ENDOCARDITE RHUMATISMALE

lion siégeait sur la cloison inlerventriculaire, on l'a vu amener la communication des deux cœurs.

Les dépôts fibrineux se produisant, comme je vous Tai indiqué, sur les surfaces dépolies de l'endocarde ne sont pas autre chose que des thromboses cardiaques; ils suivent l'évolution habituelle des thromboses de cet organe, sur laquelle je n'ai pas à revenir puisque je vous Tai décrite complètement dans mes leçons sur la thrombose. Ce que je tiens à vous rappeler toutefois, c'est que ces coagulums plus ou moins volumineux peuvent, soit en totalité, soit dans leur partie centrale, présenter d'une manière complète les phases dégénératives de la fibrine que je vous ai signalées. Suivant que l'un ou l'autre de ces modes de destruction les atteint, on les voit se ramollir, se dissocier par leur surface en fragments qui sont entraînés par le sang et qui, suivant leur volume, peuvent ou non aller faire des embolies dans des vaisseaux de calibres divers, ou bien se creuser une cavité cenlrale dans laquelle on trouve du pseudo-pus fibrineux et qui finalement peut se rompre et verser son contenu dans le sang.

En dehors des cas où l'endocardite, légère dès le début, ne donne lieu à aucun trouble fonctionnel pendant la vie, et ces cas, Charcot la fait voir, sont très-fréquents surtout pendant le rhumatisme articulaire chronique; en dehors de ceux où la lésion, portant sur les orifices et les valvules, amène les rétrécissements et les insuffisances classiques que je ne fais que vous signaler ici, on en rencontre un assez grand nombre où des désordres considéribles peuvent se produire à la suite de processus emboliques ayant leur point de départ dans les différentes lésions que je viens de vous décrire. Des concrétions fibrineuses, des débris de valvules, des fragments de cordages tendineux, des détritus formés pendant la dégénérescence ^^i-aisseuse des tissus inflammatoires ou l'ulcération de rendocarde peuvent ainsi se détacher de la surface interne du cœur et se trouver lancées dans les artères de la grande circulation, s'il s'agit du cœur gauche, et dans les artères pulmonaires, si le cœur droit est le siège de la lésion.

Si les emboles sont volumineux, ils vont faire bouchon dans des artères de gros calibre et l'oblitération de ces vaisseaux est suivie de ses conséquences habituelles d'anémie locale et quelquefois de gan- . grène. Dans l'endocardite rhumatismale des exemples de ce genre ont été rapportés par Watson (1), Tufnell (2) et grand nombre d'au-

{\i Watson, Principles and practice of physic., t. II. {i) TufoeU, Dublin Quart. Joum.

très auteurs. On a vu Tiliaque externe, l'artère fémorale être oWîtérées par des emboles volumineux détachés ainsi de la surface du cœur. Dans un cas rapporté par Goddard-Rogers (I), l'endocardite, qui siégeait dans le cœur droit, a été le point de départ d'un caillot embolique qui fut lancé dans l'artère pulmonaire et l'oblitéra. En dix minutes le malade succornbaitasphpié.

Si les corps emboliques sont plus petits, ils vont oblitérer des vaisseaux de moindre calibre ; ils peuvent ainsi produire de véritables embolies capillaires. Les emboles sont lancés dans les directions les plus diverses et vont échouer dans le cerveau, la rate, le foie, les reins et même dans la peau et les muscles. Les embolies cérébrales sont des plus fréquentes puisque, suivant Lancereaux (2), la moitié des embolies de cet organe reconnaîtrait pour origine l'endocardite rhumatismale; celles de la rate se montrent aussi très-fréquemment; enfin celles des reins, décrites par Bcckmann (3) et par Chomel (4) doivent, selon toute probabilitii, être l'origine de cette inflammation rénale que Rayer (5) décrivait sous le nom de néphrite rhumatismale.

Quel que soit leur volume, quel que soit le lieu où elles vont se produire, les embolies d'origine rhumatismale sont suivies de leurs conséquences habituelles. Ces conséquences, que je vous ai décrites dans mes leçons sur les hémorrhagiçs, le processus embolique et les diverses dégénérescences, consistent dans la production des infarctus hémorrhagiques, des hémorrhagies capillaires donnant lieu, lorsqu'il s'agit de la peau aux taches ecchymotiques et auxpétéchies. Dans le cerveau elles aboutissent au ramollissement de cet organe. Les infarctus, du reste, suivent toujours la même marche que vous connaissez, et je n'ai pas à y insister davantage,

A la suite de l'endocardite ulcéreuse qui peut, contrairement au dire de quelques pathologisles, survenir pendant le cours du rhumatisme articulaire, on voit parfois aussi s'établir un état général grave se rapprochant de la septicémie. Le fait se rencontre chez les sujets placés dans de mauvaises conditions hygiéniques, mal nourris, alcoolisés ou déjà cachectiques. Dans ces cas, il semblerait que les produits versés dans le sang par l'ulcération de l'endocarde aient le

(1) Goddard-Rogers, The Lancet, 1865.

(2) Lancereaux, De la thrombose et de VemhoUe cérébrales, 1862.

(3) Beckmann, Vbcr Ilàmorrhagische Infarcte der Nieren, 1860.

[i) Chomel, Recherclies sur Us altérations des reins dans le rhumatisme articuiëire aigu, 1868.

(5) Rayer, Traité des maladies des reins.

MYOGARDITE RHUMATISMALE. 353

pouvoir de déterminer une vérilable infection septique ou septicoîdc. C'est alors que Ton voit, en effet, indépendamment des localisations emboliques qui revêtent un caractère de spécificité septique, s'établir un état fébrile, soit continu, soit intermittent, mais d'une gravité exceptionnelle. Les malades sont alors rapidement emportés avec des symptômes qui rappellent véritablement l'état tj-phoîde.

Tous ces faits, que je ne puis ici vous détailler plus longuement, vous montrent l'extrême gravité de l'endocardite rhumatismale, qui peut être le point de départ d'une foule d'accidents éminemment sérieux, en dehors même des conséquences de rétrécissement des orifices et d'insuffisances valvulaires qu'elle entraîne le plus habituellement. La plus active surveillance doit donc être la règle constante du médecin lorsqu'il se trouve en face du rhumatisme articulaire, soit aigu, soit chronique, puisque, vous le savez, l'cndocardile peut apparaître dans l'une et dans l'autre des formes du processus morbide. Une circonstance nouvelle doit imposer la pratique constante d«? l'auscultation du cœur chez les rhumatisants. Dans le plus grand nombre des cas, lorsque la péricardile ou l'endocardite se développent pendant le cours du rhumatisme articulaire aigu, la marche de la fièvre n'en est en aucune façon modifiée. C'est à peine si l'on obsenc une élévation thermométrique nouvelle (Je quelques dixièmes de degré. Pour qu'il y ait une augmentation de température, il faut que les inflammations cardiaques soient d'une violence inaccoutumée nu que les sujets atteints présentent une disposition toute spéciale. L'i péricardite et l'endocardite sont donc des manifcstiUions rhumati>inal»*s à marche vraiment insidieuse et sur lesquelles TaUention «loil être incessamm(»nl portée.

La myocardite, inflammation du tissu propre du cœur, s'obsorve ,'i5sez fréquemment dans le cours du rhumatisme articulaire aigu ; »:!le se montre pareillement à la suite de Tendocardite chronique dont l'origine pi*emière a été rhumatismale. Dans le myocarde, l'inllammation est aiguë ou chronique. Dans le premi(3r cas elle détermine la di'génércs<:enre et quehjuefois même ki suppuration du cn-ur; dans le second, elle aboutit à la cirrhose ou sclérose de cet

orjrane.

l'nc première forme de la myocardite aiguë s'observe soit à la suite de rendorarditc, soit à la suite de la péricardite. La lésion se limite à une couche plus ou moins épaisse du myocarde en contact avec la membrane cardiaque enflammée; elle doit être considérée

PJCOT. 11. — 23

comme le résultat de la propagation du processus inflammatoire au tissu propre du cœur. L'inflammation dans ce cas prend le cachet dégénératif ; elle frappe les fibres musculaires qui sont rapidement atteintes de dégénérescence albumineuse, puis de dégénérescence graisseuse. Toutefois, le plus souvent, la dégénérescence est remédiable, puisque Taltération disparaît avec la période aiguë de Finflammation.

Dans une seconde forme, la myocardite aiguë survient en dehors de toute lésion de l'endocarde ou du péricarde, ou du moins, s'il y a concomitance, la localisation vers le tissu propre du cœur ne peut être considérée comme une propagation par contiguïté de tissu. Dans ce cas, en efl*et, la myocardite se localise en foyers dont le volume varie depuis celui d'une tête d'épingle, d'un pois jusqu'à celui d'une noix. Le plus souvent ces foyers siègent sur le ventricule gauche; cependant on peut aussi en rencontrer dans la cloison et plus rarement sur le ventricule droit. Dans ces foyers circonscrits on constate toujours une dégénérescence des fibres musculaires; quant à la lésion cardiaque elle se termine de diverses manières. Tantôt l'inflammation poussée à un très-haut degré aboutit à la suppuration, et il en résulte des abcès du cœur tels que Dittrich (1) et Raikem (2) les ont décrits ; tantôt, en même temps que survient ladégénérescence d^s fibres musculaires, il y a production rapide de tissu conjonctif et formation de callosités cardiaques, suiN-ant l'expression de Niemeyer. Après une période d'acuité, le processus inflammatoire est alors passé à l'état chronique.

Lorsque des abcès se sont formés, le plus habituellement ils augmentent de volume, arrivent vers l'une ou l'autre des surfaces du cœur et en amènent la perforation. Quand l'ouverture se fait dans le péricarde, elle produit une violente péricardite qui tue rapidement les malades; quand elle a lieu dans l'une ou l'autre des cavités cardiaques, elle devient la source d'embolies multiples qui vont se faire dans les difllérents départements de Tappareil circulatoire. De plus, l'ouverture de l'abcès dans ces cas a pour conséquence la formation d'un anévrysme aigu du cœur, car le sang, en i*aison de la pression qu'il possède, en s'introduisant dans la cavité de labcès l'agrandit de plus en plus et peut finir par déterminer la rupture à l'extérieur du cœur et conséquemment une mort foudrojante. Dans

(1) Dittrich, Ueber die lIerimu$keUnt%ûndung, iHôt,

i^) Raikem, cité par Parrot, art. Cabditc du Dictionnaire encijcl. des se. med.. Matton, 1871.

MYOGARDITE RHUMATISMALE. 355

quelques cas assez rares, les abcès cardiaques siègent dans les muscles papillaires ; leur ouverture amène la rupture de ces muscles et la production instantanée d'une insuffisance valvulaire. Les abcès du cœur cependant ne suivent pas toujours cette marche; le pus peut être résorbé en laissant après lui une induration cicatricielle, ou bien le foyer peut s'enkyster et son contenu ainsi renfermé subir la transformation caséeuse. Ces cas toutefois sont extrêmement rares.

La myocardite chronique, qui aboutit à la cirrhose ou sclérose du cœur, se produit surtout à la suite des lésions valvulaires dont l'origine première réside dans le rhumatisme lui-même; elle est caractérisée par l'hypertrophie du tissu conjonctif interstitiel avec dégénérescence et disparition presque complète des éléments musculaires. Dans ces cas elle siège sur les muscles papillaires plus spécialement et contribue à produire les insuffisances valvulaires. Mais, comme je vous l'ai dit tout à l'heure, quand elle succède à la forme aiguë, elle peut donner lieu à la transformation cirrholiquede certaines régions du muscle cardiaque. Son siège de prédilection est le ventricule gauche ; la base de l'organe ou la pointe peuvent aussi être affectées. On trouve alors des îlots ou des plaques de couleur blanche, à reflets nacrés occupant une épaisseur plus où moins grande de la paroi cardiaque. Ces plaques existent surtout à la surface interne de Forgane.

Comme Pavaient déjà indiqué Pruss,Bouillaud, Turnham, comme l'ont montré depuis Rokitansky, Bamberger, Fœrster, Mercier et autres auteurs, cette myocardite chronique, comme la myocardite terminée par suppuration, peut donner lieu à la formation d'un anévrjsme cardiaque que l'on désigne alors sous le nom (ïanévrysme partiel chronique du cœur. Le tissu conjonctif de nouvelle formalion, ne pouvant résister à la pression du sang, se laisse distendre ; il en résulte une dilatation formant bientôt cavité et communiquant avec l'intérieur du cœur. Il peut se produire par ce mécanisme un anévr>sme dont le volume varie entre celui d'une noisette et celui d'un œuf de poule. Cependant la rupture dans cette forme d'ané- \Tysme est assez rare, contrairement à ce qui se passe dans le cas de l'anévrysmc résultant d'un abcès cardiaque.

Je n'entreprendrai pas, messieurs, de vous donner la description des symptômes de la myocardite rhumatismale. Outre que, suivant la juste remarque de Parrot, la symptomatologie de celte affection est mal connue, dans le rhumatisme elle s'accompagne très-souvent

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M; r,fi-:|., A Tn'fjfinf on Uip Strurture, Disrases and Inj. of the DloiHÏvesseïSy 1847. (it l,.'ifi^*'n';iiix, art. Artkkks du Diction, encydop. des sciences médicales, Masson. {'à) Oii<:fi<;au iJo Miw»y, Clinique médicale, 1874.

ARTfJlITE RBIIMATESMALE. 3S7

Cl (Jtfïcnir mou cl jaunâlre. Bientôt il est iormé par une sorte bouillie irès-èpaisse dans laquelle on trouve des cellules chargées •«cl plus ou moins dtîtruites, des granulations libres et des de margarine fit de clioleslérine. C'est lii la lésion que l'on le oi-dinaireraent sous le nom li'alhérome artériel. Plus tard I peut se faire que ce foyer, par la chiito de lY-pilhélium iSiirKi et l'usure pri^ressive de ses parois, arrive à s'ouvrir. Son «oBlr-au est alors verse dans le sang en circulation et peut devenir Forigine d'embolies consécutives; il reste à sa place une ulcération ||tu ou moins profonde, pouvant donner lieti h la rupture ultérieure ,iirartère ou bien ù la produclion d'un anévrysme. Quand la dégi';- :nc« calcaire se prodiut, soit seule, soit en même temps que énérescence graisseuse, les granulations minérales infiltrent les coucbes profondes, puis ensuite les couches superlitt, Â l'exception touteibis des cellules épithélialcs. On ti'ouve 1,1 ta surface interne du vaisseau, des plaques plus ou moins voiKuses et plus ou moins dures. La tunique moyenne participe l6t i la K-sion. Tout d'abord elle s'épaissit, prend une colomjaunc trôs-marquée, et plus tard se ramollit. Les fibres musires subissent ordinal lement la dégi^néresccnce graisseuse et KOl piir disparaître; souvent il en est de même des élémenls iiqaes, et l'on constate alors une véritable résorption de la luis moyenne. Enfin la tunique externe est le plus ordinairement ttàe et fréquemment épaissie par la production d'un tissu fibreux nuTelle formation.

Mes ces lésions entraînent des conséquences sérieuses pour le

lihysiologique des vaisseaux malades. Ilétrécis dans leur calibre

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conséquences habituelles de gangrène, de ramollissements et

Wircliis que vous connaissez. Toutes les artères du reste peuvent

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d'endocardite ou de péricardite. Cependant, lorsque en l'absence do ces inflammations des membranes du cœur, vous rencontrerez une douleur précordiale, des battements cardiaques sourds, aflaiblis, irréguliers ou intermittents; lorsque, en même temps, vous trouverez un pouls petit, inégal, ondulant, et qu'enfin des signes d'asystolie se manifesteront, vous devrez toujours songer à la possibilité d'une inflammation du myocarde.

Les artères sont très-fréquemment atteintes par le processus rhumatismal. Grisp (i) et Lancereaux (2) ont rapporté des exemples de lésions artérielles développées chez des sujets atteints de rhumatisme; mais l'influence rhumatismale sur la production de ces lésions a plus particulièrement été mise en lumière par Guéneau de Mussy (3). D'après cet auteur, en eflet, sur cent quarante cas de rhumatisme, on a constaté soixante-huit fois des altérations des artères, c'est-à-dire chez presque la moitié des malades. Le rhumatisme articulaire aigu, le rhumatisme articulaire chronique, le rhumatisme musculaire et les névralgies rhumatismales ont coïncidé ou précédé d'un ou de plusieurs mois les lésions artérielles qui, ellesmêmes, se sont montrées, soit isolément soit concurremment avec les afl*ections cardiaques dépendantes du rhumatisme. Il est donc hors de doute aujourd'hui que le processus rhumatismal, comme il frappe le cœur, peut aussi frapper les artères, et que les lésions artérielles se produisent très-fréquemment sous son influence.

Ces lésions sont celles de Tcndartérite déformante. Elles débutent par la tunique interne, qui s'épaissit par places, de manière à présenter de petits foyers gélatineux plus ou moins confluents, siégeant y plus particulièrement peut-être vers les anodes de bifurcation des vaisseaux. La surface interne des artères prend alors un aspect mamelonné et devient rugueuse. Les foyers épaissis sont formés par une matière amorphe ayant la consistance de la gelée, quelq\iefois striée, au sein de laquelle on trouve des noyaux et des cellules fusiformes et étoilées en grand nombre. Plus tard, tous ces éléments, imparfaitement nourris, subissent soit la dégénérescence graisseuse, soit la dégénérescence calcaire; souvent ces deux processus se rencontrent ensemble. Dans le cas de dégénérescence graisseuse, par suite de renvaliissement par la graisse des cellules et de la matière amorphe, on voit le petit foyer changer de consistance et de colora-

(Ii Crisp, A Treatise nn the Structure, iJiseases and Inj. of the lilooJvesseh, iMl. (i) Lanccroaux, art. ARTÈRES du Diction, ennjriop. des sciences médicales, Nasson. (3j Guéneau de Mussy, Clinique médicale, 1874.

ARTÉRITE RHUMATISMALE. 357

tioOy et devenir mou et jaunâtre. Bientôt il est formé par une sorte de bouillie très-épaisse dans laquelle on trouve des cellules chargées de graisse et plus ou moins détruites, des granulations libres et des cristaux de margarine et de cholestérine. C'est là la lésion que Ton désigne ordinairement sous le nom d'aihérome artériel. Plus tard encore, il peut se faire que ce foyer, par la chute de Tépithélium artériel et l'usure progressive de ses parois, arrive à s'ouvrir. Son contenu est alors versé dans le sang en circulation et peut devenir l'origine d'embolies consécutives ; il reste à sa place une ulcération plus ou moins profonde, pouvant donner lieu à la rupture ultérieure de l'artère ou bien à la production d'un anévrysme. Quand la dégénérescence calcaire se prodmt, soit seule, soit en même temps que la dégénérescence graisseuse, les granulations minérales infiltrent d'abord les couches profondes, puis ensuite les couches superficielles, à l'exception toutefois des cellules épithéliales. On trouve alors, à la surface interne du vaisseau, des plaques plus ou moins volumineuses et plus ou moins dures. La tunique moyenne participe bientôt à la lésion. Tout d'abord elle s'épaissit, prend une coloralion jaune très-marquée, et plus tard se ramollit. Les fibres musculaires subissent ordinairement la dégénérescence graisseuse et finissent par disparaître; souvent il en est de même des éléments élastiques, et l'on constate alors une véritable résorption de la tunique moyenne. Enfin la tunique externe est le plus ordinairement injectée et fréquemment épaissie par la production d'un tissu fibreux <le nouvelle formation.

Toutes ces lésions entraînent des conséquences sérieuses pour le rôle physiologique des vaisseaux malades. Rétrécis dans leur calibre au début de la lésion, ils s'élargissent plus tard quand, par suite du ramollissement de leurs tuniques, leur force de résistance ne peut plus lutter contre la tension artérielle. En même temps ils perdent leur élasticité et leurcontractilité. Des oblitérations artérielles, conséquences du rétrécissement vasculaire et de la production de coagulums (ibrineux, des ulcérations de la tunique interne avec production d'anévrj'sme mixte externe et d'anévrysme disséquant, des ruptures primitives ou consécutives aux anévrysmes avec des hémorrhagies souvent mortelles, tels sont les résultats graves de ces lésions artérielles qui pourront encore produire des embolies avec leurs conséquences habituelles de gangrène, de ramollissements et d'infarctus que vous connaissez. Tontes les artères du reste peuvent être frappées par cette lésion rhumatismale et, suivant les remarques

le lieu qu'elle a envahi et sans se propager à dislance. Elle dure ainsi un ou deux jours, mais rarement plus, et tout disparait sans traitement. D'autre fois elle s'étend et rayonne rapidement envahissant de proche en proche tout un lobe ou même tout un poumon, durant aussi un petit nombre de jours et disparaissant comme dans le premier cas. Mais, après cette première atteinte, il est fréquent d'en rencontrer d autres. Un ou deux jours après on voit reparaître la pneumonie, soit dans le même côté, soit dans le côté opposé, et la lésion peut ainsi, par attaques successives, parcourir tout le parenchyme pulmonaire, se montrant et disparaissant avec la rapidité que je viens de vous signaler.

Cette inflammation apparaît le plus ordinairement pendant le cours du rhumatisme articulaire aigu, mais elle peut précéder les localisations articulaires ou ne survenir qu'après elles. Très-souvent les arthrites rhumatismales disparaissent quand elle se montre, et parfois elles reparaissent ensuite.

Suivant les remarques de Pidoux, il n'est pas probable que la lésion analomique de cette pneumonie ressemble à celle de la pneumonie ordinaire dite pneumonie fibrineuse. 11 se produirait ici une infiltration séro-sanguine plus spécialement; dans les autopsies qui ont été pratiquées, et elles sont rares, car la maladie n'est grave que dans les cas de pneumonie double, on trouve une forte congestion avec cet état du poumon connu sous le nom de splénisalion pulmonaire.

Enfin Yasthme essentiel et l'asthme avec emphysème peuvent aussi se montrer chez les rhumatisants. Macario relate des observations de rhumatisme articulaire aigu ayant débuté par des accès d'aslhme Irès-inlense. Dans l'une d'elles, la dyspnée persista pendant deux jours ; elle ne cessa qu'avec l'apparition des localisations articulaires. L'asthme avec emphysème s'observe plus particulièrement dans les différentes formes chroniques du processus morbide. Dans ces cas la maladie peut durer fort longtemps. Charcot cite l'observation d'une femme chez qui elle datait de dix ans. Rares au début, les accès étaient devenus quotidiens et la malade passait la plus grande partie du jour et de la nuit assise sur son lit. L'asthme avec emphysème d'origine rhumatismale, après une longue durée, produit les désordies ordinaires de cette affection ; l'hypertrophie du cœur et finalement les hydropisies en sont la conséquence.

Beaucoup moins fréquente que la péricardile et l'endocardite, la pleurésie s' ohsevMi cependant encore assez souvent chez les rhumali-