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sang peut supporter sans qu'il y ait passage de glycose dans les urines. Cette limite que Lehmann, pour les veines sus-hépatiques, avait fixée à 3 pour 1000, a été parfaitement établie par le physiologiste du collège de France (1). Un chien en digestion est empoisonné par le curare et Ton entretient artificiellement sa respiration, afin d'éviter Taspliyxie. Avant l'empoisonnement, l'analyse du sang dénote 1,50 de sucre pour 1000 dans le sang artériel, et 1,10 pour lUOO dans le sang veineux ; les urines ne renferment pas de glycose. Quelque temps après le début de l'expérience, on fait une nouvelle analyse des urines et l'on constate la présence du sucre par la décoloration du réactif et la précipitation de l'oxyde de cuivre. A ce moment, du sang est recueilli et l'on trouve lâ^f^SO de sucre pour 1000 dans les artères et 2«?%60 pour 1000 dans les veines. Ce fait est démonstratif; il prouve que, la quantité de sucre dans le sang s'élevant au chiffre de î2p%80, cette substance est rejetée au dehors par la voie rénale. D'un autre côté, la même expérience est pratiquée chez un chien à jeun. Avant Tempoisonnement curarique, on constate l-^TO de sucre pour 1000 dans le sang artériel et lfc'%34 pour 1000 . dans le sang veineux. Pendant l'empoisonnement, la dose de sucre dans bi sang artériel monte à 2*»'',24 pour 1000. Cependant il n'y a pas de sucre dans les urines, bien que le curare, comme dans l'expérience précédente, ait amené une hyperglycémie manifeste. Ces deux expériences prouvent donc que la limite de saturation du sang par le sucre est comprise, pour le sang artériel, entre 2V,80et S*^''', 24 pour liHX); qu'à 2,80 il y a glycosurie et qu'à 2fe''',24 cette glycosurie ne 6*i montre pas. Une nouvelle expérience de Cl. Bernard lui a permis de préciser davantage encore la dose de sucre que le sang ne peut supporter sans élimination par les urines. Il a vu qu'avec 2"%00 pour 1000 dans les artères, la glycosurie s'établit et il en a conclu que l'hyperglycémie entraînant la glycosurie est acquise, lorsrjue la dose de sucre est de 2«^50 pour 1000 dans le sang arlériil. Les proportions de glycose dans le sang peuvent donc subir des oscillations considérables et n'être pas accusées par la présence de sucre dans l'urine; mais, du moment où la dose de sucre surpasse 2*'''*,50 pour 1000, l'organisme rejette cette substance au dehors; il V a glvcosurie.

C<*lte importante donnée physiologique étant établie, examinons quels sont les moyens par lesquels on peut expérimentalement ob-

(1> Cl. Bernard, Revue seienfifique, 1873.

tenir la sursaluralion du sanj? par le sucre, rhypei'glycéniie el la glycosurie conséculive. Li médecine expérimentale va nous répondre à celte question qui est l'introduction obligée de l'éliologie du processus morbide dont il s'agit.

Kn premier lieu, on produit la glycosurie en injectant directement le sucre dans les veines, en l'injectant dans le tissu cellulaire et dans les cavités séreuses, telles que la plèvre et le péritoine. Dans ces derniers cas, l'absorption rapide du sucre le verse dans le milieu intérieur et ramène le phénomène à celui déterminé par l'injection intra-veineuse. Par de nombreuses expériences faites dans ce sens. Cl. Bernard a prouvé que l'apparition du sucre dans l'urine est constante, chez les lapins, loi-sque la quantité de sucre injectée est de 1 pour 1200»''' du poids de l'animal. Toutefois la rapidité de rétablissement de la glycosurie est liée à Fétat de concentration de la solution sucrée et, plus la solution est concentrée, plus vile la glycose est éliminée. Ce fait est facile à interpréter. On le sait, en elVel, les phénomènes d'osmose sont d'autant plus énergiques que les so- • lutions employées sont plus concentrées. [1 passe donc plus de sucre dans le sang, dans un temps donné, avec une solution Irès-chargée qu'avec une solution moins concentrée.

Une seconde méthode expérimentale pour produire la glycosurie consiste à ingérer dans le tube digestif des quantités trop consiilérables de matières sucrées el même de matières amviacées. En ingérant dans l'estomac d'un chien du poids de :) kilogr. 15 grammes de sucre de canne dissous dans ;{0 grammes d'eau, Cl. Bernard détermine la présence dans l'urine de sucre interverti (mélange de glycose et de lévulose), l^ même dose donnée? à un lapin n'amène pas la glycosurie, mais ce fait doit être attribué à ce que, chez cet animal, l'estomac élant toujours plein d'aliments, le sucre se mélange à la masse alimentaire et ne passe que lentement dans la circulation. L'inlroduclion de glycose dans le tube digeslif, l'alimentation avec di; grandies quantités de matières féculentes produisent donc la glycosurie. Ce fait a été démontré aussi par les expériences de Bouchardat et Sandras (I ).

La ligature de la veine porte est un nouveau moyen de réaliser le passage du sucre dans l'urine. Après l'oblitération de ce vaisseau, pendant chaque digestion, pour peu que l'alimentation ait renfermé des matières féculentes ou des matières sucrées, on voit la glyco-

(t) Douchanlal et Saiiiira», Annuaire de thèrai)eu tique, 18iC.

DIAB£T£ (SUITE). GLYCOSURIE EXPÉRIMENTALE. 99

surie sui'venir et, généralement, elle se maintient pendant plusieurs heures après la période digestive.

Les expériences que je viens de vous signaler prouvent que Thyperglycémie et la glycosurie consécutive peuvent être établies par le passage rapide dans le sang d'une quantité notable de sucre puisée primitivement en dehors de l'organisme et apportée par Talimentation. Dans ce cas, comme le montre la ligature de la veine porte, le rôle de barrière que joue le foie dans la circulation intra -organique du sucre cesse d'être rempli. L'apport est trop considérable et, si je puis m'exprimer ainsi, le réservoir hépatique déborde. Voici d'autres expériences dans lesquelles la glycosurie s'établit par un mécanisme diiïérent.

Chez un animal, en dehors de la période digestive, après avoir préalablement noté la quantité de sucre contenue dans le sang, on <x»mprime fortement l'abdomen, ou bien on détermine des contrai'tions violentes des muscles abdominaux et du diaphragme et Ton constate une énorme augmentation de glycose dans le milieu intérieur. Parfois même cette augmentation dépasse la limite de saturation du s^mg et la glycosurie survient. Dans ce cas on peut admettre que le foie a été comprimé, comme une véritable éponge, et qu'il a versé dans le sang, à la suite de cette compression, une •.Tandc partie du sucre qu'il contenait.

Certaines substances introduites dans la veine porte, soit directement, soit indirectement en passant par l'estomac, ont le pouvoir, en arrivant au foie, d'augmenter considérablement la fonction glycogénîque de cet organe et de déterminer ultérieuremcînl une hyperglycémie manifeste. En injectant dans la veine porte ou Tune de ses branches de l'éthcr, du chloroforme, de l'essence de térébenthine, Ilarlay (I) a produit la glycosurie. Les substances en ^jn^-stion, introduites dans l'estomac ou dans l'intestin, donnent le in»'*me résultat. Lecomto (2), en empoisonnant des cliiens avec razolale d'uranium, a constaté chez eux une glycosurie analogue. En injectant dans le système artériel une grande quantité d'eau • har«:ée de 1 pour 100 de chlorure do sodium, comme l'ont fait P-jrk el Hoffmann (3), on obtient, chez le lapin, une glycosurii» Irt'S-inarqiiée. Les injections de carbonate de soude, de phosphate

•1. H.irlav, cité par CI. Bernard, Leçons de pitijsiologie expérimentale y 1855. 't' L«*''Mnite, ùL

3' ÏU)ck et HofTmann, Ueher eine ne.ue Enstehungsweise von }fellUuria. (ReicherVs %hti tiu Bois RaijmofuCM Archiv, 1871.)

100 LES GRANDS PROCCSSl'S MORBIDES.

de soude et de sulfate de soude, suivant Kûntzcl (I), ajfissenl de même. Enfin le niirobenzol et le niirotoluoi, d'après les expériences de Ewald (2), lorsqu'ils sonl injectés dans le tissu cellulaire, et surtout lorsqu'ils sont introduits en capsules dans l'estomac, ont pour résultat de déterminer l'apparition d'une glycosurie très-intense et durant environ 20 heures. Cette jilycosurie serait plus accentuée lors de l'absorption stomacale des substances en question. Les féculents, du reste, ainsi que le sucre et la {rlycérine, pénétrant par les voies digeslives, alors même que leur proportion est insuflisante pour faire disparaître le rôle de barrière rempli par le foie, ont pour effet manifeste d'exagérer la glycofrenèse hépatique, ainsi que la formation de matière glycogène dans le foie; les expériences de Ileidenhain, de Goldstein que je vous ai citées dans notre dernière séance sont absolument confirmatives à cet égard.

Voici donc une seconde série de moyens capables de créer expérimenlidement l'hyperglycémie et d'amener consécutivement la glycosurie. Ils portent directement leur action sur le foie dont, a part ceux qui agissent mécaniquement, ils exagèrent la fonction glycogénique, en dehors de toute influence nerveuse. C'est par une exciliition portée sur le tissu lui-même qu'ils exerceni leuraction et, dés lors, il y a foiination d'une plus grande quantité de matière glycogène, passage de plus de cetti» substance à l'état de glycose, puis hyperglycémit; ri enlin glycosurie.

Toutes ces substances, injectées dans la circulation porte, ont pour effet d'amentM* une hyperémie de l'organe hépatique entraînant à sa suite l'augmentiition de la glycogénèse. Ce qui prouve qu'il eu est ainsi, c'est que l'hyperémie seule du foie peut amener 11» même résultat. On sait que chez les grenouilles le foie ne recoik normalement qu'une partie du sang des organes abdominaux; l'autre partie est versée directement dans le cd'ur sans traverser le foit». (h', quand, à l'exemple de Schiff (.S), on lie le vaisseau allant au cœur, on force tout le sang abdominal à traverser la glande hépatirpie; il y a congestion du r«»ie. Kn enlevant la rate à des grenouilles l'auteur cité a pareillemeut congestionné le foi»» et, dans ces deux cas, il a constaté l'apparition du sucre dims les urines.

(\i Kiiiit/H, Kjjt^rimftiinUf Iffitràge *ur l^Ure von tler Melliturif. iCrntralbiatt.^ IHTi .

(it EwaM, Ein neufs VerfaUrcn (ihjrftsunt* îm enenffrn. iCentnilhlait.^ 187:r) {'.l) Scliiir, riU* |»ar Trousseau, Chinquf médicale de l'Hotel-Dieu de Parix^ 1805.