ENDOCARDITE RHUMATISMALE

rhumatisme noueux; ceux de Walshe, d'Ormerod et de Garrod montrent son existence chez des sujets atteints de rhumatisme articulaire sub-aigu.

L*endocardite siège ordinairement dans le ventricule gauche du cœur; elle se limite très-souvent aux valvules et c'est la valvule mitrale qui est le plus habituellement atteinte. Les valvules peuvent être malades dans leur totalité, mais il arrive parfois qu'une seule de leurs Faces soit lésée, et dans ce cas, comme le fait observer Jaccoud, c'est la face qui reçoit le choc de la colonne sanguine qui s'enflamme. Au début on constate l'hyperémie du tissu sous-séreux et la disparition de l'aspect poli et de la transparence de la membrane. Bientôt à la surface apparaissent des saillies papillaires, de petites végétations dues à la production de nouveaux éléments anatomiques et, en même temps, toute la membrane s'épaissit. Ces saillies produisent un état rugueux des surfaces valvulaires qui amène rapidement la coagulation du sang en contact avec elles. 11 en résulte des dépôts de fibrine coagulée sur les saillies en question, dépôts se faisant sous forme de petits fragments globuleux ou coniques plus ou moins volumineux. Ultérieurement, la maladie peut aflecter deu?C modes évolutifs diiïérents.

Tantôt les éléments de nouvelle formation persistent et prennent peu à peu le caractère des éléments du tissu conjonctif. Dès lors les \'alvules s'épaississent, s'indurent ; il s'y montre des nodosités plus ou moins volumineuses ayant forme de papilles ou de verrues et supportées par un renflement arrondi. Ce sont là les végétations valvulaires qui, sur les valvules auriculo-ventriculaires, forment, près de leur bord libre, une bordure assez large s'étendant jusque sur le cordage tendineux et qui, sur les valvules semi-lunaires, apparaissent sur le nodule médian et les bords latéraux. La conséquence est le rélrécissement des orifices frappés. En môme temps que se produisent ces végéUitions, des adhérences anormales peuvent se former. Les valvules peuvent alors se souder à la paroi ventriculaire et, en raison de la rétraction incessante des adhérences produites, se ratatinent graduellement, de manière à ne plus présenter qu'un bourrelet rugueux et villeux au pourtour de l'orifice cardiaque; elles peuvent encore se souder entre elles et, dans ce dernier cas, elles figurent une sorte d'entonnoir rigide dont le sommet est occupé par une ouverture inra^iable d'être fermée. L'occlusion de l'orifice où ces lésions se sont produites devient dans les deux cas totalement impossible; il y a tnmffisance valvulaire irrémédiable. Comme vous le comprenez facile-

ment, la production des végétations et celle des adhérences peuvent exister simultanément et, lorsqu'il en est ainsi, la conséquence définitive est la coexistence de rinsuffisance valvulairc et du rétrécissement au niveau du même orifice cardiaque. Avec le temps, du reste, et quand Tendocardite est passée à Tétat chronique, les productions conjonctives dont je viens de parler peuvent subir l'infiltration calcaire ou parfois même la dégénérescence graisseuse. Dans le premier cas, les valvules deviennent d'une extrême dureté et Ton v trouve d'àboudants dépôts de granulations minérales. Dans le second cas, il se forme des plaques jaunâtres sur Tendocarde et ces plaques sont le plus souvent situées dans les points les plus épaissis de la membrane. Lorsque vient le ramollissement granulo-graisseux, la fonte graisseuse des éléments commence par le centre et l'on trouve, au-dessous des plaques jaunes, un foyer rempli d'une bouillie granulograisseuse. Il peut se faire aussi qu'usant de proche en proche ses parois, ce foyer se vide dans la cavité du cœur et qu'il en résulte une peile de substance. Si, primitivement, le foyer de ramollissement siégeait sur les parois du cœur, son ramollissement et son évacuation peuvent être suivis de la production d'un anévrysme partiel du cœur, de même que ce ramollissement et cette rupture peuvent amener la rupture des tendons et la perforation des valvules en un ou plusieurs points, suivant qu'il occupait Tune ou l'autre de cespaities du viscère cardiaque.

Dans le second mode évolutif l'inflammation de l'endocarde prend le cachet destructif, et l'endocardite devient par le fait ulcéreuse. Les éléments normaux de la région subissent bientôt la dégénérescence albumino-graisseuse ; ils se ramollissent rapidement et, mélangés à l'exsudat qui a infiltré la région emflammée, forment un tissu ramolli que le frottement du sang use incessamment. Souvent, dans la profondeur, il peut exister aussi un foyer où IcramolUssementest plus avancé et dans lequel, indépendamment des éléments normaux ou récents dégénérés, on trouve une certaine proportion de leucocytes. La conséquence de cette inflammation destructive est la formation d'un ulcère de V endocarde. S'il siège sur les valvules, il peut amener leur perforation, leur rupture, le détachement de fragments plus ou moins volumineux de ces membranes; il en est de même s'il siège sur les cordages tendineux. Si l'ulcère occupe les parois du cœur, il peut aller creuser l'endocarde jusqu'aux fibres musculaires elles-mêmes, user ces fibres et aboutir finalement encore à la formation d'un anévrysme partiel du cœur. Dans certains cas où l'ulcéra-