INFLUENCE DE L'ALTITUDE SUR LA TUBERCULOSE (SUISSE

ALTITl'DB.

200 à 500 mètre ;

ÎIOO à 1100 — .

POPULATIOX.

DécÈS 01 PHTHISIQUeS

rapportés à la population.

rapportés à la maladie gciicralc.

(1) Von Corval, Ein Deitrag Deurlheilung der Einwirkung der llohenlage aufdie Entwù'kelung der PlUhisiSj 1874.

(2) Loinbart, lex Climats des montagnes, 1858.

(3; Ë. Millier, Oie Verbreilung der Lutigenschwindsucht in der Schweii, 1876. p^C0T. 11—71

Sur les versants des Pyrénées il en est encore de même, et les statistiques de M. Schnepp(l) ont montré que, dans les commuoes de Laruns, de Bages et des Eaux-Bonnes, à 521 600 et 780 mètres de hauteur, la tuberculose est très-rare.

En Afrique, les hauts plateaux de TAbyssinie ; en Asie, ceux de l'Arménie, de la Perse; dans l'Inde, ceux des Chattes occidentales et du Nilgherry, ceux de Ceylan, de l'indoustan et de l'Himalaya, où les Anglais ont installé des établissements sanitaires entre 2 et S 000 mètres d'altitude, exercent la même influence sur la tuberculose. Il en est encore ainsi des contrées élevées des deux Amériques, puisque, d'après les recherches de noiTibreux auteurs, la maladie est des plus rares sur les hauts plateaux des montagnes Rocheuses et des Cordillères, sur celui de l'Anahuac. Au Pérou et en Bolivie, il y a des villes de AO 000 âmes où l'on ne trouve pas de phthisiques. A Quito, sous l'équateur, la tuberculose est inconnue; l'altitude est de 2 908 mètres.

Jusqu'à ce jour la raison de cette influence de l'altitude sur la tuberculose nous échappe tomplétement; mais il y a là un fait d'une grande valeur qui ne peut manquer de nous intéresser particulièrement au point de vue de la prophylaxie et de la thérapeutique même du mal.

Les saisons froides favorisent le développement de la maladie eo raison des refroidissements auxquels elles exposent les sujets prédisposés, refroidissements qui amènent lout d'abord des maladies inflammatoires des organes où se manifestent ensuite les lésions de la tuberculose. C'est ainsi que les bronchites, les broncho-pneumonies, les pneumonies même peuvent ouvrir la scène pathologique chez ces malades. Cette influence des refroidissements a été noté»;^ par tous les observateurs; elle s'exerce si fréquemment, qu'au dire de Beau (2) elle se rencontrerait 7 fois sur 10 dans l'étiologie de la tuberculose pulmonaire. Cette proportion est peut-être un peu trop forte, comme le disent llérard etCornil; mais, malgré la critique de M. Villeiïiin, qui cherche à faire prévaloirune opinion contraire, les faits n'en persistent pas moins. L'on sait encore que les lefroidissements jouent non-seulement un rôle ronsidérable dans l'apparition de la liiherciilo>e, mais qu'ils exercent une notable influence sur sa marche. Tous les jours, en efl'et, on rencontre des sujets dont

(1) Schiicpp, Avch. gën. de méd., 186r>.

(2) JBeaii, Ga'Mtf. des hôpitaux, 1805.

TUBERCULOSE. ÊTIOLOGIE. 1123

la maladie, après avoir présenté une sérieuse amélioration pendant la belle saison, s'aggrave dès l'apparition des premiers froids et continue à s'aggraver pendant tout l'hiver.

Certains auteurs ont prétendu que les contrées marécageuses où régnent les fièvres intermittentes étaient exemptes de tuberculose ; ils ont admis en conséquence une sorte d'antagonisme entre cette maladie et la fièvre paludéenne; M. Boudin (1) surtout a soutenu cette manière de voir. Mais les statistiques ont montré que, dans beaucoup de contrées marécageuses, il y a une très-grande quantité de phthisiques ; il en est ainsi en Hollande, à Strasbourg, en Corse, au Brésil, etc. D'après un résumé des rapports officiels sur les différentes stations des troupes anglaises fait par M. Genest (2;, il n'y a aucun fait bien précis en faveur de l'antagonisme dont il s'agit, tandis qu'il y en a beaucoup qui feraient admettre plutôt des conclusions tout opposées.

Les conditions étiologiques spéciales à l'individu se rapportent à l'âge, au sexe, à la constitution, au tempérament, aux professions, enfin à l'influence exercée par les traumatismes ou certaines maladies. Nous allons les passer en revue aussi rapidement que possible. La tuberculose frappe tous les âges, mais à des degrés très-divers. Généralement rare avant deux ans, elle devient plus commune entre deux et cinq ans, pour diminuer pendant la seconde enfance. C'est entre vingt et trente ans qu'existe le maximum de fréquence qui se maintient avec une diminution légère jusqu'à l'âge de quaranteans. A partir de cette époque, peut-être, comme le dit M. Jaccoud (r^), parce que tous Ips sujets prédisposés, soit par hérédité, soit par innéité, ont succombé, la maladie diminue beaucoup de fréquence et progressivement jusqu'à la vieillesse, qui cependant ne met pas complètement à Tabri de ses atteintes. Le tableau suivant, emprunté à E. Muller (i), montre, particulièrement pour la tuberculose pulmonaire, ces variations de fréquence aux divers âges de la vie.

FRÉQUENCE DE L\ TUBEKCl'LOSE SELON LES AGES

tV^o$. Morlalitd pour 100.

De 10 à 20 ans 9,1

(1) Boudin, Traité de géographie et de gtaliitique médicales^ 1857. (2; (lenest, Gaieite médicale^ 18i3, cité par Vallin dans Cries nger, Trdté des médidiex infectieuses, 1877.

(3j Jaccoud, Traité de pathologie interne, 1871. (4) £. MuUcr, lac. cit.

TUBERCULOSE. ÉTIOLOGIE. 1125

de même de la lactation. Quoi qu'il en soit, voici les chiffres obtenus par E. Millier. Dans Tensemble de la Suisse, les décès par tuberculose pulmonaire se répartissent à peu près également entre les deux sexes. Sur 100 de ces décès, il y a 50,4 hommes et 49,6 femmes La profession, du reste, a une grande influence ici.

La constitution et le tempérament n'ont pas l'importance éliologique qu'on leur accordait autrefois. Sans aucun doute, les sujets faibles, chétifs, dont le développement semble imparfait, donnent un plus grand nombre de tuberculeux que les autres; mais, comme l'a indiqué Laennec, ces sujets ne sont pas les seuls atteints et la maladie frappe « les hommes les plus robustes et les mieux constitués ». Les statistiques recueillies dans les hôpitaux militaires n'ont que trop démontré la vérité de celte assertion. On a accusé également une certaine conformation de la poitrine. Le professeur Hirtz (1) a signalé notamment, chez des sujets prédisposés, un rétrécissement de la partie supérieure du thorax, accompagné d'un arrêt de développement, d'une petitesse primitive du poumon, et Freund (2) a parlé d'une brièveté anormale des cartilages de la première et de la seconde côte, qui, bientôt suivie de l'ossifiralion de ces cartilages, empêcherait le développement de la cage thoracique et par suite du poumon. Mais, comme l'ont fait voir Briquet (3), Hérard et Cornil, Villemin, ces lésions ne sont pas bien établies et leur influence est loin d'être démontrée.

Si, d'une manière générale, on ne sait que très-peu de chose de l'influence exercée sur l'apparition de la tuberculose par les diflërenles professions; si les statistiques faites jusqu'à ce jour ne nous ont pas fourni de renseignements bien satisfaisants à cet égard, il est cependant sur cette condition étiologique une donnée importante que confirme l'expérience de tous les jours. Il est certain que les professions exposant à respirer un air chargé de poussières minérales ou organiques sont celles qui ont le plus d'influence sur le développement de la tuberculose Les charbonniers , les aiguiseurs, les tailleurs de pierre, les ouvriers carriers et métallurgistes, qui tous respirent abondamment des poussières minérales, fournissent un nombre considérable de phthisiques. 11 en

(1) Hirtz, Recherches cliniqueê sur quelques points du diagnostic de la phthisie pulmonaire, 1836.

(2) Freund, Der Zusammenhang gew. Lungenkrankheiten mit prtm. Rippenknorpelanomalien^ 1859.

(3j Briquet, Revue médicale^ 18^2.

est de même des menuisiers, des cardcurs, des boulangers ol des ouvriers qui travaillent particulièrement le lin. Toutes ces professions payent un lourd tribut à la tuberculose. Les personnes employées à carder le lin, comme Font encore montré E. Mùller a Delacherois Purdon (1) dans ces derniers temps, sont peut-être celles qui deviennent malades le plus vite. En général, au bout de quelques mois, les effets de la poussière se font sentir, amenant de la toux, de la dyspnée, puis bientôt après des hémoplysies. La tuberculose est l'aboutissant de toutes ces manifestations vers les bronches, et les ouvriers succombent à un âge peu avancé avec des lésions semblables à celles que Desay>re (2 ) a décrites chez les aiguiseurs de Châtellerault.

Comme tous les processus morbides diathésiqnes, la tuberculose peut se manifester sous l'inlluence du traumatisme. Lorsqu'il en est ainsi,le plus souvent les tubercules apparaissentd'aborddansles tissus ou dans les organes qui ont été le siège du traumatisme, et se généralisent ensuite. Un exemple de cetle influence a été rapporté récemment par M. Verneuil (3). Un jeune homme, âgé de vingt-deux ans, et qui dans sa première et sa seconde enfance avait eu des accidents légers de scrofulose, reçoit à Sedan une balle qui frappe le scrotum sans blesser les testicules. Dès la fin de 1870, des douleurs se manifestent dans les testicules qui augmentent de volume, et lors de l'examen, fait par M. Verneuil en novembre 187(>, on constate une épididymite double de nature tuberculeuse, ainsi qu'un gonflement irrégulier de la prostate et des vésicules séminales, dû à la tuberculisation de ces organes. Dès 1872, du reste, des poussées tuberculeuses s'étaient montrées vers les organes thoraciques. Les contusions de la poitrine peuvent même devenir le point de départ de la tuberculisation du poumon. Déjà, en 1874, M. Perrond (4) a montré que des mariniers, sans aucune prédisposition et vivant dans de bonnes conditions hygiéniques, ont pu devenir phthisiques du fait de la compression habituelle qu'ils exercent sur leur poitrine avec rinstniment au moyen duquel ils manœuvrent leur bateau. Récem-

(1) Delacherois Purdon, Tlie Diseases which prevail among workers in fias {The D** hlin Joum. of med. «c, 18T6j.

(2) Desayvre, Etudes sur les maladies des ouvriers de la manufacture d'armes ie Châtellerault {Ann. d'hyg., 1856).

(3) Verneuil, De la tuberculisation d'origine iraumatique {Rev. mens, de méd. et et chir., 1877).

(i) Perrond, Congrès scientifique de Lille j 1874.

TUBERCULOSE. ÉTIOLOGIE. 1127

menl, Lebert (1) a publié plusieurs observations confirmant celte influence du traumatisme. On y voit des sujets, faisant des chutes sur la poitrine, recevant des contusions violentes avec ou sans fractures des côtes, et chez qui la tuberculose pulmonaire se déclare rapidement et amène la mort en fort peu de temps.

En s'appuyant sur les résultats obtenus par l'expérimentation, résultats montrant que toute substance, quelle qu'elle soit, introduite dans l'organisme peut devenir le point de départ delà tuberculose, un grand nombre d'auteurs, notamment Buhl (2), Hoffmann (3) et Ilugenin (4), pensent que, chez l'homme, on doit considérer comme capables d'amener la maladie toutes les inflammations qui persistent pendant un certain temps, et qui renferment des produits passés à l'état caséeux. Il en serait surtout ainsi dans les cas de tuberculose miliaire généralisée où Ton voit la maladie produire en très-peu de temps ses lésions dans les organes les plus variés et se conduire sous ce rapport comme une maladie infectieuse avec éruption. Les inflammations origines de la tuberculose peuvent avoir les sièges les plus divers, et des Soycrs anciens parlent des fragments qui, transportés soit par les veines, soit par les lymphatiques, vont faire embolie dans d'autres organes et y déterminer l'apparition du tubercule. Suivant Hugenin, il y aurait une dissémination de cellules mortes et de débris cellulaires qui seraient entraînés dans les différentes districts vasculaires. Dès lors, si les foyers primitifs siègent à la périphérie, dans les ganglions, les organes génito-urinaires, les os, les séreuses, les produits de ces foyers, transportés par les veines, arriveront au poumon, s'y fixeront pour une certaine partie, tandis que l'autre partie, traversant les capillaires pulmonaires, ira échouer dans les différents organes, principalement vers le crAne, et déterminera ainsi la méningite. D'autres débris, au lieu de suivre la voie veineuse, seront transportés par la voie lymphatique. Dans ce cas, l'infection sera plus lente à se produire parce que les ganglions opposeront une barrière, qu'ils s'enflammeront et que, plus tard seulement, les matériaux de ces inflammations pourront arriver dans le poumon. Si les foyers primitifs se sont formés dans le poumon,

(1) Lebert, Observations de phtiùsie cotifécutive à des traumatismes de la pot/riiie,

{i) Buhl, Zeilschr.f. rat.Med., 1857, et Lungenenliundunj Tuberculose urul Schwind' Mucht, 1873.

(3) HofTinann, Arch. f. klin, Med,y 186 J.

(A) HugeiiiH, Ueber die Werbreitungsweise des Miliar Tuberke't in Kœrper, 1876.

TUBERCULOSE. ÉTIOLOGIE. 1129

monie caséeuse, maladie indépendante de la tuberculose, comme l'acceptent les partisans de la dualité de la phthisie pulmonaire. Cette opinion si tranchée de Niemeyer, bien qu'elle ail été soutenue, en partie du moins, par Braùmler (1), Burdon Sanderson(2) et Weber (3), ne me paraît cependant pas être l'expression de la vérité. En effet, on observe de nombreux cas d'hémoptysie qui ne sont suivis d'aucune inflammation pulmonaire, qui n'amènent pas de phénomènes fébriles, après lesquels en un mot on ne voit pas s'établir la phthisie pulmonaire. A la vérité, il existe pareillement des cas où, consécutivement à une hémoptysie, on constate des signes manifestes d'induration pulmonaire et ultérieurement d'une phthisie confirmée ; mais, dans ces cas, est-il bien certain que la présence du sang dans les alvéoles pulmonaires ait été l'origine du processus inflammatoire? L'hémoptysie, au contraire, n'a-t-elle pas été produite comme conséquence de celte inflammation à son début, d'une manière identique à l'hémorrhagie qui accompagne la pneumonie ordinaire et dont le sang extravasé donne aux crachats leur coloration caractéristique? Pour appuyer sa doctrine et montrer que la pneumonie ne précède pas l'hémoptysie, mais qu'elle lui succède, Niemeyer insiste sur l'absence de fièvre au moment où se fait l'hémoptysie; mais, comme l'a montré Traube (i), cette absence de fièvre n'est pas suffisamment établie ; on observe même des cas où la fièvre existe manifestement; enfin, quand se manifestent les premières lésions du poumon, déjà, depuis un certain temps, la circulation a pu être modifiée, un état congestif a pu s'établir et devenir l'origine première de l'hémorrhagie. \\x reste, il n'est pas bien prouvé que le sang, îi qui Ton attribue celte inflammation, pénètre jusque dans les alvéoles ou même qu'il reste dans les petites bronches, puisque, à l'autopsie, on n'en trouve que si la mort a suivi fhémoptysie de très-près. L'expérimentation réfute également la doctrine de Niemeyer.

Chez des chiens et des lapins, Perl et Lipmann (5), après avoir ouvert la trachée, y firent couler du sang. A l'exception des animaux

(1) Braumlor, Cases of hœmoptysis folowfd bij in/lammatorij Changes in the Lungs {Clin. soc. Trans., 1869).

(2) Burdon Sandorson, Phthisis ab hœmoptysi (Lancet^ 1869).

(3) Weber, On hœmoptysis as a cause of inflammatory processes and phthisis with remarks on Treatemenl {Cin. Soc. Trans , 1869).

a)Tr.iubc, Berl.Klin. Woch., 1867.

(5) Perl cl Lipmann, Erperimenteller Beitrag iur Lehre von der Lungenbtutung {Virchow's Arch.y 1870).

qui succombent immédiatement par suffocation, chez tous les autres le sang pénètre dans les plus fines bronches et va jusqu'aux vésicules pulmonaires. En sacrifiant les animaux à des époques différentes, on peut constater ce qu'il devient et quelle influence il exerce sur le tissu du poumon. Au bout de douze heures déjà, ce sanj^ a disparu dans la plupart des bronches, laissant après lui une vascularisation plus grande de la muqueuse. Dans les petites bronches il persiste plus longtemps, formant de petits foyers d'une couleur rouge brunâtre. Graduellement ces foyers disparaissent par la destruction des globules rouges, et vers la quatrième semaine, il n'en reste plus de traces. Jamais ils ne donnent lieu à une inflammatioD des bronches ou des alvéoles.

En résumé donc, et comme l'accepte égalemeut Skoda (i), il est très-probable que chez les individus sains, non prédisposés à la tuberculose, rhémorrhagie broncho-pulmonaire n'a aucune influence, et que chez les sujets prédisposés, elle est plutôt une conséquence qu'une cause de phthisie. Quand il s'agit de phtliisie chronique avec granulations, le fait n'est pas à mettre en doute, et quand il s'agit de cette forme de phthisie appelée aussi phthisie pneumonique et caractérisée par la pneumonie caséeuse (infiltration tuberculeuse), il est probable qu'il en est encore ainsi. Le fait suivant, que j'emprunte à ma pratique personnelle, est une preuve de cette assertion. En 4870, je fus appelé à donner des soins à une dame arrivée à Vùge de la ménaupose, mais dont les règles, devenues Irès-irrégulières, nV vaienlpas encore disparu. Cette dame était prise d'une violente hémoptysie ; c'était une femme maigre, chétive, ayant eu des acridenls scrofuleux pendant son enfance. La perte de sang fut d'environ 7(W à 800 grammes. Pendant trois ans, des hémoptysies du mènip ^^enre, aussi abondantes, se montrèrent tous les deux ou trois mois, alternant de temps à autre avec une apparition des menstrues. Depuis le commencement de 187i, tout est rentré dans Tordre; les fonctions utérines ont disparu totalement ainsi que les hémoptysies; mais, sans exagérer, pendant ces trois ans, cette dame a expectoré au minimum de 0 à 8 litres de sang. Il y avait donc là des conditions aussi favorables que possible pour la production d'une phthisie; cependant rien de semblable ne s'est montré. .\ujourd'hui cette dame est en parfaite santé.

V élude clinique de la tuberculose nous montre que le processus

(l) Skmia, D<w Verkaltnm von Flœmoptoe iur Lungentuherculase, Klimscher Vortnf {Wien.med. Preu, 1870).

TUBERCULOSE MILIAIRE Gf.NÉRALISÉE. 1131

morbide s'accuse de différentes manières. Tantôt, c'est le cas le plus rare, il détermine instantanément, et dans un grand nombre d'organes et de tissus, l'apparition de ses produits spéciaux; la maladie suit alors une marche des plus rapides; c'est la tuberculose miliaire généralisée. Tantôt les produits tuberculeux, granulations ou infiltrations, se montrentdans un seul organe; le poumon, le testicule, les méninges, peuvent ainsi être attaqués isolément. Dans ce cas, la maladie peut avoir une marche aiguë ou une marche chronique; celte dernière marche est celle qui se présente le plus souvent. Examinons ces différentes manifestations.

Dans la tuberculose miliaire généralisée^ les granulations se développent simultanément et tout d'un coup dans les membranes séreuses et dans les viscères. Souvent la pie-mère, la plèvre, le péritoine, le poumon, le péricarde, l'intestin, le foie, la rate et les reins en sont couverts, et, comme l'a déjà dit Cruveilhier (1), la poussée tuberculeuse ressemble alors à la poussée des fièvres éruptives. Cette tuberculose miliaire généralisée, que l'on observe particulièrement chez les enfants et chez les jeunes gens, apparaît subitement, sans prodromes aucuns, dans bon nombre do cas; après quelques jours de* fatigue , de prostration , dans les autres cas. Elle s'annonce par la fièvre et par un ensemble symptomotique (céphalalgie , délire , stupeur , prostration) qui rappelle assez bien celui de la fièvre typhoïde. Quelquefois la ressemblance est poussée plus loin encore, puisque, comme dans la fièvre typhoïde, l'on peut rencontrer le saignement de nez, le ballonnement du ventre, la diarrhée et même l'éruption des taches rosées lenticulaires. Le plus souvent la maladie marche rapidement. Les sujets maigrissent très-vite; et, en quinze, vingt ou trente jours, ils meurent dans le coma ou par asphyxie. 1^ tuberculose miliaire généralisée se présente dans un certain nombre de circonstances.

Tantôt, c'est le cas le plus rare, elle se montre d'emblée, sans cause connue , chez des sujets très-bien portants , en .affectant, comme l'a dit M. Colin (2), une sorte de cachet épidémique. C'est dans les casernes qu'on la rencontre avec ce caractère; et, chez les sujets qui en meurent, on ne peut trouver à l'autopsie aucun foyer tuberculeux, aucune inflammation caséeuse, dont l'existence ait précédé Tinvasion de la maladie. Il est de la plus grande difficulté d'interpréter alors son mode d'apparition.

(1) Gnivcilhîpr, Anaiomie pathologique

(2; L. Colin, Éludet cliniques de médecine tnilitairet 1861.

Tantôt elle apparaît chez des sujets qui, déjà depuis un temps plus ou moins long, étaient atteints de tuberculose, chez qui existaient, dans le poumon, des tubercules à divers états d'évolution, plus spécialement à l'état de ramollissement caséeux. Elle peut alors être considérée comme ayant son point de départ dans les foyers caséeux du poumon, d'où seraient venues des particules morbigènes qui, transportées par les veines pulmonaires, auraient été lancées par le sang artériel dans la plupart des otganes. Deux cas particuliers se rencontrent dans cette forme spéciale. Ou bien il n'y a pas de tubercules miliaires dans les poumons où Ton ne rencontre que les anciens foyers caséeux cités plus haut; ou bien ces organes renrerment des granulations miliaires semblables à celles du péritoine, du foie, de la pie-mère, etc., et de même âge qu'elles. On peut admettre alors que les granulations pulmonaires résultent, comme celles des autres organes, du transport embolique des particules venues des anciens foyers, et que c'est par la voie des artères bronchiques qu'elles ont fait retour an poumon.

En dernier lieu, la tuberculose miliaire généralisée se montre inopinément, comme Lebert l'a indiqué, chez des sujets qui sont porteurs d'une lésion ancienne de nature tuberculeuse ou même de nature inflammatoire, et située dans un point quelconque de l'organisme. Les inflammations caséeuses des ganglions lymphatiques du cou, du mésentère, des bronches; les anciens abcès des reins, du foie ou d'autres organes; les inflammations caséeuses du périoste, des os, de la plèvre, du péritoine, etc., etc., peuvent ainsi en devenir le point de départ. Provenant de ces anciennes lésions, des particules morbigènes tombf^nt dans les petites veines, et, charriées par le sang, vont se déposer dans le poumon où elles donnent naissance aux granulations tuberculeuses. Une partie d'entre elles tVanchit le réseau capillaire du poumon^ pénètre dans le système aortique et, arrivée dans les capillaires des divers onranes, s'y arrête et détermine Tappariiion de nombreuses granulations. C'est ordinairement de cette manière que se généralise la tuberculose dans ces cas. Cependant la généralisation peut aussi se faire par la voie lymphatique; mais alors, en raison des obstacles que créent les ganglions au passage des particules morbigènes, elle se fait avec une bien plus grande lenteur. Les ganglions situés sur le trajet des lymphatiques deviennent eux-momes malades et subissent la dégénérescence caséeuse ; ce n'est qu'après leur ramollissement que

leurs (l^Hrilus peuvent progresser pour arriver finalement dans le canal thoracique, et de là dans le poumon.

Vous ie voyez, à l'exception de ces cas de tuberculose miliaire généralisée, ou la maladie se développe d'emblée, sans qu'il existe de foyers primitifs, cctie forme anatomo- clinique se manifeste absolument avec les mêmes caractères et en suivant, pour son développement, les mêmes voies que la tuberculose expérimentale. Nous observons chez Tliomme les faits que M. Villemin et les autres expérimentateurs nous ont fait constater chez leurs animaux. Les anciens foyers primitifs représentent chez l'homme les foyers d'inoculation développés expérimentalement chez le lapin ou chez le chien; et les granulitions miliaires, chez l'homme comme chez les animaux, semblent bien être le résultat d*une infection générale dont les éléments, puisés dans les foyers primitifs, ont été disséminés par transport embolique dans tout l'organisme. En présence de tant d'analogies, il n'est pas surprenant de voir de nombreux auteurs considérer la tuberculose miliaire généralisée comme une véritable maladie infectieuse.

Au lieu d'être généralisée, la tuberculose miliaire peut se localiser à certains organes, et, dans ce cas, c'est particulièrement dans le poumon et sur les méninges qu'on l'observe. Dans l'un et dans l'autre de ces organes, sa marche est plus ou moins rapide suivant que la poussée de granulations a été elle-même plus ou moins considérable. Si les granulations sont extrêmement abondantes, les malades succombent très-rapidement avec les symptômes ordinaires de la méningite tuberculeuse, ou bien avec ceux d'un catarrhe suffocant, poussés à l'extrême dès le début même du mal. Généralement la terminaison fatale survient en dix ou vingt jours au maximum. Dans ce cas, tous les tubercules que l'on trouve à l'autopsie sont de même Age; généralement ils sont encore demi-transparenls ou un peu jaunâtres ; la poussée tuberculeuse s'est faite tout d'un coup et s'est généralisée le plus ordinairement aux deux poumons, à tous les territoires dépendant des artères de la pie-mère. Quelquefois cependant, particulièrement quand c'est le poumon qui est en cause, la maladie n'a pas une marche aussi rapide; elle se prolonge au delà du vingtième jour. Les symptômes de gêne respiratoire sont moins intenses que dans le cas précédent; puis, à un moment donné, on les voit s'î'ggraver rapidement, et, environ deiix ou trois semaines après cette aggravation, quelquefois même plus tôt, les malades succombent avec tout l'appareil symptomatiquc de Tas-

riques (carreau), que nous avons déjà vus atteinls par les inflammations scrofuleuses, sont ainsi le siège des tubercules. Us peuvent, comme le testicule, devenir malades sans qu'il existe de tubercules soit dans le poumon, soit dans l'intestin, et suivre toutes leurs phases évolutives en dehors de la tuberculose de ces organes.

Parmi les membranes séreuses, le péritoine est le plus habituellement envahi; mais il est rare que des tubercules s'y développent d'emblée, sans qu'il y en ait déjà dans la plèvre, il y aurait même dans cette concomitance de la tuberculose dans le péritoine et dans la plèvre, une sorte de loi qui aurait été démontrée par M. Godélier, de telle sorte que « quand il y a tuberculisation du péritoine^ il y a toujours aussi tuberculisation de Vune ou de Vautre des deux plèvres ». D'après M. Yillemin, cette loi, qui, du reste, comme celle de Louis, ne se rapporte qu'à l'homme adulte, serait d'une trèsgrande exactitude.

Certaines particularités de l'histoire des localisations tuberculeuses sont encore importantes. Les tubercules ont une tendance remarquable à se propager de proche en proche dans le tissu où ils ont d'abord pris naissance. La granulation tuberculeuse développée sur un tissu appelle le développement d'autres granulations ou la production dans le voisinage d'infiltrations tuberculeuses. C'est ce que l'on observe fréquemment dans le poumon où, autour d'un foyer tuberculeux déjà ancien, on trouve, en plus ou moins grande abondance, des granulations dont le développement s'est fait longtemps après celui du foyer primitif. Dans Tintestin, le môme fait se rencontre, peut-être plus frappant encore. Quand, sur la muqueuse intestinale, existent des ulcères tuberculeux consécutifs à des granulations primitivement développées dans les follicules clos ou dans le chorion de la muqueuse, le plus souvent, sur les bords des ulcères, on trouve des granulations moins avancées et, entre les fibres musculaires de l'intestin, des granulations plus récentes encore. Dans le mésentère, en rapport avec la partie où siège l'ulcération, se voient même de semblables granulations, circonstance qui montre bien cpie le changement de tissu n'empêche pas le tubercule de déterminer la naissance de nouveaux tubercules dans son voi-

sinage.

Quel que soit le sirge du tubercule, quels que soient les organes envahis par les granulations ou par les infiltrations, il est à remar* quer que, toujours, ces produits de la tuberculose apparaissent

piration qui, dans la tuberculose pulmonaire, entrave la nutrition gazeuse des éléments anatomiques et Talbuminurie qui, dans la tuberculose génito-urinaire, entraîne une perle incessante de principes albuminoïdes.

Cette détérioration de plus en plus profonde s'accuse bientôt par des signes précis. L'anémie, avec tous ses caractères, ne tarde pas à se manifester chez ces malades, et, en même temps, on constate chez eux un amaigrissement progressif avec perle constanle de poids. Ces sujets, décolorés, amaigris, perdent de plus en plus leurs forces; minés par la fièvre hectique, affaiblis par des sueurs profuses, ils arrivent bientôt à un état cacheclique complet. A celle époque il n'est pas rare de voir s'établir les œdèmes, les thromboses, les gangrènes, qui, vous le savez, forment le cortège ordinaire des cachexies. A cette époque on peut voir survenir chez eux l'albuminurie, les diarrhées incoercibles, alors même que, ni dans le rein, ni dans l'intestin, il n'y a pas de tubercules. Dans ce cas, les manifestations symplomaliques en question sont ordinairement dues à l'apparition de la dégénérescence amyloïde dans l'intestin et les reins, puisque, vous le savez, chez les tuberculeux, cette dég<mérescence est encore assez fréquente.

Telle est la marche de la tuberculose éludiéc au point de vue général et en dehors des particularités qui résultent de la localisation des lésions dans tel ou tel autre organe. Cette marche de la maladie nous monire son extrême gravité, puisqu'elle nous fait voir que soit à l'état aigu, sous forme de tuberculose miliaire, soit a l'état chronique, quels que soient les organes atteints, elle entraîne presque fatalement la cachexie et la mort. Ce pouvoir du tubercule de déterminer dans son voisinage l'apparition de nouveaux tubercules, cette caractéristique de la maladie de produire par poussées successives dp nouvelles lésions anatomiques et de remettre tout en question, si je puis m'exprimer ainsi, quand la puissance curatrice de la nature a pu amener soit Fenkystement des premiers tubercules, soit la réparation des lésions déjà produites, voilà les conditions qui aggravent au maximum le pronostic de la tuberculose. Est-ce à dire cependant que, dans toutes ses formes et dans toutes ses localisations la maladie soit incurable? Est-ce à dire que tout individu chez qui ont apparu quelques granulations tuberculeuses doive forcément, tôt ou tard, succomber aux progrès du mal? Je ne le crois pas; et cependant, il faut le reconnaître, le plus souvent, il en est ainsi. Même dans la tuberculose miliaire généralisée, où la

PICOT. il. — 7i

mort rapide esl la règle , on peut dire que la guérison n'es! pas impossible , comme semblent le prouver les faits observés par \Yunderlich, Empis, Sick et Lebert. Cet auteur rapporte que, diins quatre autopsies de sujets morts d'autres maladies, il a trouvé des traces évidentes d'une tuberculose miliaire guérie. Dans la tuberculose pulmonaire chronique la guérison peut aussi s'observer i toutes les périodes d'évolution du mal et quelle que soit la nature des produits tuberculeux. On sait, en effet; que les granulations tuberculeuses, au lieu de subir complètement la transformation caséeuse et de déterminer autour d'elles des inflammations de même nature, peuvent arriver à la transformation tibreuse, à l'état vieux de M. Grancher, et que, dans cet état, granulations de guérison, elles peuvent rester indéfiniment au sein des tissus organiques. On sait pareillement que, même après avoir subi la dégénérescence caséeuse, les granulations peuvent devenir inoffensives quand elles se chargent de matières minérales et qu'elles passent à rélat crétacé. Dans ce cas, elles sont enkystées au bout d'un certain temps, ou bien rejetées hors du poumon, après avoir ulcéré les bronches pour se frayer une voie vers le dehors. Même quand dos masses caséeuses se sont produites, même quand de leur ramollissement sont résultées des cavernes considérables dont les produits se sont vidés dans les bronches et ont été rejetés au dehors par Texpectoration, la guérison peut avoir lieu. Les masses caséeuses n'arrivent pour ainsi dire jamais à la résolution, le fait est certain; mais, une fois formées, elles peuvent subir la transformation calcaire, s'enkyster et devenir inolTensives. D'un autre côté, je vous Tai montré dans une précédente leçon, uw) fois la caverne produite et son contenu évacué, il peut se former à sa surface une couche de tissu conjonctif qui en rétrécit progressivement la cavité et qui llnalement peut en amener l'oblitération et la cicatrisation définitive. Tous ces faits prouvent la curabililé de la tuberculose pulmonaire sans contredit; ils sont l'espoir du médecin cl soutiennent son zèle dans le traitement de cette affection grave. Mais il faut le savoir, ils sont très-rares; et, quand ils se sont montrés, les malades auxquels ils se rapportent, bien que guéris des manifestations présentes de la tuberculose, ne sont pas à l'abri de ses atteintes ultérieures. Voici un fait qui vous prouvera la vérité de cette assertion. Il y a deux ans, dans mon service dhôpital, entre une femme atteinte d'une grippe des plus intenses accompagnée d'une fièvre violante. Huit jours après son entrée, cette femme est prise dune

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pneumonie s'étendant en arrière à tout le lobe moyen du poumon droit. Cette pneumonie ne guérit pas, reste à Tétat d'induration pendant près de quatre semaines; puis, à ce moment, montre des signes de ramollissement ; quinze jours après, une vaste caverne était creusée dans le poumon. Cependant, avec le temps, l'auscultation démontrait la diminution de cette perte de substance, si bien que, six mois environ après le début, la malade quittait Thôpital; sa poitrine, à Texception d'une région Irès-limitée, avait repris la sonorité normale; les signes stélhoscopiques de la caverne, qui avaient totalement disparu, avaient fait place au murmure vésiculaire physiologique. La maladie était donr guérie. Mais, à Tcnlrée de Thiver suivant, cette femme revenait dans le service; elle était atteinte d'une pneumonie nouvelle du même côté et siégeani au-dessus du point occupé par la première. Cette pneumonie suivit la même marche que la précédente ; il se fit une caverne nouvelle et, environ deux mois après, tout le poumon droit était devenu imperméable à l'air. En même temps, au sommet du poumon gauche, des signes manifestes d'une poussée de granulations tuberculeuses s'étaient montrés. La malade mourut et, à l'autopsie, je trouvai une infiltration tuberculeuse dans le lobe supérieur du poumon droit, dont le lobe moyen était détruit et remplacé par une vaste poche pleine d'un détritus caséeux, et dont le lobe inférieur était transforme en un tissu fibreux résistant (cirrhose pulmonaire). Dans le poumon gauche, il y avait des granulations tuberculeuses à diverses périodes d'évolution. Au sommet, plusieurs petites cavernes entourées de masses caséeuses se montraient. Cette femme, guérie d'une manifestation de la tuberculose, avait donc été frappée par une nouvelle production tuberculeuse qui avait amené l'issue fatale. Si, au point de vue individuel, le pronostic de la tuberculose est toujours extrêmement grave, ce pronostic, envisagé au point de vue démographique, a peut-être une gravité plus grande encore. Les sLatistiques prouvent, en effet, que la tuberculose est le plus grand fléau de l'humanité. D'après M. Schnepp (I), elle tue annuellement plus de trois millions d'êtres humains, et ses ravages, vous l'avez vu, s'exercent à peu de chose près sur toute la surface du globe. Le tableau suivant, emprunté à M. Schnepp, vous donnera une idée du nombre des victimes qu'elle fait dans les diverses parlies du monde; cependant il ne se rapporte qu'àjla tuberculisalion pulmonaire.

(1) Schnepp, Archiv, gén. de méd., 1805.