DIABÈTE (SUITE). ALBUMINURIE

Font également mentionnée. Toutefois Bouchardat n'a pas rencontré cet acide et ne Ta trouvé que dans des urines non diabétiques.

L'augmentation de la créatine et de la créatinine qui existent normalement, la première à la dose de 1 à 2 i/â pour 1000, la seconde à la dose de i/2 pour 1000 d'urine, a été signalée par Voit (1) et Méhu {i) dans toutes les aiïections où l'organisme profondément atteint consomme sa propre substance. Bouchardat l'indique chjez les diabétiques qui consomment de grandes quantités de viande. Léo M'aly (3) aurait constaté une énorme exagération dans la proportion de créatinine rendue par un diabétique. 11 aurait trouvé 8<f% 40 par vingt-quatre heures, c'est-à-dire plus de dix fois la moyenne physiologique. Cependant jusqu'ici ce fait est resté isolé et même, les urines de ce malade, analysées par Winogradofî, n'ont plus montré cette grande quantité de créatinine. On ne peut donc rien conclure au sujet de cette substance qui parait provenir de la dénutrition du tissu musculaire.

Dans quelques cas de glycosurie, on peut rencontrer de l'înosite. D'après les recherches de Gallois (4), cette substance, qui semblerait provenir d'une transformation de la matière glycogène, a été rencontrée sept fois sur 102 cas de glycosurie.

Dans le diabète, les urines ne renferment pashabituellementd'albumine. Cependant il n'est pas rare, dans les derniers temps de la maladie, de voir s'établir l'albuminurie tenant alors, selon toute probabilité, aux lésions des épithéliums rénaux déterminées par le pas- >ajre incessant du sucre. D'un autre côté, dans certaines glycosuries syriiptomatiques de lésions encéphaliques, dans celles qui accompajoient, par exemple, les atLiques d'apoplexie, on constate la coïncidence de l'albuminurie, comme l'a montré Ollivier. Souvent l'apparition de l'albumine dans Turine survient avec la diminution de la polyurie ; les malades urinant moins dès ce moment, certains auteurs, notamment Thenard et Dupuytren, en avaient conclu à une amélioration dans la maladie annonçant même une guérison prochaine. i>tte idée n'a pas été justifiée par les Jaits. Loin de là, comme l'avait déjà indiqué Prout, la présence de l'albumine dans l'urine diabétique est l'indice d'une complication grave de la maladie. Elle dt^note les lésions du rein et souvent annonce l'issue funeste.

.1 Voit, cit*' par Cli. Robin, Humeurs normales et morbides,

■il Mï-hii, i//.

'3i Léo Maly, Zur Chemie des diabetischeri Ilams (Wien. med. Wochens.y 1862).

{i, GaUois, De linosurie, 1804.

(lommc il résulte des recherclies de Kaulich (1), tiés-souvenl on rencontre dans les urines de Taerlone. C'est à la présence de celle substance, qui paraît se former dans le sang, que Turine doit Todeur particulière, comparable à celle du pelit-lait aigri, qu'elle possède diez les diabétiques lortement atteints.

L'urine diabétique, comme l'urine normale, présente une réaction acide dans la grande majorité des cas. Quelquefois elle a cependant été trouvée alcaline. Après rémission, l'acidité de l'urine augmente par la formation, aux dépens du sucre, des acides lactique, acétique et butyrique.

L'analyse microscopique de l'urine, en dehors des cas où l'albuminurie vient compliquer le diabète, ne montre dans ce liquide aucun élément anatomique étranger. On y trouve souvent, quelque temps après son émission, comme l'ont établi Quevenne (:2), liassal (3) et Darrach (4), des globules de ferment analogue à celui de la levure de bière. Parfois aussi on y remarque le Pénicillium (flan- €unt et des filaments de Leptolhrix.

Du côté des fonctions dig<\stives nous rencontrons deux symptômes fondamentaux du diabète, la polydipsie et la polyphagie.

L'augmentation de la soif, la polf/dipsie, est un des symptômes les plus précoces du diabète. Il dure tant que dure l'airection avec tous ses caractères, et se mesure dans son intensité par la quantité d'urines que rendent les malades. Intimement lié à l'état liyperglycémique du milieu intérieur, il en suit toutes les vicissitudes. Il diminue d'intensitiî si la maladie, V(?nant à s'amender, tend à la guérison; il diminue de même quand, dans les derniers temps de rallèction, vers les approches de la terminaison faUile, la glycémie baisse avec la glycosurie et la polyurie. 11 augmente au contraire sous riniluence de toutes les causes exagérant la proportion du sucre dans le sang et, par conséquent, avec l'alimentation féculente et sucrée dont l'action glycogénésique retentit d'une manière si remarquable, vous le savez, sur l'appareil hépatique, (^es faits sont d'observation clinique constante. Ils ont surtout été établis par les recherches de Bouchardat. Avec le régime féculent, on voit la soif xirriver à son maximum d'intensité, tandis que, en soumettant les

(1) Kaulich, Acétone, sa formation dans Vorganisme humain. < Analysé par Bouchardat ioc, cit.)

(ti yuevi'niip, cili* p.ir Rouchanlat.

{?») liassal, cité par Jaccuud.

(4; Darrach, id.

DIABÈTE (SUITE). POLYDIPSFE. 189

malades à nn régime mixtç on la voit diminuer et s'abaisser plus encore avec une alimentation complètement animale.

En se basant sur de nombreuses expérimentations de ce genre» Bouchardat admettait une relation directe et immédiate entre la polydipsie et Talimentation féculente ou sucrée. Suivant lui, pour une quantité de pain représentant 500 grammes de fécule, le diabétique doit boire â500 grammes d'eau, proportion nécessaire pour opérer, sous Finfluence du ferment diastasique, la transformation de la fécule en glycose. Le rapport entre les féculents et la quantité de liquide devant être ingérée serait donc de 1 à 7. Toutefois, si, à la vérité, l'alimentation féculente a une notable influence sur la glycémie et sur la polydipsie qui en est la conséquence, il serait absolument faux de croire que ce symptôme est exclusivement lié à cette alimentation. La polydipsie répond à la glycémie et, vous le TPrrez, celte glycémie, surtout lorsque la maladie dure déjà depuis lin certain temps, est indépendante du genre d'alimentation. L'exagération de la fonction glycogénique persiste alors même que les sujets suppriment les féculents et, à un certain moment, alors même qu'ils restent dans l'abstinence. Ce fait ne saurait vous surprendre, puisque, les expériences de Cl. Bernard nous l'ont montré, le foie pent faire du sucre avec une alimentation complètement animale et même pendant le jeûne complet.

La soif est donc accrue chez les diabétiques. Elle s'accuse dès le d^bul par la sécheresse habituelle de la bouche, de la gorge, des Iwes qui se montrent souvent blanches et fendillées. Avec les proîrrès de la maladie, elle devient plus vive et plus tard encore elle est ia<atiable, inextinguible. Les malades alors absorbent d'énormes quantités de liquides et Ton cite des observations où les boissons s'élevaient jusqu'à 20 et 25 litres par 24 heures. Sans aucun doute, tous les plycosuriques ne vont pas jusqu'à ces chiffres élevés ; il en *iitqui se contentent de 4 à fi litres de liquides par jour; mais il n'est pas rare, et c'est le cas habituel, de voir un malade absorber lOà 12 litres de boissons.

h*< rapports entre l'absorption des boissons et la sécrétion urinaire doivent encore être envisagés à un autre point de vue. Chez un sujet sain, vous le savez, et les expériences de Griesinger et de .NVii<chler l'ont démontré, l'absorption d'une certaine quantité dVau, un demi-litre par exemple, est rapidement suivie de son ♦Hirnination par les urines. Peu de temps après a lieu l'exagération de la sécrétion urinaire par conséquent. Au contraire si un diabé-

tique absorbe la môme quantité de liquide, ce n'est qu*après un temps bien plus long que survient Télimination par les urines. Il en résulte que, si les deux sujets sont mis en expérience en même temps, dans les premiers moments l'individu sain rend plusd*urine que le malade, tandis que plus tard c'est le malade qui en rend davantage. Diverses interprétations de ce phénomène ont été données : Falck (1) veut que, chez les diabétiques, l'absoi^plion des liquides par l'estomac se fasse avec une très-grande lenteur; Neuschler (2) croit à l'existence, chez ces malades, d'un désordre spécial dans la fonction des reins. Ces deux opinions ne paraissent en aucune façon établies sur des faits précis. L'hypothèse suivante, émise par Vogel (;î) semble davantage satisfaire l'esprit, bien qu'elle ne soit pas démontrée. Quand un sujet sain absorbe une certaine quanlilé de liquide, la masse du sang est accrue de cette quantité et consécutivement la pression inlra-vasculaire s'exagère dans tout le svstcme circulatoire et dans l'artère rénale. Des lors la sécrétion de l'urine s'accroît jusqu[à ce que, par la perte d'eau qui en résulte pour le sang, la pression ait été ramenée à l'état physiologique. Les choses ne se passent plus de môme chez un diabétique. Quand ce sujet a été privé de boisson pendant quelque temps, la sécrétion rénale, activée sous l'influence de l'état du sang, n'en continue pas moins à se faire, et le sang se concentrant de plus en plus, emprunte de l'eau à tous les liquides parcnchymatoux, jusqu'à ce que ces derniers se trouvent en état d'équilibre de concentration avec lui. L'eau absorbée à ce moment par l'estomac passe dans le sang, diminue sa concentration et dès lors des échanges exosmotiques se font entre les liquides parenchymateux et le milieu intérieur. Ces échanges enlèvent au sang une certaine proportion d'eau et empêchent par conséquent l'élévation de la pression intra-artérielle et l'exagération de la sécrétion uiinaire. Ce n'est que plus tard, quand le sang s'est de nouveau concentré, qu'il reprend aux liquides parenchymateux l'eau qu'il leur avait abandonnée et qu'alors se trouve augmentée la sécrétion rénale.

L'augmentation de l'appétit, l'exagération de la faim, la po/yphagie en un mot, est un symptôme presque constant dans le diabète. On la rencontre toutefois, non plus au début de l'affection, comme

(Il Falk, Ueilrd'je iur K^nntnisu der Zuckerharnrulir [Deuls. A7i/i., 18.%3 H 1855). (i) Nciischipr, UeUrdge iur KrnnlnixM lier einfadtrn und der iuckerfubrenden llam" ruhr, I8(îl.

(3) Voyel, Krankheiten der Uarnbereilende-Organtt 18Ô3.

DIABÈTE (SUITE). POLYPHAGIE. Ul

la polyurie et la polydipsie, mais plus tard, lorsque la maladie ayant dôjà duré quelque temps, les pertes exagérées ont déjà amené raflaiblissement de l'organisme. On la rencontre plus particulièrement aussi dans les classes pauvres, chez qui la qualité des aliments ne peut pas suffire aussi efficacement à la réparation organique. La polypliagie, débutant par une simple augmentation de Tappétit qui peut passer longtemps inaperçue, se développe à mesure des progrès du processus morbide. Elle s'accroît de jour en jour, devient de la voracité et arrive jusqu'à la véritable boulimie. Les quantités d'aliments sont alors extrêmement considérables et Ton cite des cas où des malades absorbaient une masse d'aliments égale au tiers de leur propre poids par 24 heures. Les faits de polyphagie dans lesquels la quantité d'aliments absorbés se chiffre par 12 et 15 kilogrammes ne sont pas rares dans la science.

Suivant Dusseaux, Bouchardat et Requin, les diabétiques auraient une propension toute spéciale pour les aliments féculents et sucrés ; cependant il n'en est pas toujours ainsi, puisque Monneret, Bourdel, Jordao et Jaccoud citent des cas où les malades manifestaient plutôt une véritable répulsion pour ce genre d'alimentation.

Pendant un certain temps, malgré la polyphagie, les fonctions digestives demeurent intactes; les malades digèrent et absorbent la masse d'aliments qu'ils introduisent dans leur estomac, malgré Pétat imparfait de division mécanique de ces aliments, puisque lé ;:lycosurique mange vite, avec voracité et sans mâcher. Cependant loi ou lard l'estomac se fatigue, la dyspepsie éclate. L'estomac dès lors digère imparfaitement, puis ne digère plus. Les vomissements surviennent, s'accompagnant de ballonnement du ventre, de nau- 5^, de borborygmes et souvent de diarrhée. Los matières gastriques et les selles, comme l'ont démontré Mac Grégor, Bouchardat elZabel (I), renferment habituellement de la glycose.

La f)olyphagie cesse alors et les malades dépérissent à vue d'œil si à ce moment il est impossible de rendre à l'estomac Tactivité fonctionnelle qu'il a perdue.

Il me faudrait maintenant, pour terminer l'élude des symptômes fondamentaux du diabète, vous parler des troubles profonds de la nutrition générale, de la diminution croissante de cette nutrition, de Tautopha^ie et de la consomption qui en est la conséquence. C'est par là que je commencerai la prochaine leçon.

1 Zabel, l}e Diabète mellilo, 1858.

Ui LES GRANDS PROCESSUS MORBIDE!).

QUAHANTE-THOISIÈME LEÇON.

Du Diabète (sui(e). Symptùiues : Amaigrissement. Ap|»areils : digestif, respiratoire, circulatoire, géniUi^urinuire. — Système nerveux. — Troubles visuels. — Complications. — Marche. — Durée. — Terminaisons. — Diagnostic. — Pronostic.

Messieurs,

L'analyse des urines diabétiques sur laquelle j'ai insisté près de vous dans ma dernière leçon, vous montre jusqu'à quel point se trouvent altérées les conditions ordinaires de la nutrition intime chez les malades dont il s'aj^nt. Indépendamment de la glycose en quantité souvent très-considérable, on trouve, en effet, dans le liquide urinaire une proportion notable d'urée et d'autres principes de la seconde classe indiquant une consommation très-énergif|ue des matières albuminoïdes du sang et des tissus organiques. Les analyses du sang, au reste, lorsqu'elles sont faites dans une certaine période dû processus morbide, accusent la diminution des matières protéitjues d'une manière palpable. Ces résultats prouvent que, chez les diabétiques, la nutrition générale est fortement troublée et que les sujets atteints vivent, au moins lors de la période dont je parle, aux dépens de leur propre substance. La clinique confirme ces vues basées sur les analyses chimiques. Elle nous montre, en effet, qu'au bout d'un temps plus ou moins long les diabétiques arrivent à une période de consomption réelle, de véritable aniopluigie^ pendant laquelle, malgré une alimentation encore très-suffisante, parfois même abondante, ils détruisent leurs propres principes albuminoïdes.

Chez les diabétiques, la période de consomption organique s'accuse dès le début de son apparition par un affaiblissement graduel dans les mouvements musculaires. Les malades ner se sentent plus bons à rien et, chez eux, les moindres exercices, les moindres mouvements s'accompagnent bientôt d'une grande fatigue et d'un sentiment pénible de courbature générale. En même temps l'amaigrissement commence et fait de jour en jour des progrès. La graisse disparait d'abord dans tout le tissu cellulaire sous-cutané des membres, de la

DIABÈTE (SUITE). ADTOPHACIE. 143

face et du corps; puis ultérieuremenl les muscles eux-mêmes diminuent de volume, surtout aux membres. Les malades arrivent ainsi à un véritable état squelettique et, pendant celte période de consomption, le diabète mérite bien le nom de phthisurie sucrée que lui donnaient les anciens auteurs , car il aboutit à la mort dans un marasme complet.

La consomption paraît être la règle dans l'évolution ordinaire du diabète. Cependant rien n'est plus variable que le moment de sa manifestation. Tandis qu'on voit le processus morbide aboutir parfois en quelques mois à cette période terminale, il est de nombreux cas où l'affection dure pendant de longues années , sans présenter rien qui fasse songer à l'établissement de la consomption. Bien plus, chez la majorité des diabétiques, on peut le dire, un certain embonpoint survient, accompagnant la glycosurie et persistant longtemps côte à côte avec elle. C'est en présence de ces deux états si opposés que les auteurs avaient admis deux espèces de diabète, sous les noms de diabète gras et de diabète maigre. Ces deux espèces existent-elles réellement ou bien le diabète gras et le diabète maigre ne sont-ils que des périodes évolutives d'une même affection ? Cette question sera examinée quand nous étudierons la pathogénie du processus morbide; mais il est certain que, chez le même sujet, on rencontre fréquemment un état d'embonpoint pouvant durer pendant de longues années avec persistance d'un bon appétit normal ou de la polypbagie, puis Tapparition de l'amaigrissement, de l'autophagie se poursuivant jusqu'au marasme le plus complet. Souvent alors, Téta- Lfcsement de la période consomptive coïncide avec l'arrêt de la polyphagie, arrêt dû aux troubles gastro-intestinaux qu'elle a occasionnés.

La chaleur animale reflèle les modifications nutritives de la période consomptive du diabète. Tant que les malades ne dépérissent pa>, leur température reste normale; mais elle s'abaisse aussitôt que h consomption apparaît. D'après les obsenalions de Donné (1), de Jordao (:2), de Gricsinger (3) et do Rosenstein (A), le thermomètre placé dans l'aisselle ne s'élève guère au-dessus de 30". Jaccoud Ta trouvé oscillant entre 35'' et 30" et Yogel (5), à plusieurs reprises,

(1) Donné, Archives générales de méiîeciney 183r>. {il Jordao, loc, cit.

(3i Orifsingcr, h»c. cit.

yi\ Rusenstfiin, Veber den Einflitfis einiyer Getrànke aiif die Kochsali, Uarmloff und Zufk^rauxjtcheidung iin Uann bei Diabètes mellituSy 1858. (ôi Vog<*l, toc, cit.

a conslalé le chiffre de 34*. D'après Wunderlich (1), cet abaissement de la température se maintient souvent, alors même que surviennent chez les malades des anthrax, des pneumonies etiaphthisie pulmonaire, toutes affections s'accompagnant chez les autres sujets d'une notable élévation de la chaleur animale. Cependant la baisse thermique ne s'observe pas toujours; M. Carrière (2) a publié une observation recueillie dans le service de M. Féréol qui le prouve. Chez le malade dont il s'agit, la température axillaire s'est maintenue à 37%4 d'une manière assez constante et, pendant la pneumonie à laquelle il succomba, elle s'éleva jusqu'à 39%4. L'abaissement thermique toutefois mérite d'attirer l'attention. Il contraste, comme le fait observer Jaccoud et comme Traube l'avait remarqué depuis longtemps déjà, avec les énormes pertes d'urée des diabétiques. La fièvre, dans laquelle des perles d'urée analogues se montrent constamment, vous le savez, s'accompagne au contraire d'une élévation de la température animale. Ce fait vient à Tappui de ce que je vous ai enseigné en traitant du processus fébrile, lorsque je vous ai dit qu'il n'y avait pas seulement alors exagération des combustions organiques, mais aussi rétention de chaleur. Dans le diabète, la rétention de chaleur n'exisle pas, la chose est certaine ; mais jusqu'à ce jour il nous est complètement impossible de connaître la raison de ce phénomène. Pour Jaccoud, l'apparition de l'abaissement thermique chez les glycosuriques aurait une importance trèsgrande au point de vue du diagnostic de la période évolutive de la maladie. Elle déterminerait le moment où les sujets ne peuvent plus subvenir par l'alimentation aux énormes perles qu'ils supportent et signalerait le début de la période consomptive. Ce fait est vrai dans la majorité des cas; il doit donc être pris en sérieuse considération.

Les symptômes fondamentaux classiques vous étant connus, examinons les manifestations sj-mptomatiques autres que l'on rencontre le plus souvent pendant le processus morbide :

L'appareil digestif est le siège de modifications fonctionnelles et même d'altérations anatomiques pendant le cours du diabète.

La langue sèche et rouge, souvent plus grosse qu'à l'état normal, est presque toujours f«»ndillée; ses papilles font saillie à la surface et parfois on y remarque une coloration brune. Les gencives et

(I) Wunderlich. De la Um/ièraturf dam les maladies. {t} Girrière, cité par Bouchurdat.