.) itu Dittion. rnojct drt *r mfi
OSTÉOMALAGIE. ÊTIOLOGIË. 1011
Les pubis se rapprochent l'un de Taulre et forment à leur point d'union un angle très-aigu; l'arcade pubienne, dont les branches se sont rapprochées ressemble à] une scissure profonde portée en arrière et très-étroite. Enfm, le sacrum, affaissé sur lui-même, montre un sillon profond en avant au lieu de la concavité régulière de l'état normal. 11 en résulte que le promontoire fait une saillie très-exagérée au détroit supérieur. Ces déformations ont pour conséquence des modifications dans les dimensions du bassin. Tous les diamètres du détroit supérieur sont diminués ; ce détroit a généralement la forme d'un chapeau à trois cornes. Les diamètres de l'excavation, à l'exception quelquefois du diamètre antéro-postérieur, ceux du détroit inférieur ont pareillement diminué. 11 en est de même de la distance entre les deux épines iliaques antérieures et supérieures, tandis que la hauteur de la symphyse pubienne se trouve augmentée.
Quant aux os des membres, ils sont ordinairement le siège de nombreuses fractures et présentent des déviations qui correspondent à l'exagération de leurs courbures naturelles.
Celte étude d'anatomie pathologique nous montre que l'ostéomalacic est un processus morbide unique, présentant plusieurs degrés dans son évolution et aboutissant au ramollissement complet du tissu osseux. Elle nous montre également que, dans la première période, les os sont devenus très-friables, cassants et que des fractures se produisent alors avec la plus grande facilité, tandis que, dans la seconde, l'os est ramolli, flexible, capable de se courber dans tous les sens. D'après cela, il n'y a donc pas lieu d'admettre, avec Kilian (i), deux espèces d'ostéomalacic indépendantes l'une de l'autre : osléomalacia fraciurosa ou fragilis et ostéomnlacia coherens ou cerœa. Cette distinction, bien qu'elle ait été maintenue par Weber, ne peut plus se soutenir, puisque, en somme, les deux ostéomalacies de Kilian ne sont que des périodes successives d'un même processus morbide, périodes qui peuvent se rencontrer sur deux os d'un môme squelette et même, dans certains cas, sur différents points d'un seul os.
Les données que nous possédons sur Vétiologie de l'ostéomalacic sont Irès-incomplétcs. La seule un peu précise se rapporte à l'influencc qu'exercent la grossesse et l'accouchement sur l'apparition de la maladie. Plus de la moitié des cas d'ostéomalacic, ^9 sur 43,
(I) Riliun, loc. cil»
suivant Collineau (1), doivent élre attribués à« la gestalion et, d'après les recherches de Litzmann, sur 120 femmes atteintes, 80 auraient contracté leur mal pendant la grossesse ou quelque temps après la délivrance. L'on voit souvent des femmes qui ont eu un certain nombre de grossesses heureuses, et chez qui rien ne faisait songer à Tosléomalacie, devenir malades pendant une grossesse nouvelle. Il est certain aussi que la multiplicité des gi*ossesses est une cause puissante, puisque Ton voit les accidents de la maladie s'aggraver avec chaque grossesse nouvelle, comme je vous l'ai déjà dit. On a cherché à se rendre compte de l'influence de la grossesse sur le développement de l'ostéomalacie par la connaissance des modifications que cette fonction détermine physiologiqucment dans le système osseux. On sait que, pendant la gestation, les os du crâne s'épaississent d'une manière remarquable et que les aulrcs os participent à cette augmentation de volume (Ducrest) (2). Souvent, comme l'a montré Follin (â), il se forme à la surface du bassin des concrétions (osléophyles) entièrement composées de phosphate de chaux. D'un autre côté, peu de temps après la fécondation, le phosphate de chaux diminue ou même disparait dans la sécrétion urinaire, et ce changement persiste pendant les sept premiei's mois de la grossesse environ. A partir de cette époque, lea urines contiennent de nouveau du phosphate de chaux, les os reviennent à leur volume normal, et l'on voit disparaître les ostéophyles. Cette nouvelle modification de l'organisme coïncide avec un accroissement rapide du fœtus. A ce moment, en eflet, les cartilages fœtaux se chargent de granulations phosphatiques et les muscles s'accroissent beaucoup. Gomme le dit M. Dusard (4), dans cette seconde période de la grossesse, il y a pour la mère une dépense considérable de phosphate de chaux dont une partie se fixe définitivement dans le squelette de Tenfant, et dont l'auln», après avoir concouru à la formation des tissus nouveaux, est ensuite éliminée et rejetéc par les urines. L'organisme maternel lait Aicc à cette dépense exagérée de phosphate de chaux au moyen des réserves accumulées pendant les premiers mois de la grossesse, et qui se sont manifestées par les modifications dans l'épaisseur des
(!) CoUiiicaii, De Vostéomalacie en général et au point de vne tocologique en paiii" vulier {Thèse de Paris, 1859;.
{t} Diicrcst, Arcli. gén, de méd., i» série, t. IV.
(3) Folliii, cité par Trousseau, loc. cil.
(4) Dusart, Recherches expérimentales sur les propriétés lihgsiohgiqucs et Ihérupeutiques du phosphate de chaux (Arch. gén. deméd.i 1870).
OSTÉOMALACIË. ËTIOLOGIE. f013
OS signalées plus haut. Mais si des femmes, d'une conslitution clié* live, d'un temperamment faible, ne peuvent pas, par une alimentation proportionnée, faire, pendant les premiers mois de la gestation, œtte réserve de phosphates, il se produit une conséquence nouvelle. Au moment du huitième mois, ces femmes sont obligées d'emprunter à leur propre squelette le phosphate de chaux destiné au fœtus, et c'est là le point de départ de Tostéomalacie. Cette doctrine flatte l'esprit sans aucun doute; elle permet d'expliquer ces rémissions du mal dans l'intervalle de deux gestations, ces poussées nouvelles avec des grossesses nouvelles; peut-être présonle-telle un grand fond de vérité ; cependant je ne puis vous la donner pour vraie; les preuves scientifiques lui font défaut jusqu'à ce jour.
L'allaitement ne paraît pas capable à lui seul de produire l'ostéomalacie chez une femme dont le squelette n'a subi aucune atteinte h la suite de la gestation; mais, comme le dit M. Bouley (I), chez une femme déjà malade, il doit contribuer sans aucun doute à entretenir la maladie et à donner à la dégénérescence osseuse une marche plus rapide.
On a considéré comme causes de l'ostéomalacie les mauvaises conditions hygiéniques, telles que l'habitation dans des lieux froids, humides, mal aérés, telles que l'alimentation insuffisante ou de mauvaise quahté. Lothrop (i) a rapporté un cas dans lequel la maladie semblait s'être développée sous l'influence du froid; cependant le père de la malade était mort phthisique. Je ne pense pas que, pour l'ostéomalacie, pas plus que pour le rachitisme, cesconditions puissent à elles seules faire naître la maladie; il est certain cependant qu'elles joueront un rôle et qu'elles favoriseront l'apparition de l'ostéomalacie ou ses progrès. Cependant certains faits, rapportés par M. Bouley dans sa thèse, semblent montrer que la mauvaise qualité et l'insufllsance do l'alimentation peuventavoir une influence sur l'apparition de la maladie. Au moment de la guerre de 1870, en Alsace et en Allemagne, seulement chez les vaches pleines ou chez les vaches laitières et non chez les génisses ni chez les bœufs, on observa une sorte de ramollissement, de fragilité des os, résultant d'une alimentation insuflisante et de mauvaise qualité. En cflet, celte fragilité du squelette, comparable à celle de l'ostéomalacie, disparaissait quand on transportait les animaux dans un pays où ils trouvaient une nourriture plus abondante et plus saine.
(!) B')ul«y, De l'ottéomalacie chei l'homme et les animaux domestiques, 187 i. (S) Lothrop, Fragilitas ostium {Boston med, and. surg. Journ,, 1871).
lOU LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.
Dans certaines contrées, la maladie semble être plus fréquente que dans d'autres. Il en serait ainsi de TAlsace et des bords du Rhin, d'aprèè Sommeiller.
La prédisposition morbide est donnée par certaines conditions individuelles en tète desquelles il faut placer l'hérédité, conune fi prouvé le fait publié par Ekmann (1). 11 s'agit d'une famille dans laquelle, pendant tiois générations, on rencontra la fragilité et la déviation des os. Je ne sais pas si les maladies des parents, telles que la scrofulose, la tuberculose, le cancer, la syphilis, peuvent avoir une influence pour créer une prédisposition analogue à celle que ces maladies déterminent pour le rachitisme chez les enfants de ceux qui en sont atteints ; mais je crois que ces différentes maladies générales, bien que leur influence n'ait pas été complètement démontrée, peuvent cependant être pour quelque chose dans la prédisposition morbide des sujets. Stanski (2) considérait la scrofulose et la carcinosc comme des causes prédisposantes. Le rhumatisme, la goutte, le scorbut ont été acceptés comme des causes analogues par de nombreux auteurs. Dans un cas rapporté par Jones (3), il y a eu coïncidence de la maladie avec Tinfection paludéenne et, chez le malade de MM. Bouley et Hanot, l'ostéomalacie semble avoir succédé à la syphilis ; il est vrai de dire que, si le père et la mère de ce malade ont toujours été bien portants, il était le second de six enfants dont quatre étaient morts avant lui, deux en bas âge, deux de phthisie pulmonaire, un frère à vingt-trois, une sœur à dixhuit ans; le frère encore vivant avait été noué dans son enfance, mais s'était rétabli.
L'âge et le sexe ont une grande influence étiologique. D'habitude, la maladie se montre entre trente el cinquante ans; sur les 39 cas de Beylard, il y en a 27 qui appartiennent à cette période de la vie. Mais l'ostéomalacie n'aflecte pas seulement les adultes; on la rencontre assez souvent chez les vieillards, les observations de M. Bouley l'ont montré. Elle présente chez ces derniers une marche et des symptômes à peu près analogues; cependant le ramollissement osseux semble alors porter plus particulièrement sur les côtes.
L'étude que nous venons de faire nous montre donc rostéoma-
(1) Ekmann, Dissert. medic. descript. el caxus aliquot osieomaladœ Wx/^nx, 1788: ntr pir Follin, h)C. cil.
(t) Stanski, Du ramollUsement des os en général (Thèse de Paris, i83*J). (3) Jones, Case of moUilies ossium (NeW'York med. Record, 18(VJ).
OSTÉOMALACIE. PATHOGÊNIË. 1015
lacie comme une maladie survenant sous Tinfluence de troubles profonds de la nutrition générale, en rapport plus spécialement avec la fonction de reproduction chez la femme. Cette maladie consiste dans une dégénérescence complète du tissu osseux qui perd d'abord ses matières terreuses et qui, plus tard, après avoir montré des modifications spéciales vers la moelle, finit par se transformer en graisse. Mais, si nous voulons pénétrer plus intimement dans la nature du processus morbide, nous demander quelle est sa pathogénie et quelles sont les relations qui unissent ce trouble nutritif avec la destruction du système osseux, à part les quelques données, assez vagues du reste, que nous possédons sur la circulation du phosphate de chaux pendant la grossesse, nous n'avons aucune nolion pour résoudre le problème. Les analyses du sang font défaut; les analvses des urines donnent des résultats contradictoires; il nous faut donc avouer que la pathogénie de Tostéomalacie est encore toute à faire.
Si nous voulons seulement chercher à comprendre le mode de production de la lésion osseuse, celte décalcification, ce ramollissement de Tos, la même obscurité nous arrête. Sans doute des hypothèses ont été faites. Gomme pour le rachitisme, on a dit que la dissolution des sels calcaires était due à la présence d'un acide; c'est même là une opinion très-ancienne, remontant à Morand (1), et qui a été renouvelée par Rindfleisch (2), Heitzmann (ri) et autres auteurs. On a accusé surtout l'acide lactique; quelques-uns, Rindfleisch entre autres, ont pensé à l'acide carbonique. Cette hypothèse, qui ne peut rendre compte que des altérations osseuses de la première période, est diflicile à comprendre. On ne voit pas bien comment le sang, toujours alcalin, ne sature pas l'acide en question et ne lui enlève pas, par conséquent, le pouvoir de dissoudre le phosphate de chaux (/f). Elte ne peut se soutenir devant les faits de Virrhow, montrant la réaction alcaline du tissu osseux pendant l'ostéomalacie. La plupart des auteurs de nos jours, acceptant l'opinion de Solly (5), considèrent la lésion osseuse comme le résultat d'une véritable inflammation; ce serait l'opinion de Follin
(1) Morand, loc. cit.
(i) Riiulfloisrh, loc. cit.
(3) Hoitziiiaiiii, Ueher huntsHcUe ifervorritfiimi von Rachilis und Osteomalacie (Allg. Wien. med. Zeit.. i873). ii) Gautier, Chimie appliquée^ rlc, 187 1. (5) Solly, loc. cit.
it)16 LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.
et de Virchow qui regardent rostéomalacie comme une osléilo raréfiante. Bouley et Hanot semblent se ranger à cette manière do voir qu'ils appuient sur Texistence des cellules embryonnaires el du tissu conjonctif nouveau qu'ils ont rencontrés dans la moelle osseuse. Je ne puis formuler d'opinion sur ce débat dont les malrriaux ne me semblent pas suffisants pour un jugement complet.
Il n'y a pas lieu d'agiter la question de similitude entre le i*achi« tisme et l'ostcomalacie. Le rachitisme est un arrêt de développe* ment du tissu osseux, nous l'avons vu, tandis que l'ostéomalacie est une dégénérescence spéciale de ce tissu.
Je n'ai pas à insister près de vous sur la question du diagnostic. Quand la maladie est arrivée à sa seconde période, que les os, ramollis, se courbent et se fracturent, on ne peut la confondre avec aucune autre; le rachitisme lui-même en diffère par la présence des nouures que l'on ne rencontre pas dans l'ostéomalacie. 11 n'en est plus ainsi dans la première période, où il est a peu près impossible de porter un diagnostic certain. Les seuls symptômes sont, en effet, la douleur et la difficulté de la marche que l'on peut observer, sans parler des paralysies commençantes, dans un grand nombre de cas, notamment dans le rhumatisme. En se basant sur le genre des douleurs, sur leur marche progressive, sur les circonstances étiologiques qui les ont amenées, on poun*a bien avoir dès soupçons sur la nature du mal; mais ces soupçons ne pourront se changer en certitude qu'au moment de la seconde période.
Le traitement de l'ostéomalacie ne nous arrêtera pas; il est le même que celui du rachitisme que je vous ai exposé dans notre dernière leçon ; je vous renvoie donc à ce que je vous en ai dit, en vous rappelant que les agents hygiéniques destinés à relover la nutrition générale et l'usage de l'huile de foie de morue sont les seuls moyens dont l'emploi' a donné de bons résultats. Vous ne devez jamais oublier non plus qu'une femme ostéomalacique a le bassin déformé, qu'une grossesse est pour elle un danger considérable, puisque, d'une pari, elle l'expose à voir son mal s'aggraver avec rapidité sous l'influence même de la gestation et que, d'autre part, elle crée une difficulté souvent insurmontable pour le moment (le la parturition. En conséquence, suivant les expressions justes de M. Bouley, ces femmes doivent savoir que a le meilleur moyen pour elles de consener la vie est de ne pas In donner à de nouveaux êtres. »
SCKOFULOSE. ÉTIOLOGÎE. 1017