QUARANTE-QUATRIÈME LEÇON
Du Diabète (suite.) Pathogénie. — Traitement.
Messieurs,
Nous allons tenniner aujourd'hui notre série de leçons sur le processus diabétique.
Malgré tant de travaux accumulés par la clinique et la médecine expérimentale, vous pourrez vous en rendre compte, nos connaissances sont encore bien incomplètes sur cet important sujet. Jusqu'ici, je ne vous ai rien dit de la nature et de la pathogénie de celle affection. Il était essentiel, avant d'aborder cette question, que vous fussiez instruits sur la marche clinique, sur les lésions, sur rétiologie du processus morbide. Maintenant je vais vous exposer les principales théories qui ont encore cours dans la science ; et je le fais, non pour satisfaire une simple curiosité, mais pour vous permettre d'aborder avec des idées aussi précises que possible la thérapeutique du diabète. 11 ne faut jamais perdre de vue que la thérapeutique est le but final de toutes nos études in»'*dicales et que celle thérapeutique repose sur les idées théoriques hypothétiques ou scientifiques, que nous avons de la nature des maladies. Le traitement du diabète a suivi pas à pas les doctrines médicales qui ont eu cours sur la nature de celle affection. De nos jours encore ce traitement, bien que dépouillé en grande partie de l'empirisme qui le dominait autrefois, n'est cependant pas encore appuyé sur des bases solides, précisément en raison de Tobscurité dans laquelle se trouvent plongés bien des problèmes relatifs à la. V»' ri table nature de la maladie.
Voyons donc quelles sont les doctrines palhogéniques du diabète :
Fait bien digne de remarque et imputable à rimperfeclion des connaissances médicales sur le diabète, ces doctrines n'ont généralement en vue que l'état d'hyperglycémie et la glycosurie qui en est la conséquence. C'est à interpréter cette saturation du sang par le sucre qu'elles tendent; et dès lors elles laissent dans l'ombre le vrai
diabète, le diabète azoturique, celui que Ton dési^^nait aussi sous le nom de phlliisurie sucrée. L'azoïurîe qui domine tout Télat pathologique dans cette affection est laissée complètement de côté. Seul, Lécorché en a précisé le véritable sens et déterminé sa valeur dans le processus diabétique. Les doctrines pathogéniques en question peuvent être divisées en deux groupes principaux : les unes expliquent rhyperglycémie par le fait d'une production exagérée de sucre dans le sang, les autres l'attribuent à un défaut de destruction de ce principe. Pour quelques auteurs cependant il y a tout à la fois production exagérée et arrêt de destruction; enfin quelques-uns considèrent la maladie comme une véritable névrose.
Dans le premier groupe se placent les doctrines de Bouchardat, de Cl. Bernard, de Pavy et Schiff, de Popper, de Jaccoud.
Dans le second rentrent celles de Revnoso et Dechambre, de Mialhe, de Pettenkoffer et Voit et enfin celle de Cantani.
Reprenant et complétant les idées émises par Rollo, Nicolas et Gueudeville, Prout, Mac Grégor, tous auteurs qui considéraient le diabète comme une affection ayant son siège dans des modifications fonctionnelles portant sur le tube digestif, Bouchardat (1) donna de ce processus morbide une théorie que Ton pourrait appeler théorie gastrique. D'après lui, le diabète résulterait, d'une part, de l'absorption en quantité trop considérable d'aliments féculents ou sucrés, d*autre part et principalement, de modifications spéciales dans la digestion de ces substances. On sait, en effet, qu'à l'état physiologique les matières féculentes de l'alimentation sont transformées en glycose, mais que cette transformation ne se fait que lentement et seulement dans l'intestin. Ayant reconnu dans les vomissements des diabétiques un ferment diastasique, capable d'opérer la transformation des féculents en glycose, Bouchardat crut que, chez ces malades, ladite transformation se faisait dans l'estomac tout d'abord. Dès lors la rapidité de la production du sucre se trouvait considérablement accrue et l'absorption, commencée dans l'estomac, versait dans le sang de grandes qiiantités de ce principe immédiat. Les conséquences étaient rhyperglycémie d'abord, la glycosurie ensuite. Une des preuves les plus importantes sur lesquelles s'appuyait
M) Les rechcrrhes de Bouchardat sur le diabète sont nombreuses et importantes. Son premier mémoire date de 1830 et tous les an:», pour ainsi dire, cet auteur a publié toit dans sim Annuaire de thérapeutique^ soit dans d'autres recueils, des travaux marquants fur cette affection.
DIABÈTE (SUITE). PATHOGÊNIE. 173
Bouchardaty consistait dans la diminution très-réelle de la glycosurie que Ton remarque après la suppression des aliments féculents. En dehors de ce mode de production du diabète, Bouchardat fait jouer encore un très-grand rôle à rinsufTisance de la dépense de la glycose, sous Tinfluence de la vie sédentaire, et se traduisant suivant lui par la baisse de la température et par la diminution dans la production de l'acide carbonique.
Sans aucun doute, la doctrine de Bouchardat a rendu de grands services à la thérapeutique du diabète. En supprimant les féculents de Talimentation, surtout lorsqu'il s'agit de la forme de glycosurie permanente sans azotiu*ie, l'on fait disparaître souvent la glycosurie et tout son cortège symptomatique. Même dans le diabète vrai, l'on diminue la glycosurie. Mais cette théorie n'est applicable qu'à certains cas de diabète non azoturique ; elle ne saurait expliquer ces cas où persiste la glycosurie quand on établit un régime exclusivement azoté ou qu'on met les malades à une diète complète. Le diabète azoturique lui échappe donc totalement. Bouchardat, du reste, Ta abandonnée lui-même en gi*ande partie.
Dès les premiers travaux de Cl. Bernard, lorsque ce physiologiste eut établi la fonction glycogénique du foie, une théorie spéciale suivit reposant sur toutes ses expériences. D'après cette doctrine, le siège du diabète est le foie; c'est l'exagération du fonctionnement hépatique qui constitue l'essence même du processus morbide et la ^ycémie avec la glycosurie, résulte de ce que le foie verse dans le san<f de trop grandes quantités de sucre. Au reste, la maladie peut reconnaître diverses causes. Tantôt il y a lésion hépatique, mais ce fait est rare ; tantôt il s'agit d'un trouble de l'innervation de cet or- Sîane, trouble dont le siège est toujours situé dans le bulbe rachidien. Cette doctrine, lorsqu'elle ne veut expliquer que l'hyperglycémie et la glycosurie diabétiques est encore vraie aujourd'hui", mais elle cesse de l'être pour l'interprétation du diabète azoturique en lui-môme. Dans les cas de glycosurie passagère, dans certains cas de glycosurie permanente non azoturique, elle me paraît être l'expression réelle des faits. La disparition delà glycosurie à la suite de la suppression des aliments féculents s'explique par la cessation de l'excitation produite sur la glycogénèse hépatique par l'apport du sucre vers cet organe.
Considf'rant que la glycogénie n'est pas un phénomène physiologique, mais bien un acte pathologique ou cadavérique, en s'appuyant sur les expériences que je vous ai signalées en parlant de la
|7i LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.
circulation du sucre dans l'organisme, Pavy (I), Schiff (2) el autres auteurs ont édifié une théorie nouvelle du diabète. Suivant eux, les aliments féculents transformés en sucre dans le tube digestif se fixent dans le foie à l'étal de glycogène, comme Ta établi Cl. Bernard; mais la matière glycogène ne se transforme jamais normalement en sucre, le foie ne crée pas de sucre, il n'en verse pas dans le sang et cette substance ne se rencontre qu'accidentellement dans l'organisme. La matière glycogène, à l'état physiologique, ne sert qu'à produire la quantité de matières grasses nécessaire aux combustions organiques. Dans certaines circonstances pathologiques au contraire, et c'est là Torigine du diabète, il y a perturbation dans les modifications normales de la matière glycogène qui se transforme en glycose et passe dans le sang à cet état. Cette transformation du glycogène en glycose se produit sous finfluence d'un ferment fourni par le sang. Pour Pavy le ferment en question existe constamment dans le liquide sanguin, même à Fétat physiologique et, s'il n'agit pas sur le glycogène en dehors des conditions patliologiques, c'est que l'influence du système nerveux s'y oppose. Mais quand, pour une cause quelconque, cette influence, que ne détermine pas l'auteur, vient à disparaître ; il y a glycogénie, puis glycémie, puis enfin glycosurie. Pour Scliifl*, si dans l'état normal le ferment n'agit pas sur la matière glycogène, c'est qu'il n'existe pas. il se forme immédiatement après la mort, aussi Irouvet-on alors du sucre dans le foie; il se forme pendant la vie dans certaines conditions spétnales, et du moment où il est produit, survient la glycogénie avec toutes ses conséquences. Les conditions d'apparition de ce ferment sont surtout, d'après Schiff, les modifications circulatoires. Les ralentissements du courant sanguin, les arrêts partiels de la circulation, tels qu'on les observe dans les inflammations, les gangrènes, sont des causes Irès-efiicaces pour amener la production dans le sang du ferment en question. Je n'insisterai pas davantage près de vous, messieurs, sur des hypothèses aussi invraisemblables. Je vous ai montré que le fait capital sur lequel elles reposent est complètement erroné. A l'état physiologique, Cl. Bernard l'a prouvé, et ses expériences ont reçu d'éclatantes confirmations, il y a du sucre dans le sang; à l'état physiolo-
(1) Pavy, Reteardtes on the nature and t reaiment of Diabètes, 1862.
(2) SchifT, Nouvelles recherches sur la glycogénie animale. {Journ. de Vanat. et de U physiol. de Ch. Robin, 1806.)
DIABÈTE (SUITE). PATHOGÊNIE. 175
gique le foie renferme de la glycose et cette glycose provient de la transformation de la matière glycogène. Au reste comment le système nerveux pourrait-il s'opposer à une action chimique de la nature des fermentations, alors que la matière fermentescible et le ferment seraient en présence dans des conditions de température éminemment favorables? Une pareille intervention serait complètement incompréhensible.
Popper (1) a donné une théorie du diabète qui rentre également dans ce groupe. Elle peut être désignée sous le nom de théorie pancréatique et Bouchardat Tavait, en partie déjà, formulée dès 1866. 11 semble que Popper n'admette pas la présence de la glycose dans le sang à l'état physiologique; mais, quoi qu'il en soit, c'est à une perversion dans les fonctions du pancréas qu'il attribue la glycémie morbide. Pour lui, à l'état normal, le suc pancréatique décompose les graisses en glycérine et en acides gras, qui se renàiinl au foie, surtout l'acide oléique, s'unissent à un composé pro- . venant du glycogène pour former l'acide cholalique. La formule suivante indique cette relation :
C^H^O' (acide oléique) -f aï^BsO» (hydrocarbure) = C*8H390' (acide cholalique).
Ce dernier acide, en se combinant au glycocolle, donnerait lieu à l'acide gtycodioliqiie :
Ci«H»»09(acidecholalique)-f C*H5Az0 (glycocolle)=(7»a*3AzO»2(àcideglycocholique)-fHO.
Toutes les fois donc que, pour une cause quelconque, le suc pancréatique cessera d'être versé dans l'intestin, la production d'acides jnras sera suspendue et la transformation du glycogène en acides^biliaires ne pourra plus avoir lieu. Dans ce cas, le glycogène se transformerait en sucre et la glycémie, avec sa conséquence, la glycosurie, s'établirait aussitôt. A la rigueur, cette théorie pourrait s'appliquer aux cas de diabète dans lesquels on constate l'atrophie du pancréas ou l'oblitération de ses conduits excréteurs ; encore faudrait-il démontrer toutefois que, dans la bile des malades, on ne trouve plus d'acides biliaires. Mais dans les cas, de beaucoup les plus nombreux, où l'on ne rencontre pas de lésions pancréatiques, il faut admettre un trouble fonctionnel du côté de cet organe, trouble fonctionnel qui n'est rien moins que prouvé.
(I; Popper, Das VerhàltnUs des Diabètes^ m Pankreasleiden und Feitsucht. [Oest. Zeit furprakt. Heilk., 18C8.)
Dans ma leçon sur la circulation du sucre dans l'organisme, je vous ai dit que Rouget s'était élevé contre la fonction glycogénique du foie. Pour lui, la matière glycogène ne se formerait pas seulement dans cet organe, mais dans un certain nombre de tissus (dans les muscles noUimment) qu'il désigne sous le nom de tissus à zoamyline. Klle résulte d'un véritable dépôt, dans ces tissus et sous forme de zoamyline (glycogène), des matières sucrées introduites dans le sang par Talimentation. Par les actes de désassimilation nutritive de tous ces tissus, la zoamyline (glycogène) se transforme en sucre, de telle sorte que le sucre du sang doit être considéré en grande partie comme un produit de la dénutrition de ces tissus, absolument comme Turée est le produit principal de dénutrition d(îs matières albuminoïdes. S'emparant de cette doctrine de Rouget que je vous ai montrée inacceptable, et la combinant avec l'idée do Scbiff sur la création d'un ferment dans le sang, Jaccoud (1) édifie une théorie du processus diabétique. Pour lui, ce n'est pas dans le foie que se forme le sucre en excès dans l'organisme; cette formation a lieu dans tous les tissus à zoamvline. D'après Fauteur qui, avec la plus grande raison, distingue la glycosurie simple de la glycosurie diabétique, la première résulte de l'absorption d'une trop grande quantité de sucre dans l'intestin, ou de sa non-transformation en matière glycogène; la seconde consiste dans une désassimilation permanente des tissus à zoamyline et, selon toute probabilité, celle-ci est due à la présence d'un ferment dans le sang. H résulte de cette manière de voir que la glycosurie qui cesse avec l'absence des matières féculentes dans l'alimentation est un défaut d'assimilation; tandis que celle qui ne cesse pas dans les mêmes conditions est une exagération de la désassimilation; ces deux [)rocessus se passant dans tous les tissus à zoamyline. A la vérité. Fauteur accorde cpie la cause de cette désassimilation incessante est inconnue. Il y a là, dit-il, un problème que ne vient pas résoudre l'idée de la formation dans le sang d'un ferment diastasique, puiscpie le ferment ne peut être saisi et qu<.» même, ce ferment venant à être isolé, il faudi^ait encore rechercher la raison de son existence. Malgré cette réserve de Fauteur, je ne puis admettre, contrairement aux n^marquables expériences de Cl. Bernard, cette dissémination de la glycogénèse dans tout l'organisme en dehoi-s de la
in Jarctmd, Lfrons de clinique metficale, 1867 et Art. Diabète du Diction, de méd €l de i fur. pratiques , I8IVJ.
DIABÊTK (SUITE). PATHOGÉNIE. 177
\ie fœtale. Au reste, comme vous le voyez, JaccouJ, dans sa conception du diabète, a eu trop en vue la glycémie et la glycosurie qui, au moins pour la forme grave de la maladie, pour celle qui s* accompagne d'azoturie, n'est qu'un symptôme secondaire. En regardant toutefois le diabète comme une maladie de la nutrition, comme une dysirophie constitutionnelle ^ Jaccoud a eu certainement raison, comme vous pourrez le voir.
En 1852, Reynoso (1) proposa une nouvelle théorie du diabète à. laquelle Dechambre (2) se rallia. Cette théorie, que Ton peut avec Jaccoud appeler théorie pulmonaire, attribue la production de Thyperglycémie au défaut de combustion du sucre dans le poumon. Les bases sur lesquelles elle repose sont les suivantes : Reynoso remarqua l'apparition de la glycosurie à la suite des inhalations d'éther et de chloroforme. Chez les hystériques et chez les épileptiques, dont la respiration est très-gênée, on trouve du sucre dans les arines. Certaines affections des organes respiratoires, la bronchite chronique, l'asthme, s'accompagnent souvent de ce symptôme; et il n'est pas rare, comme l'a montré Dechambre, de le rencontrer chez les vieillards, dont le poumon raréfié présente une moins grande • surface d'absorption pour l'oxygène. Reynoso expliquait également, à laide de sa théorie, l'apparition de la glycosurie après la piqûre du plancher du quatrième ventricule. Il admettait que cette lésion ^ modifiait les phénomènes respiratoires, pouvait même les arrêter complètement et arrivait à diminuer la quantité d'oxygène du sang et par suite à entraver la destruction de la glycose. Telle était la lioctrine et ses points d'appui. Elle ne put tenir ni devant les recherches physiologiques, ni devant l'examen des cas pathologiques, comme vous allez le voir. CI. Bernard démontra, en effet, que l'ob- >truclion presque complète de la trachée, que le maintien des animaux dans un état de suffocation imminente pendant plusieurs heures, que la section des nerfs pneumogastriques rendant la respiration lente et laborieuse ne font pas apparaître la glycosurie, bien que tous ces moyens diminuent notoirement la proportion d'oxygène pénétrant dans le sang. Dans la piqûre bulbaire, du reste, comme Ta prouve cet auteur, les mouvements respiratoires sont plutôt accélérés que ralentis, le sang se maintient parfaitement rouge
'\, R<»ynoso, Arch. gèn. i!e mêd., 1851- 185:2- I85H. — Mirlioa et Hoyiioso, Présvire 4h iurre ilann le» urines (lex hiistérùfues et des épilepliques. (Ardi. gèn. de méd.. ISr»2 ) i r>«Tl).inîhr.', y<)te sur la présence dn sucre dans l'urine des vieillards, I85!i.
dans les artères, et les combustions orgiiniques ne sont pas entravées puisque, les tableaux suivants le prouvent, la quantité d'acide carbonique exhalé dans un temps donné ne diminue pas chez les animaux piqués. Enfin, je vous l'ai signalé dans mes leçons sur TasphjTcie, d'après P. IJert et Mathieu et Urbain, pendant la chloroformisation, la proportion de l'oxygène ne diminue pas dans le sang. Voici les tableaux relatifs à la production de l'acide carbonique avant et après la piqûre bulbaire (!).
LAPIXS KO!f PIQUÉS
Poids de cinq lapins 3kil,695
Température auibianU» 18*
GO' en une heure 4ffr,572
LAPIN PTQDÉ
Poidii du lapin lkil,407
Température ambiante 18o
CO' en une heure 1^,84
Par conséquent
i kilo{^. de lapin sain rend par heure. . CO^. . . lgr,237 i kilog. de kipin piqué 00'... igr,308
Les recherches physiologiques ont prouvé de plus qu'à l'état normal le sucre n'est pas brûlé dans le poumon, car Chauveau (â) a trouvé :
SLCRE AVAXT ET APRKS LE POUMON
Artère pulmonaire. Vciiic ptiliuouaire.
i" Exp U.U7i pour lOO 0,07J
i« Exp 0,071 0,075
Chez les diabétiques, si la théorie pulmonaire était vraie, l'on devrait rencontrer une aiigmenUition de la quantité de surre lorsque surviendraient dos complications du côté de la poitrine. L'apparition de la phthisie, la production des cavernes, rétréiissant le champ res[)iraloire. devraient amener ce résultat. Ur, précisément, c'est FeUet inverse qui survient et, à mesure que s'avancent les altéi'ations (lu poumon, on voit baisser la quantité du sucre urinaire. Depuis les expériences de (jaelghens et de Voit, je vous l'ai dit, on sait que, même en dehors des complications pulmonaires, la quan-
• Il r.l. Pi rii.inl, Leçons de plitjxinloijie e.rp^nmenliiU, I8Ô.\ t. 1, p. 3>8. \t) (ili.iiixfan, Aciidtmif dfs sciencfs, t. lAK.
DIABÈTE (SUITE). PATHOGÉNIË. 179
tiié d'oxygène absorbé par les diabétiques va toujours diminuant, que Fincapacité respiratoire, faible au début de la maladie, s'accuse de plus en plus, à tel point que, vers la dernière période du processus morbide, la quantité d'oxygène absorbé n'est guère que la moitié de la quantité physiologique. Cependant, contrairement à la doctrine que nous examinons, le plus souvent c'est au début que la quantité de sucre rendue est plus considérable et, pendant la période consomptive, la glycosurie diminue pour disparaître même ordinairement dansla phase ultime de la maladie. La clinique, enfm, ne nous montre pas le diabète dans les aiïections des organes, soit respiratoires, soit circulatoires, qui se terminent par l'asphyxie. Loin delà, Cl. Bernard démontre que, pendant le processus asphyxique, la matière glycogène cesse même de se produire dans le foie.
L^idée première d'attribuer la glycosurie et le diabèle à la nondestruction du sucre fut aussi Torigine delà conception toute chimique de Mialhe (1) sur la nature de ce processus morbide. S'appuyant sur le fait de la destruction rapide de la glycose au contact des alcalis, cet auteur pensa que l'hyperglycémie reconnaissait pour cause un défaut d'alcalinité du milieu intérieur, ou une diminution dt* celte alcalinité. Pour lui, l'origine d'une semblable modification du sang résidait dans la diminution ou la suppression de la sueur chez les diabétiques. A l'état normal, en effet, la sueur extrait du sang certains acides volatils qui, n'étant pas éliminés chez les dia- UHiques, diminuent par leur présence l'alcalinité du milieu intéri*'ur. Ni la clinique ni l'expérimenlalion ne donnent raison à celte iliHoriede Mialhe, abandonnée, du reste, aujourd'hui par sonauteur. Chez les diabétiques, le sang est alcalin. L'acidité du sang, vous le vavez, est complètement incompatible avec la vie et, lorsqu'on inj'vlf» dans ce liquide un acide quelconque, môme l'acide lactique qui se rencontre à l'état normal dans l'organisme, les animaux en ^•xpérience succombent bien longtemps avant que le sang soit dcv.'nu acide et même neutre. La sueur, pendant le diabète, est sou- >''nl diminuée, quelquefois supprimée; mais ces effets de la mala- »iit* ne se montrent jamais guère dès le début, et ne précèdenî pas rinva>ion du processus morbide. On sait encore que l'action de la [•ola>se sur la glycose ne s'exerce pas à une température analogue à lelh' dr l'organisme, mais qu'il faut aller jusqu'à 95" pour la voir se
l) Mialhe, Académie des sciences, 1814-1815. — Chimie appliquée à la physiologie.
180 LES GRAiNDS PROCESSUS MORBIDES.
produire. Cl. Bernard injecte chez un lapin 0,50 centigrammes de glycose dissous dans Peau, et chez un autre la même quantité de sucre additionnée de 1 gramme de carbonate de soude ; chez les deux animaux la glycosurie se montre avec ceci de particulier qu'elle est même plus rapide chez relui qui a reçu le carbonate de soude. On sait enfin, depuis les recherches de Poggiale (1), que chez les animaux rendus glycosuriques, l'administration des alcalins ne fait pas disparaître la glycosurie.
Une autre théorie, reposant également sur la non-destruction du sucre dans l'organisme, a été imaginée dans ces dernières années par Peltenkofer et Voit (2). Huppert (3) Ta développée.
Elle repose sur ce fait, démontré par les auteurs cités, que le diabétique, malgré l'intégrité de l'appareil respiratoire, absorbe réellement moins d'oxygène et rend moins d'acide c-arbonique qu'un individu sain. Us en concluent que le sang contient moins d'oxygène, précisément parce que les globules rouges, bien que normaux quant à leur nombre, ont perdu en grande partie leur propriété de fixer ce gaz. D'après cette manière de voir, le diabète serait donc une maladie du globule rouge. Kn conséquence, le sucre qui devi*ait être brûlé dans le sang, s'accumule dans ce liquide, Thyperglycémie s'éUiblit et augmente de plus en plus jusqu'au moment où, la limite de saturation étant acquise, la glycosurie apparaît. Celte doctrine, Jaccoud le fait observer avec raison, n'est qu'une vue de l'esprit. Elle peut à la rigueur rendre compte de l'apparition de la glycosurie; mais elle ne montre pas comment il se fait que de si grandes quantités de sucre soient rendues par les diabétiques. Elle est du reste passible des objections que je formulais contre la théorie de Reynoso et de Dechambre, puisque la glycosurie n'augmente pas proportionnellement aux troubles de la fonction respiratoire qui vont s'aggravant de plus en plus chez les vrais diabétiques.
Le professeur Cantimi (4) a formulé une théorie basée de même sur la non-destruction de la glycose pendant le diabète : Il est un fait remarquable, c'est que, chez les sujets sains, Tintroductiou dans l'organisme d'une forte proportion de glycose ne détermine
(\) poggiale, Action des alcalis sur le sucre dans Véconomie animale. {Galette hebdomadaire, Masson, 1856.)
(i) Pj'lU'iikofer et Voit, l'eher den Stoffverhrauch bei der Zuckerharnruhr, 1867.
(3; Huppert, L'eber die Glykosurie M Choiera mit liemerkungen iiber die Zucker^ harnruhr, 1H67.
(l; Caiilaiii, Casi guariti di diabète mellito. 'Il M trgagni, 1875.)
DIABÈTE (SUITE). PATHOOÉNIE. i8l
pas la glycosurie, tandis que les diabétiques, même lorsqu'ils s'abstiennent complètement de féculents, rendent du sucre abondamment par les urines. D'après Cantani, ce phénomène tiendrait à une différence chimique entre la glycose existant chez les sujets sains et la glycose produite chez les diabétiques. Chez les premiers, la glycose est une glycose vraie, très-rapidement oxydable et se brûlant dans le sang avec la plus grande facilité. Chez les seconds, il y a formation d'une fausse glycose, très-peu oxydable, ne pouvant se brûler dans le sang et ne faisant que traverser l'organisme pour passer rapidement dans les urines. 11 résulte de la présence de cette fausse glycose dans le sang que l'oxygène, qui aurait dû servir à sa combustion, se trouvant libre, va brûler les graisses et les matières albuminoîdes. C'est là l'origine de l'émaciation diabétique et de la présence dans l'urine de l'urée, des urates et des autres substances, résidus de la destmction des matières protéiques. Jusqu'à ce jour, cette doctrine manque de démonstration chimique. Je vous ai dit, en elTet, que le sucre diabétique paraissait identique à la glycose. Elle ne peut rendre compte du reste des cas de diabète où la désassimilation des matières albuminoîdes ne se rencontre pas. Elle pèche enCn par ses prémisses, puisque nous savons que l'introduction accidentelle de grandes quantités de sucre et l'alimentation féculente exagérée peuvent donner lieu à la glycosurie.
En dernier lieu, je dois vous signaler cette manière de voir qui consiste à faire du diabète une véritable névrose. Pour Miahle (1), le diabète est une névrose générale ou une névropathie chronique, affectant tous les nerfs qui président aux sécrétions. De même, pour Houship Dickinson (2), le diabète est une affection primitivement et essentiellement de nature nerveuse. Ce dernier auteur base sa théorie sur la constatation, chez les diabétiques, de lésions bien caractérisées et disséminées en divers points <\\i système cérébro-spinal. Conî4antes dans leur nature et dans leur siège, ces lésions présentent plusieurs degrés. Au début, elles ne consistent que dans une simple dilatation des arlérioles avec accumulation du sang dans leur intérieur, et souvent extravasalion de ce liquide. Plus lard, consécutivement à rinfjltration du sang épanché, on trouve autour des vaisseaux dilatés une déjrénérescenco du tissu nerveux qui aboutit à sa destruction
(Il Mialtip, Rfchercltes sur Us fonctions chimiques des glandes et nouvelle théorie du éiabfle sucré ou glycosurie, 1866.
(i) Houship Dickinson [Medico-chirurgical transactions^ 1870».
el à la formation de cavités remplies d'éléments hématiques, de pigment et de débris d'éléments nerveux. En dernier lieu, le contenu de ces cavités étant absorbé, il reste des pertes de substances, véritables petites cavernes à la périphérie desquelles les vaisseaux sont dilatés et ont leur gaines chargées de granulations pigmenUiires. D'après cette description, les lésions en question seraient donc de véritables infarctus. Le siège des lésions est plus fréquemment la moelle allongée et la protubérance. On les rencontre habituellement dans les olives et dans la substance grise du plancher du quatrième ventricule. Quelquefois on les trouve dans les corps striés et les couches optiques, occupant la substance blanche de ces régions. Dans la moelle épinière, la lésion la plus fréquente est la dilatation du canal central, ave<' des altérations disséminées çà et là à son pourtour. Je ne puis m'exprimer sur la valeur de cette doctrine qui aurait tout d'abord à démontrer que les lésions signalées sont bien primitives et ne résultent pas du processus diabétique lui-même. Vous savez que Luys a décrit des lésions analogues chez certains diabétiques.
Quand, en s'appuyant sur les données expérimentales et cliniques, et bien pénétré de l'histoire biologique du sucre, telle qu'elle a été instituée par notre grand physiologiste, on cherche à se rendre compte du mode de production de Thyperglycémie et de la glycosurie, on est frappé de ce fait : C'est dans le foie que se produit un excès de sucre et la présence d'un excès de sucre dans le sang est toujours le résultat d'une suractivité physiologique du foie. Or la clinique nous montre rétablissement de la glycosurie dans un très-grand nombre de circonstances et celte glycosurie peul être passiagére ou permanente.
A plusieurs reprises je vous l'ai dit, la glycosurie passagère n'est pas le diabète; elle n'a le plus souvent aucune communauté avec ce processus morbide; c'est un état transitoire que peuvent produire des causes très-diverses sur la nature desquelles la clinique et l'expérimentation nous ont pleinement édifiés. Dans ces cas, la glycosurie survient par le fait de la rupture de la barrière qu'oppose le foie au passage dans le sang de trop grandes quantités de sucre, la transformation de ce sucre en matière glycogène n'ayant pas le temps de se faire; elle sur\'ient de même à la suite d'actions porUmt directement sur le foie : absorption de matières sucrées ou féculentes ou d'autres substances, compression ou contusion du foie; elle apparaît enfin à la suite d'actions retentissant sur le foie par l'intermédiaire
DIABËTE (SUITE). PATHOGÉNIE. 183
du système nerveux, soit directement : traumatismes encéphaliques, lésions de La moelle épinière ou des ganglions semi-lunaires, soit par voie réQexe, lésions pulmonaires analogues dans leur mode d'agir à rexcitation du pneumogastrique; les poisons agissent sans aucun doute par Tintermédiaire du système nerveux. Dans toutes ces circonstances le mécanisme producteur de la glycosurie; nous est connu; je n'ai pas besoin d'y revenir. C'est, selon toute probabilité, par action réflexe que survient aussi la glycosurie accompagnant parfois les furoncles et les anthrax.
La glycosurie permanente, comme nous l'enseigne la clinique, affecte deux formes parfaitement tranchées sur lesquelles Lécorché a insisté avec gi^ande mison. Dans l'une, la maladie est caractérisée par la polyurie, la polydipsie et la glycosurie, on n'y remarque que peu ou pas de polyphagie et l'amaigrissement ou autopliagie fait défaut. Les sujets qui sont atteints de cette forme vivent très-bien avec leur affection, comme je vous l'ai indiqué; ils vaquent à leurs occupations habituelles et, pendant un très-grand nombre d'années, ils peuvent rester dans cet état. Très-souvent ce n'est pas l'affection en question qui est cause de leur mort. Chez eux, il n'y a pas de pertes en urée, preuve que la dénutrition générale n'existe pas. Chez eux, la suppression des aliments féculents produit rapidement la disparition des symptômes diabétiques. 11 est évident alors qu'il ne s'agit que d*une exaltation fonctionnelle du foie qui persiste sous l'influence d'une cause première quelconque. Très-souvent la cause en question doit être recherchée dans l'usage de substances alimenlaires qui activent la circulation hépatique : les féculents, les boissons gazeuses, l'alimenlalion trop abondante, l'alcool, etc.; et ce qui le prouve c'est que, fréquemment, cette forme de glycosurie a commenré par être intermittente, ne se montrant que pendant la [•♦•riodc dij;eslive ou à la suite de repas copieux. D'autres fois cette cause réside dans des actions nerveuses retentissant sur le foie, par l'intermédiaire des nerfs vaso-dilatateurs, et pouvant être directes ou réflexes, comme je vous l'ai montré. La paralysie de certains centres nerveux pourrait môme être invoquée dans certaines circonstances puisque vous le savez, l'atrophie des gan}»lions semi-lunaires a donné lieu à la glycosurie. Ces cas se rapprochent certainement de ceux de glycosurie passagère qui reconnaissent un méitmisme analogue. Peut-être la persistance de la cause doit-elle être invoquée pour expliquer la permanence de la glycosurie. Peutêtre les modifications étiologiques initiales, en se produisant chez
18i LES GRANDS PUOCESSUS MOBBIDES.
(les sujets prédisposés, airiènent-ellesdes changements spéciaux dans rinnervalion vaso-motrice du foie que nous ne connaissons pas encore. Il y a là, vous le voyez, bien des inconnues. Mais il est certain que la clinique nous offre des exemples de ce genre de glycosurie non azoturique, vrai diabète gras des auteurs.
La seconde forme de glycosurie permanente constitue le vrai diabète de Rollo et deWillis, le diabète consomptif, hphthisurie sucrée^ comme on l'appelle encore. Elle est caractérisée, non-seulement pai* la glycosurie et son cortège habituel, la polyurie, la polydipsie; nriais on y remarque toujours, au bout d'un temps plus ou moins long, la polyphagie et la consomption. Son cachet essentiel et véritablement pathognomonique consiste dans la désassimilation des matières albuminoïdes que révèlent les pertes souvent énormes en urée se faisant par les voies rénales, par la peau et par le tube digestif. Chez les sujets qui en sont atteints^ on constate les troubles de la respiration externe que je vous ai signalés : diminution dans l'oxygène absorbé et diminution dans l'acide carbonique exhalé, avec ceci de particulier que ces troubles respiratoires vont augmentant progressivement à mesure que la maladie progresse ellemême, a tel point que, vers la dernière période, la quantité d'oxygène absorbé est diminuée de moitié. Ces diabétiques rendent du sucre, quand même on supprime chez eux les féculents ou, si l'on observe une diminution dans la quantité de glycose rendue avec un régime exclusivement azoté, cette diminution est peu de chose et n'exprime en réalité que la suspension de l'excitation glycogénique déterminée physiologiquement sur le foie par l'absorption drs féculents. Bien plus, ces diabétiques, qui font du sucre aux dépens d'une alimentation exclusivement azotée, en perdent encore quand ils sont mis à une diète complète. Même dans ces conditions, la suractivité de la glycogénèse hépatique persiste chez eux, fait qui ne peut sur[)rendre aujourd'hui, puisque nous savons, d'après les expériences de Cl. Bernard, que le foie continue à faire du sucre même chez les animaux privés totalement de nourriture. Le processus morbide dont il s'agit ici diffère donc absolument de la glycosurie permanente, du diabète non azoturique dont je vous parlais tout à l'heure. Forcément celui-ci aboutit à l'autophagie et à la consomption et cela plus ou moins rapidement, suivant que marche plus ou moins vite la désassimilation des matières protéiques de l'organisme.
Est-ce à dire cependant qu'il n'y ait aucune relation entre ces
DIABÈTE (SUITE). PATHOCÉNIE. 185
deux formes de la glycosurie? J'ai peine à le croire. En présence de la ^-ariété si gi*ande dans la durée de la mahidie que les auteurs déiTÎvenl sous le nom de diabète ; en présence des caractères parfois si tranchés qui existent entre les périodes admises dans l'évolution de cette aflection ; en présence surtout de ce fait qu'un grand nombre de diabétiques, dans une première période, n'ont que très-peu d'urée dans leurs urines et voient disparaître leur glycosurie par la cessation simple des aliments féculents ; je pense que ces deux formes peuvent se succéder l'une à l'autre, comme elles peuvent exister isolément. Dès le début alors c'est la glycosurie permanente non azoturique qui apparaît et, plus tard, elle fait place au vrai diabète avec toutes ses conséquences.
Mais, si la glycosurie permanente avec azoturie est une affection consistant spécialement dans la désassimilation exagérée des matières protéïques, le symptôme sucre dansFuiine, et même la lésion sanguine hyperglycémie, deviennent dès lors des faits secondaires dans riiistoire du diabète vrai. Loin de dominer la maladie, ils passent immédiatement au second rang. Celle vue nouvelle paraît être l'expression de la vérité, puisque l'on voit l'hyperglycémie et la glycosurie, même très-prononcies, persister longtemps dans le cas de la forme non azoturique, sans déterminer de graves accidents. Celle doctrine est celle qui est aujourd'hui acceptée par Cl. Bernard. Suivant lui, dans le diabète, l'hyperglycémie et, par suite, la glycosurie n'est pas la maladie. Le véritable élément de ce procossus morbide est dans la cause encore inconnue qui amène raffaiblissement de l'organisme. D'après lui, l'hyperglycémie serait un phénomène essentiellement réparateur, une sorte de réaction salutaire de Torganisme retentissant sur le foie et exagérant son fonclionnement normal. Ce qui semblerait le prouver, c'est que, chez les animaux soumis à la diète, on constate d'abord une augmentation dans la proportion du sucre du sang, augmentation qui fait place au retour à l'état normal si on alimente l'animal, et qui est remplacée par une diminution si on continue l'abstinence jusqu'au moment où survient l'affaiblissement très-prononcé de l'inanition. Les mêmes faits se remarquent chez les animaux à qui l'on pratique des saignées successives; dans ce cas, en effet, on constate tout d'abord une augmentation notable de glycose dans le sang et la diminution ne se manifeste qu'avec l'affaiblissement excessif des animaux. La fonction glycogénique du foie est très-exaltée alors; quelquefois même on rencontre de la matière glycogène circulant en faible proportion
dans le sang. Il est à observer que, dans le diabète, les mêmes faits se présentent. Tant que la désassimilation protéique n*a pas trop appauvri réconomie, le sucre est très-abondamment fourni par le foie, et la glycosurie se montre très-intense. Mais, avec les progrès du mal, quand la désassimilation proléïque a épuisé, pour ainsi dire, TefTort de l'organisme vers la réparation, la glyciimie et la glycosurie diminuent et, dans les derniers temps de la vie. Ton voit même le sucre disparaître totalement des urines.
Sans fournir Tinterprétation de la désassimilation des albuminoïdes, dont la cause, je vous Tai dit, nous est complètement inconnue dans rélat actuel de la science, Lécorcbé explique ainsi la glycosurie du diabète : L'oxygène inspiré, servant à la combustion des matières albuminoïdes, respecte la glycose versée dans le sang aux dépens de la matière glycogène. Dès lors cette glycose s'accumule et, quand sa proportion dépasse la limite de saturation, elle est expulsée par les urines où elle se trouve d'autant plus abondaumient qu'il y a plus d'urée éliminée.
Comme vous le comprenez, je n'ai pas l'intention d'édifier ici une tbéorie du diabète : je me borne à vous exposer l'étiit de la science sur cet important processus morbide et je m'en tiens simplement à vous montrer les résultats que Ton peut considérer comme acquis. Us se résument à ceci : il existe diverses circonstances où s'éLiblil l'hyperglycémie. Cet état du sang peut être passager et permanent; dans ce dernier cas on peut rencontrer deux formes de la maladie connue sous le nom de diabète, et ces deux formes peuvent se succéder chez le même sujet. La première est caractérisée par la glycosurie non azolurique, on pourrait encore l'appeler /iiwx-t/iVibcie. La seconde est caractérisée par la glycosurie azoturique, c'est le vrai diabète. Le faux diabète se transforme en vrai diabète sous des inlluences qui nous sont encore inconnues ; mais il semble que le régime ne soit pas étranger à r^lle transformation. Les causes du vrai diabète^ en dehors de rhérédilé, sont celles qui altèrent profondément l'organisme : les travaux excessifs, les chagrins, les excès de coït ou d'autre nature, les lésions des centres nerveux doivent être invoqués en première ligne.
Ces données que je crois vraies étant établies, tentons d'interpréter les symptômes que Ton rencontre dans l'une et dans l'autre des deux formes du processus morbide :
Étant admise riiyperglycémie diabétique, il est facile de comprendre le mécanisme producteur de la polyurie et de la polydipsie
DUBËTE (SUITE). PATHOGÊNIE. 187
existant toujoui-s, bien qu'à des degrés divers, dans le faux diabète. La présence du sucre dans le sang a pour conséquence immédiate une sorte de concentration de ce liquide dont on voit, comme je vous Tai dit, Ui densité s'élever de 1,028 à 1,038. Cet accroissement de densité modifie d'emblée les conditions de l'absorption endosmotique à travers les parois des capillaires. Une quantité plus grande d'eau est donc puisée dans les tissus et sa présence, dans le milieu intérieur, accroît la pression intra-vasculaire. Or, nous savons que la sécrétion rénale est liée d'une manière manifeste à la pression que possède le sang dans les artères du rein, de telle sorte que, plus la pression est élevée, plus est gi*ande la quantité d'urine sécrétée dans un temps donné. Les expériences de Cl. Bernard ont fait ressortir cette influence de la pression sur la sécrétion rénale ; elles ont montré qu'avec une pression délai millim., de mercure, il s'écoule, chez le chien, 9 grammes d'urine par minute, tandis que clioz le même animal, avec une pression de 119 millim., la quantité d*urine n'est plus que de 4«%92 et qu'elle tombe à 2«^,36, si la pression tombe elle-même à 100 millimètres. Dans certains cas de glycosurie, résultant de lésions encéphaliques, la polyurie parait être sous la dépendance de la lésion nerveuse. On sait en effet que dans le bulbe, un peu au-dessus du point dont la piqûre détermine la glycosurie, il existe un autre point dont la piqûre amène la polyurie. On peut donc admettre, dans les cas de glycosurie précédemment signalés, l'intervention directe du système nerveux pour produire h polyurie.
Li polydipsie trouve sa raison d'être dans l'existence de la polyurie; les pertes de liquide étant considérables, la polydipsie s'établit pour les compenser. Je vous ai dit déjà que cette exagération de la soif éUiit intimem-^nt liée au genre d'alimentation ; on sait qu'avec un régime féculent elle atteint son maximum et que le réprime azoté la fait diminuer beaucoup. Ces faits sont faciles à interpn*ter puisque nous connaissons aujourd'hui l'influence excitatrice du sucre sur la fonction glycogénique du foie.
Les symptômes accessoires que Ton peut observer dans cette forme du processus morbide, tels que la sécheresse de la bouche, la ronstipation habituelle, la diminution de la sueur et do Texhalation aqueuse par le poumon, etc., tirent, selon toute probabilité, leur origine de la polyurie; l'eau de l'organisme est éliminée par la voie rénale et conséquemment il y en a moins de rejetée par les autres appareils glandulaires.
Dans la seconde forme du diabète, les symptômes principaux, polyurie, polydipsie peuvent reconnaître en partie la môme origine; mais ici un autre facteur est en présence, c'est Texcès d'urée que renferme le sang et qui influe d'une manière remarquable sur la polyurie. On sait, en effet, depuis les recherches de Mauthner que Turée est un puissant diurétique et qu'après son administration il s'établit une intense polyurie. (Juimt à la polyphagie, elle trouve son interprétation dans la désassimilation des principes albuminoïdt^s, <»l dans les pertes incessantes en sucre,'en azote et même en matières minérales que l'on constate pendant le processus morbide. Le besoin de réparer ces pertes en est l'origine et, dans son intensité, la polyphagie leur est incessamment liée. Au bout d'un temps plus ou moins long, ces pertes ne peuvent plus être compensées par la polypliagie et l'autophagie survi(»nt avec ses conséquences d'amaigrissement progressif et de consomption organique. C'est encore à la désassimilation protéïque que doivent être rapportées, je crois, ces lésions çraves qui se montrent le plus souvent dans la période consomptive du diabète. Les inflammations diffuses à terminaison gangreneuse, les gangrènes en sont la conséquence. On sait, en eflel, que l'état de marasme est propre à déterminer des thromboses, des embolies et des gangrènes consécutives. Quant aux lésions inflammatoires légères, survenant du côté de la peau ou des autres organes, on peut en attribuer l'origine première à l'infiltration par le sucre des tissus organiques; la présence de cette» substance dans les éléments anatomiques pouvant entraver les actes d'assimilation et de désassimilation de leur nutrition intime. Ces données acquises examinons le Traitement du diabète : La dortrine de. Bouchardat devait conduire à l'adoption d'un mode de traitement portant spécialement sur le régime alimentaire des malad<*s. Supprimer les féculents de l'alimentation, tel fui .son but principal et l'auteur formule un régime spécial pour les diabétiques. I>îs féculents de toute espèce, le pain, les pommes de terre, les farines alimentaires, les semences des légumineuses : pois, haricots, lentilles, etc., furent sévèrement proscrits. Il en fut de même des sucres et des aliments sucrés, ainsi que des fruits renfermant beaucoup de glycose, tels que les raisins, les pommes, les poires, les pruneaux, etc., etc. Le lait, en raison de la lactine qu'il contient doit également être interdit, à moins toutefois qu'il soit bien supporté par les malades et n'augmente pas la glycosurie. Ia^s boissons doivent être const;miment surveillées; on ne permettra aucune de
DIABETE (SUITE). TRAITEMENT. 18t)
celles qui renferment du sucre ou qui sonl gazeuses. Les limonades (çazeuses, le vin de Champagne, les bières nouvelles, le cidre, les vins nouveaux et les eaux gazeuses seront donc prohibés. L'alimentation consistera en viandes de toute nature, en poissons de mer et poissons d'eau douce, en œufs, en fromages variés ; on y joindra les plantes herbacées telles que les épinards, la chicorée, les aspei^es, les haricots verts, etc. Ces aliments auxquels on ajoutera Se pain de son et le pain de gluten seront additionnés d'une proportion de sel plus grande que d'habitude. Enfm les boissons consisteront en vin vieux rouge de Bordeaux ou de Bourgogne que Ton coupera avec de l'eau ordinaire. On pourra donner aussi du thé, du café, et un peu de kirsch ou de rhum, en modérant toutefois leur usage. L'exercice enfin, destiné à amener la combustion de la irlvcose sera prescrit aux malades. La promenade, l'exercice du corps, la gymnastique, l'équitation, la manœuvre des haltères, l'escrime rendront alors de grands services.
Tel est le traitement. Il est certain que, dans la glycosurie permanente sans azoturie, dans le faux diabète, il rend les plus grands services. Il fait, en effet, disparaître, souvent très-promptement, le sucre des urines ; il fait disparaître également la polydipsie et la polyurie. Mais, dans le diabète vrai, il est complètement insuffisant. 11 ne faut pas perdre de vue que, dans cette forme du processus morbide, le diabétique fait du sucre, non-seulement avec les aliments féculents, mais même avec les aliments azotés, mais même avec ses propres substances albuminoïdes. Il ne faut pas oublier que la caractéristique de l'affection consiste, non pas dans la glycosurie, mais dans l'azoturie. Au reste, il est prouvé aujourd'hui que, chez les vrais diabétiques, l'usage exclusif d'aliments azotés, avec .suppression totale des féculents, fatigue bien vite l'estomac, entrave la réfrularité des digestions et mène à des dyspepsies entraînant à leur suite une anémie souvent très-profonde. Il y a donc alors un inconvénient réel à priver de féculents les malades de ce genre; on nf fait que hâter ainsi la venue de la période consomptive de la maladie.
S»* basant sur l'idée que le diabète est dû à un ralentissement dans les modifiaitions que doit subir le sucre dans l'estomac pour passer â l'étal d'acide lactique et former ainsi l'acide du suc gastrique, Bird Ilerepath (I) conseillait, pour faciliter cette transforma-
i\\ Bird H:;repath, cité par Brouanlel \thése (Tagrègnlion, 1869).
tioB de natureièmientative, Tusage de la levure de bière; Gray (1> et NelsoD (3) ceini de la présure. Comme vous le comprenez, celte médication ne pourrait être utile que dans la glycosurie dépendant d'une alimentation féculente en excès. Or, d'après les recherches de Pavy {S) y de Snow (4), de Griesinger» elle ne donne aucun résultat dans le diabète. De plus, la levure de bière, comme Ta prouvé Baudrimont (5), peut produire l'ivresse, la dyspepsie et cela très-rapidement; Pavy a également insisté sur les accidents qui suivent soa administration.
Quand surgit la théorie reposant sur les premières expériences de Cl. Bernard et faisant du diabète une alTection dépendant d'un trouble circulatoiVe du foie, produit par des modifications de naturr^ nerveuse, une médication en rapport fut instituée. Elle comprenait les révulsifs sur la région hépatique et la région bulbaire, l'élertrisalion des nerfs vagues, Tliydrothérapie, enfin les médicaments considérés comme sédatifs du système nerveux : l'opium, la valériane, le castoréum, le bromure de potassium. Il faut le reconnallre, la plupart de ces médicaments rendent de véritables services dans le diabète; mais, comme le fait observer Lécorchê, ce n'est pas en vertu de leur action antispasmodique qu'ils donnent des résultats aussi satisfaisants. Nous verrons plus loin quel est leur mode d'action. Quant aux révulsifs et à l'hydrothérapie on peut dire que* s'ils sont utiles dans certaines formes de faux diabètes, ils ne donnent pas de résultats dans la glycosurie azoturique.
Enlin la théorie de Pavy et de SchilV, reposant sur l'idée de la présence d'un ferment dans le sang, lit instituer le traitement du diabète |»ar les substances anti-fermentesribb'S. Ebstein et Millier (G) donnèrent l'acide phéniquc et l'acide salicilique et, à Paide du premier de res médicaments, obtinrent d'abord deux sucrés sur trois cas. Mais, plus tard, une étude mieux faite leur permit de reconnaître que l'acide pliénique n'a d'action que dans 1rs cas les plus légei's; que ses succès, même dans ces cas, ne sont pas constants, que la
(|i r.ray. MnnlhUj Journ. of med. science, IKr»^.
(ij Ndsiiii, Oh liiiuor pcpticux. {The Lancet, 1855.)
(',)) Pîiv\, 0/1 [Jiahetfs, rilé par Hrouarilel, l'jc. cit.
({} SnoNv 'Ltinn't, 18.V)), 'u\.
iit) Ikithlriiiioiil {UuUetin tlf thérapeutique, 18r>C».
(0; W. EI»<t(Mii «l J. MùlItT, l'eher itie Ilehandlung der Zuckerharnruhr mit Carbohaùrt iïierlin. Klin. Wnchcnn., \Hi:U, et W'fitere Mittheilumjni itlter die Beiiandlung d^s hia^ Itetes inellilus mit t^arhuhauri' tvhst îtftivrkuittjfn uhcr die Anweiidun'j der Sitlictisaure Itei diexrr kranUteit [Berlin. Klin. Wodiens., iSTo).
DIABÈTE (SUITE). TKAITEMENT. 191
médication ne met pas à fabri des rét-idives et qu'elle est tout à Êul impoissante dans les cas graves.
Les théories considérant le diabète comme Te résultat de la nondestruction du sucre dans le sang devaient nécessairement conduire à l'emploi de médicaments destructeurs de la glycose. A la suite des vues de Reynoso et de Dechambre, on imagina de fournir au sang Toxygène qui lui faisait défaut; cette médication répondrait encore, comme le fait observer Jaccoud, à la nouvelle théorie de Petlenkofer et Voit. Dans ce but, et malgré la protestation de Reynoso lui-même, on fit faire aux malades des inhalations d'oxygène ; Birch (1), Béren- Î^er-Féraud (2) signalèrent des cas où ces inhalations produisirent une amélioration notable avec diminution de la glycosurie. Cependant les expériences de Griesinger prouvèrent que l'oxygène en inspirations ne donne aucun résultat favorable, fait qu'expliquent ^cs re- (•h«?rches de Gorup prouvant que ce gaz n'agit pas sur le sucre en foxydant, et celles plus récentes de P. Bert (3) démontrant que, sous une pression d'oxygène, la glycose du sang se détruit moins facilement qu'à l'air libre. Au reste, comme l'ont établi Regnault et Ueisel f t), chez l'homme sain, l'oxydation du sang dans le poumon a des limites qu'aucun moyen ne peut faire franchir et, chez les diaboliques, la capacité d'absorption de l'oxygène s'abaisse considérableiDJ-nt; Gaethgens et Voit l'ont bien établi.
Le chlorate de potasse, le permanganate de potasse furent aussi administrés aux malades dans le but de produire de l'oxygène dans le sang. Ils furent surtout préconisés par Sampson (5). 11 en fut de mrnie du peroxyde d'hydrogène expérimenté par Richardson (0), Wm Day (7), Baifidd (8) et Atkinson (9). Des résultats remarquables ont été signalés. Cependant, outre qu'il n'est pas prouvé que ces Sîihsfances produisent de Toxygèno en pénétrant dans le milieu intérieur, leur usage, s'il en était ainsi, me semblerait plutôt nuisible qu'utile. L'oxygène formé dans le sang, en effet, ne s'attaquerait pas
! îîirch iDrit.meil. Jnurti., \Sft'y).
- B»>ronjçor-Ft*nuid iUaUetin de thérapeutique, 18fil).
îi I*. Hcrl. Recherdtes expérimentales sur Vinfluence que les modifications dans la j-Tr-ytoii b'irotnftrique e,rercent sur les pliènotnèues de lu r<>, Masson, 1871. îl He;:nnult et Kciset, Annales de chimie et de physique, t. XXVI. I-'» >.ini[»s4>n {Lancet, IHôIîi.
<1 i;ii hinlson, Herherclies sur le peroxyde d'hydroyene^ 1800.
7 Juhri I>ay {Lanrely 1858).
'X.. Uniicl.l dtrit. med. Journ., l«r>S). .'«, ltkm^o^ (Lamet, 1808;.
19â LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.
souleincnt à la glycosc ; mais irait certainement activer la destruction (les matières albuminoïdes, et vous le savez, cette destruction constitue Tesscnce m<^me du diabète.
Le traitement du diabète par les alcalins repose sur les mêmes vues doctrinales. Indique empiriquement par VVillis, Rollo et Fortlierp^ill, il a été préconisé par Bouohardat et Mialhe surtout, qui se basait pour conseiller leur emploi sur la doctrine du diabète qu*il avait formulée. Les alcalins ont été donnés sous toutes les formes. Willis, Forthergill et Walt préconisaient l'eau de chaux; Traller, lluf«*land faisaient usage de la magnésie calcinée; Dur, Neuman, liarlow et Houchardat employaient le carbonate d'ammoniaque; Mialhe se servait du bicarbonate de soude. Tous ces alcalins donnaient de bons résulUits; ils diminuaient la glycosurie et les symptômes qui raccompagnent. Aujourd'hui, les alcalins jouissent encore d'une très-grande vogue ; mais c'est principalement aux eaux minérales que l'on s'adresse. Vichy, Vais, Carlsbad sont les stations principales où l'on envoie les malades. De nombreux succès sont tous les jours rapportés a l'usage de ces eaux minérales; Durand- Fardel préconise Vichy, Bouchardat vante l'eau de Vais elSeegen(l) adirme que les eaux de Carlsbad, même dans les formes les plus graves du diabète, diminuent l'intensité des symptômes les plus pénibles. Cependant, pour ce qui est de celte dernière source, les résultats ne sont pas toujours aussi favorables. D'après Kulz (2), en effet, dans les cas graves, la glycosurie ne diminue ni pendant, ni après le traitement; on ne constate pas d'autre am^^Iioration que celle procurée par un régime convenable; dans les cas légers, l'eau, acrom|Kignéi» d'une alimentation peu hydrocarbonée, supprime le sucre ;\ la vérité, mais seulenn^nl pend mt la durée du traitement.
Il est certain que le traitement du diabète par les alcalins donne des résultats avantageux; mais, il faut bien le reconnaître, c'est précisiMuent dans celte forme de gKr«)surie p»»rmanente que je vous ai désigné!» sous le nom defauxdiabéio,que Ton constat»* ces résultats, 0:\ les remanju»» aussi dans res diabètes qui ne sont pas azoturiques au début et qui ne le deviennent que plus Uird. Dans tous ces cas le séjour des sujets aux stations lh»»rmales de Virhy, de Vais, el del*irlskuMe traitem»»nt alcalin artitiri»*! donnent du calme aux malades, rap|K*llent h' souuu'mI, facilitent les digestions, diminuent
'\ S.vpMi. f\mtT^b%,tt'^n$ 4 i'ftuie citHnfue dn Jmi-<te siirn». ..4rrA. ^n, de mè»!., tiï»'.:..
\i Kuli, B^itrajf lur Pét^K^tyj.f uni TS-'rifHf dff /»wMr< meUttw$, I8T4.
la polydîpsie et bientôt la glycosurie, surtout si en môme temps un régime convenable a été institué. Mais, on ne saurait trop le répéter, dans le diabète vrai avec azoturie, le traitement alcalin ne doit pas être employé ; même dans le faux diabète, il ne doit pas être exagéré. On sait, en effet, d'après les recherches de Chevreul et de Maurisset, que les alcalins augmentent les combustions organiques interstitielles et accroissent par le fait la quantité d'urée éliminée. L'usage trop prolongé de la médication alcaline, son emploi intempestif dans le diabète azoturique peuvent donc amener par anticipation la période consomptive ainsi que les complications graves de la maladie. Mialhe, je vous l'ai dit, attribuait Tamélioration produite par les alcalins à la combustion du sucre dans le sang déterminée par leur présence. Pavy pensait qu'ils agissaient en diminuant la formation de la matière glycogène dans le foie. Ces différentes manières de voir sont purement hypothétiques. Il est plus rationnel de penser que c'est par leur action sur la digestion qu'ils produisent les bons effets signalés. Cl. Bernard a prouvé que les alcalins, mis en contact avec la muqueuse gastrique, augmentent la sécrétion du suc gastrique et fhcilitent ainsi beaucoup la digestion.
Le professeur Canlani dopt je vous ai signalé la théorie diabétique a préconisé aussi un Irailement de ce processus morbide. Il consiste à ne donner au malade ni sucre, ni aucune des substances renfermant des matières féculentes ou sucrées et à instituer un ré- ;rimc à l'eau, à la viande et à l'alcool dilué (10 à 15 grammes par illO gr. d'eau) pour remplacer le vin au repas. Ce régime amène, suivant la théorie, la disparition du sucre des urines; mais, comme il est nécessaire d'utiliser Toxygène qui, ne servant pas à la combustion du sucre chez les diabétiques, va brûler les matières grasses el les substances albuminoïdes, il faut y ajouter un aliment trèscombustible. Cet aliment est Tacide lactique que Canlani donne à la dose de 10 à 15 grammes par jour. D'après l'auteur, cette méthode iruéril le diabète; la disparition du sucre a lieu le plus souvent au bout de trois jours; les c<is incurables sont l'exception. Cependant c»:*s résultats si encourageants n'ont pas été confirmés; Forster et W. Ogle (1) surtout ont fait voir que l'acide lactique peut bien agir dans les cas légers (probablement au début ou dans le faux diabète), mais qu'il ne réussit pas dans les cas graves. Même dans les cas lé-
li w. 0j;lc, Cates of Diabètes mellilus trealed wUh laclio acUl. {Med, Times and
MCOT. II. — 13
gers, on voit fréquemment le sucre reparaître si, tout en continuant l'acide, on permet le retour à ralimenlalion féculente pendant peu de temps.
Je dois VOUS dire encore, messieurs, que sans doctrine pathogénique, et de la manière la plus empirique, un nombre considérable de médicaments ont été employés : les amers, les astiingents, les évacuants, les diurétiques, les anliscorbutiques, les acides : sulfurique, nitrique, phosphorique, les sulfites et les sulfates, les émissions sanguines, le sucre de canne même, furent ainsi essayés. On utilisa également les sels de cuivre, de mercure et les préparations iodées. Sans doute tous ces médicaments comptèrent des succès entre les mains des praticiens qui les mirent en usage; mais, il faut le dire, ces succès ne furent qu'éphémères; les cas de guérison vraie se rapportent à la glycosurie non azoturiquc, et même dans cette forme, le plus souvent, ces médicaments ne donnaient aucun résultat.
Après tout ce que je vous ai dit du processus diabétique ; après la longue étude que nous avons faite des formes cliniques de la maladie, après la digression sur la glycosurie passagère, je crois qu'il nous est possible de tirer les conclusions thérapeutiques suivantes :
La glycosurie passagère, quelle que soit la cause qui l'a produite, guérit d'elle-même; elle ne réclame aucun traitement. Toutefois, pendant son évolution, il sera utile d'éviter les causes pouvant entretenir l'excitation extra-physiologique du foie et, par conséquent, on diminuera les féculents alimentaires et l'on supprimera les sucres. Quand la glycosurie existe à l'état d'intermittence, comme elle a une tendance à devenir permanente et, par conséquent, à se transformer en faux diabète, il faudra instituer le régime de celte dernière forme et Tappuyer par une médication tendant a diminuer Tétai conjeclil du foie ; l'hydrothérapie pourrait trouver place ici.
Dans la glycosurie pernianente sans azoturie, il faut tenter d'écarter les causes de production exagérée du sucre ; le régime de Itouchardat sera institué, mais en ayant soin de ne pas le continuer trop longtemps sans donner quelques féculents ; les alcalins sous forme d'eaux : de Vichy, de Vais, de Carlsbad seront conseillés, mais pas en usage constant; l'hydrothérapie sera également d'un grand secours, ainsi que l'exercice. Il ne faut pas oublier que la glycosurie en question précède souvent le vrai diabète, qu'elle devient azoturiquc et, par conséquent, on évitera toutes les causes qui pourraient
augmenter la désassitnilaiion protéiquc. Les travaux corporels ou intellectuels exagérés, les veilles, les excès vénériens seront proscrits. On conseillera aux malades le calme, la tranquillité d'esprit et une vie très-régulière. Dans cette sorte d'affection, les préoccupations, les chagrins, la colère sont excessivement nuisibles.
Pour ce qui est du vrai diabète, son traitement rationnel a été tracé de main do maître, par Lécorché. Il doit être considéré au poini de vue hygiénique, médical et chirurgical.
Par rhygiène qu'il prescrit aux diabétiques, le médecin doit avoir pour but de parer aux pertes considérables éprouvées par les madères albuminoîdes. Les viandes, les œufs seront donc conseillés; OQ ne supprimera pas complètement les féciilents, puisque leur suppression, vous le savez, entraîne bientôt l'apparition de la dyspepsie mettant les malades dans l'impossibilité de réparer les pertes qu'ils subissent. Les graisses (beurre, lard, huile de foie de morue) entreront dans le régime du diabétique parce que, plus faciles à oiyder que les féculents, en fixant une partie de l'oxygène, elles diminueront la désassimilation protéique. A ces matières alimentaires on joindra l'usage de l'alcool, sous forme de vin généreux ou de liqueur, du thé, du caré, substances qui, malgré l'augmentation légère de la glycosurie qu'elles déterminent, ont surtout pour effet d'abaisser le chiffre de l'urée et, par conséquent, d'entraver les combustions interstitielles. Enfin, l'exercice musculaire qui entretient le fonctionnement régulier de tous les organes, facilite la digestion et la respiration, sera le complément du traitement hygiénique.
Le tiaitement médical repose sur l'emploi des médicaments qui diminuent la désassimilation protéique et dont l'action se révèle par une l>aisse du chiffre de l'urée. Comme l'ont établi les observations de Rollo, de Prout, de Bouchardat, l'opium rend des services remarquables chez les diabétiques. Comme l'indique Lécorché, c'est le rnt';dicament par excellence du diabète. Sous son influence, le fait résulte manifestement des recherches de Pécholier et de Lécorché, les pertes en urée diminuent considérablement, en même temps que ^'abaissent les chiffres des sulfates et des phosphates dans l'urine* Bientôt la polyurie, la polydipsie et la glycosurie elle-même diminuent aussi, et ces bons résultats se maintiennent longtemps si l'on a soin de ne pas exagérer les doses à l'exemple de Trousseau qui en donnait jusqu^à 3 grammes par jour et de Menez qui allait jusqu'à 1 gratnme. A ces doses, en effet, l'opium entrave bien Vite la digestion et vous savez qu'il faut absolument éviter cet effet chez les dia-
biHiqucs. Comme Topium, la valériane diminue les combuslions proléiques; 11 en est probablement de même du bromure de potassium. Ces substances ont donné de bons résultats entre les mains de Trousseau, de Dumontpallier et de Beghie. La valériane, comme la démontré Bouchard (I), à la dose de 8 grammes d'extrait, diminue rapidement la quantité d'urée, et bientôt après la polyurie. Chez une femme qui rendait 16 litres d'urine avec 34 à 35 grammes d'urée, son administration fit tomber l'urine à 8 litres et l'urée à 12 grammes par 24 heures. L'arsenic paraît agir de la même manière; cependant les diabétiques traités par Berndt (2), Laillier (3), Siredey (4) et Brouardel (5) ont plutôt vu leur état s'aggraver sous l'influence du traitement arsenical. 11 est donc préférable de s'abstenir de l'usage de cette substance. En dehors des médicaments signalés, le quinquina et le fer, surtout dans la période consomptive de la maladie, devront toujours être donnés. De même, il ne faudra jamais omettre de traiter par des moyens appropriés la dyspepsie, si elle venait à s'établir.
Dans ces cas les meilleurs agents antidyspeptiques sont sans contredit la strychnine et les préparations de noix vomique. C'est probablement à cette excellente action sur les fonctions digestives que sont dus les résultats obtenus dans le traitement du diabète par ces médicaments. Pendant leur usage, en efl'et, on voit souvent diminuer la polydipsie, la polyurie et quelquefois même disparaître la glycosurie (fi).
Les complications diverses qui peuvent se présenter pendant le cours du diabète réclament très-fréquemment l'intervention chirurgicale. Or, je vous l'ai dit, dans cette affection, les traumatismes les plus légers, les inflammations les plus bénignes, en raison de l'imprégnation des éléments anatomiques par le sucre, en raison de l'état de débililation profonde où se trouve placé l'organisme, ont
(Il Rjiiclianl, klude xur radminislralion de la valériane danx le diabèle insipide. {Société de tiiolofjie, 187:] j
yt) Berndi. {/hifeland* Journal, 1831.)
(3; laillier, cité par Brouardel, loc. cit,
(i) Sircdcy, id.
(5) Brouardel, loc. cit.
(G) D*aprÛ9 des recherches loutcs récentes de Pravas, les i»atiis d*air comprime auraient
une reinarquahic infliiciu-e sur les actes de la nutrition intime. Suixant l'auteur, ils régu-
lariieraicnt et modéreraient ces arte< en amenant une notable diminution dans la pn»-
daelion de l'urée. 11 y aurait peut-être lieu d'essayer les bains en question dans le trai-
IflnenC du diabèle (S. C. T. Pravas, [techerchex expérimentale» nur les effelt phymlogiqmei '
4$ fmt0m%eHiëUf}ti de la preuion almo$pltérique, Masson, 18701.
OIABËTE (SUITE). TRAITEMENT. 107
la lendance la plus manifeste à donner lieu à des gangrènes, souvent diffuses et souvent graves par leur terminaison. C'est en présence de cet état de choses que le plus grand nombre des chirurgiens redoutent les opérations chez les diabétiques et que, d'une manière générale, Landouzy rejetait toute espèce d'opération chez les malades en question. Verneuil se montre également très-circonspect en ces cas; il ci*aint les hémorrhagies qui souvent succèdent à Faction du bistouri. Sans doute ces craintes ne sont pas partagées par tous les chirui'giens et certains d'entre eux, notamment Larrey, Trélat, Legouest ont soutenu l'innocuité de l'intervention chirurgicale pendant le cours du diabète. Cependant il est bien certain que, chez les diabétiques, le chinirgien doit prendre de grandes précautions. Lorsqu'il s'agit de l'amputation consécutive à une gangrène, il faut avant tout attendre que la gangrène soit parfaitement limitée et tâcher, avant d'opérer, de modifier autant que possible l'état général des malades. Dans les cas de cataracte, il faut choisir, parmi les procédés opératoires, ceux que Texpérience a démontrés, comme étant les plus utiles et les plus iooffensifs. Mon savant maître, le professeur Stœber de Strasboui-g, a obtenu des succès signalés dans l'opération de la cataracte par rextraction linéaire; entre les mains de de Grufe ce procédé a également donné de bons résultats; c'est donc à lui qu'il conviendra d'avoir recours.
En dernier lieu je dois vous dire que, chez les diabétiques, le médecin doit éviter le plus possible l'emploi des moyens thérapeutiques déterminant des inflammations cutanées. Les sétons, les cautères, les moxas, les vésicatoires seront bannis de la thérapeutique chez ces malades, car leur usage peut être l'origine de faronrles, d'îmthrax, de phlegmons difl'ns et même de véritables
j.^ingrenes.
