TRENTE-HUITIÈME LEÇON

A:^l»hy»e (suite;. Êtiolo^ie. Lésions anatomiques. Analyse spectrale du sang.

Messieurs,

Dans ma dernière leçon, j'ai défini l'asphyxie un processus mor- Lille caractérisé par la disparition plus ou moins complète de Toxy- ;:^ne du sang et par l'augmentation considérable de l'acide carbonique dans ce liquide. Ce processus a pour conséquence, vousai-je dil, l'arrêt de la nutrition gazeuse des éléments anatomiques, autrem»»nt dit, l'arrêt de la respiration profonde. Comme je vous l'ai montré, cette définition écarte du cadre de l'asphyxie divers états morbides dans lesquels des gaz étrangers â l'organisme pénètrent dans le liquide sanguin et viennent empêcher les actes de l'hématose. «Mi'ils agissent mécaniquement en faisant obstacle à l'introduction de roxyirène dans le sang, l'azote et l'hydrogène sont dans ce cas; qu'ils exercent, au contraire, une action (oxique soit sur le sang, H>il sur d'autres éléments anatomiques, ces gaz, par leur présence dans le milieu intérieur, peuvent sans doute aboutir à l'asphyxie en dei nii'Mr analyse. Mais, ici, la caractéristique du processus morbide qih» nous éludions ftiit défaut, puisque, à côté des gaz normaux du Ninjr, on rencontre dans ce liquide le gaz étranger. Ces états morbiil»»s doivent donc être considérés comme des empoisonnements, et H>rt*nt, par conséquent, du cadre de noire cours.

Ma définition rejette de même les troubles morbides consécutifs 'à rintroduction dans l'organisme des substances anesthésiques lell»'> cjue réther et le chloroforme, troubles qui furent assimilés â une véritable asphyxie. Faure ^1) surtout s'était fait le prornoiiMjr d»' celte doctrine concernant l'action des anesthésiques ^t plus spécialement celle du chloroforme. Or, malgré l'analogie

■ '. F.Hire, Des caractères généraux de Vasphyxie et en particulier de l'anestliésie {Ardi. j'ft. */" rnfd , 18Ô6). — L'asphyxie et son traitement (Arch, gén. de méd., 1856). — Ae ehloro forme et V asphyxie {Arch. gén. de méd., 1858).

symptomalique entre les accidents du chloroforme et ceux de l'asphyxie, cette manière de voir ne peut se soutenir. Claude Bernard(i), en effet, a prouvé qu'après le chloroforme le sanj? reste rutilant et contient sa proportion normale d'oxygène. Les recherches do P. Bert (2) ont confirmé ces résultats. Comme Ta montré l'hahile physiologiste de la Sorbonne, contrairement aux assertions de Chambert (3), pendant la période d'excitation chlorofonnique,àlavérité, le sang est très-noir dans les veines et notablement foncé dans les artères; mais pendant la résolution il redevient rouge-vermeil. La proportion d'oxygène qu'il renferme à ce moment serait même supérieure à la proportion normale, puisque, suivant l'auteur, tandis qu'avant l'administration du chloroforme on ne trouve que 7^%3 pour 100 d'oxygène dans le sang artériel, il y en a 12*^*^,4 pendant la résolution. Les analyses récentes des gaz du sang faites par Mathieu et Uibain (i), pendant la chloroformisation et après la mort par le chloroforme, ont sanctionné ces faits. Suivant ces expérimentateurs, il n'y a, soit dans le sang artériel, soit dans le sang veineux, ni diminution considérable de Toxygène, ni augmentation de l'acide carbonique. Les caractères de l'asphyxie font donc défaut dans ces cas, et c'est avec raison que M. Perrin (5) a pu dire : t Rien dans ces conjonctures ne rappelle l'asphyxie. » Le mot asphyxie («, <Tfv;t;, absence de pouls) était autrefois employé dans son sens étymologique; il servait à désigner la mort par cessation des battements du cœur. Suivant la judicieuse remarque de P. Bert (G), l'asphyxie formait alors le dernier terme d'une série ascendante constituée par la simple lipothymie, la syncope et la syncope grave. Depuis Goodwyn et Pinel, cependant, on désigna sous le nom d'asphyxie la mort produite par cessation de l'acte respiratoire pulmonaire. Cette définition de Tasphyxie, qui écarte de ce processus un certain nombre d'élals morbides dans lesquels l'acte de l'hématose est devenu impossible, dans lesquels le sang, vicié dans sa constitution gazeuse, devient impropre aux échanges de la respiration profonde, ne me paraît pas devoir être conser-

(ll Cl. Bernard, Hevue Bcienlifique„ 1809.

(2» P. B<»rt, Sur l'action élémentaire des aneslUesiques (chloroforme^ éther\ et sur la pèrio«le Wexcitalion qui accomjmgne leur administration, 1806; el Leçons sur la physiologie comparée delà respiration, !87i).

(3> Chambert, Kffets physiologiquej( et thérapeutiques des éthers, 1848.

fi» Malhioij et Urbain, Des gai du sang i.\rch. de phys. norm. et path., Masson, !87îj.

t'»/ M. Perrin cité par Mathieu et l'rbain, Loc. cit.

{(\) P. Bert, Art. Asphyxie, du Dict. de méd. etdechir. pratiqueSy 1865.

ASPHYXIE (SUITE). ËTIOLOGIE. 29

vée. Elle limite trop à la cessation de la respiration pulmonaire le processus asphyxique. On sail» en eOel, que l'arrêt ou le ralentissement exagéré de la circulation dans le poumon entrave d'une manière considérable l'échange des gaz dans cet organe, et que bientôt, l'hématose devenant de plus en plus incomplète, le sang peixi son oxygène et se surcharge d'acide carbonique. Sans aucun doute, comme le fait observer P. Bert, dans ces cas, c'est de la circulation que primitivement dépendent les modifications sanguines; mais il n'en est pas moins vrai que les malades placés dans ces conditions succombent à une véritable asphyxie, comme le démontrent les symptômes qu'ils présentent dans cette période ultime de leur aflection. Cette définition a également le tort d'écarter l'état d'asphyxie réelle qui résulte de la suppression totale des fonctions cutanées, telle qu'on l'observe expérimentalement lors du vernissage des animaux. Cependant, comme je vous l'ai montré dans noire dernière leçon, il s'agit bien alors d'une véritable asphyxie.

Abordons maintenant l'étude des Cames de l'asphyxie. En premier lieu, le sang peut être atteint dans sa constitution gazeuse, lorsque la respiration pulmonaire est suspendue. Dans ce cas, l'oxygène cesse d'être absorbé par le sang, l'acide carbonique cesse d'être éliminé, les éléments anatomiques usent rapidement le premier de ces gaz, exagèrent tout aussi rapidement la quantité du second, et l'asphyxie est promptement constituée. Or, messieurs, \.\ suspension de l'acte respiratoire peut avoir lieu sous l'influence d'un grand nombre de causes.

Tantôt ce sera l'air rcspirable qui fera complètement défaut. Les animaux qu'expérimentalement Ton fait périr dans le vide, les individus qui se noient, ceux qui sont enterrés vivants à la suite d'éboul»^ments survenus dans une carrière ou dans un tunnel en construction, rentrent dans celte catégorie. Il en est de même, au moins dans un très-grand nombre de cas, de ceux qui tombent dans les k»-ses d'aisances, car la plupart du temps ils meurent par submersion.

Tantôt, alors môme que les sujets restent plonges dans un milieu pririailemenl propre à la respiration externe, cet acte n'a pas lieu ijuvo: que les mouvements destinés à assurer la pénétration de l'air jusqu'au contact même du sang, dans les vésicules pulmonaires, ne peuvent plus se produire, et qu'il y a eu, en un mot, paralysie i*ts puissances musculaires de la respiration. Les fnits de ce genre >ont loin d'être rares, ainsi que vous allez le voir. Vous savez qu'il **\i>le dans le bulbe rachidien, au sommet du V de substance grise,

un point connu sous le nom de nœud vital. Ce point, comme Tont établi les expériences de Flourens, de Longet, de Vulpian, est le centre tenant sous sa dépendance tous les actes mécaniques de la respiration. Sous Tinfluence d'une excitation directe et des excitations de la périphérie pulmonaire apportées par les fibres sensitives (lu pneumogastrique, c'est de là que partent ces incitations motrices nombreuses qui, destinées aux muscles du larynx, au diaphragme et aux autres muscles respirateurs, assurent le mécanisme réjrulier de rentrée et de la sortie de Tair dans la poitrine. Ce centre vient-il à être lésé? à l'instant même tous les mouvements de la respiration sont arrêtés, les échanges gazeux se suspendent dans l'appareil respiratoire et l'asphyxie est établie. Vous le savez aussi , à part le nerf spinal qui anime le sterno-mastoïdien et le trapèze, tous les nerfs destinés aux muscles respiratoires et chargés de leur transporter les incitations parties du bulbe rachidien, suivent la moelle épinière cervicale, pour la quitter successivement au niveau des racines antérieures rachidiennes qui leur sont propres. On conçoit, d'après cette disposition anatomique, que les lésions portant sur la moelle cei^vicale pourront enliavor (Kune manière manifeste le mécanisme moteur de l'acte respiratoire. Qu'il s'agisse de destruction accidentelle de la moelle ou de compression quelconque de cet organe, 1^ trouble de la respiration en sera la conséquence, et sa gravité sera en rapport avec le siège de la lésion médullaire. Kn effet, si la lésion siège vers la partie supérieure de la moelle, tous les nerfs respirateurs, même le nerf phrènique, seront paralysés; il ne restera plus, pour produire les mouvements respiratoires, que le sterno-mastoïdien et le trapèze», dont l'innervation ressort en partie du spinal; mais ces muscles à eux seuls sont impuissants pour assurer l'exercice régulier de la respiration. L'asphyxie, dans de telles circonstances, se produira rapidement. Si la destruction ou la compression médullaires siègent au-dessous du point d'émergence du plexus cervical d'où vient le nerf phrènique, l'asphyxie se produira plus lentement, car le diaphragme conservera son action et permettra pendant un certain temps la fonction respiratoire.

Les cas de lésions de ce genre se rencontrent assez fréquemment dans la pratique médicale. A la suite de luxations des vertèbres, on peut voir certains muscles respirateurs, suivant le siège d^ la lésion, être mis dans l'impossibilité d'agir. Si la moelle est atteinte suffisamment haut, luxation de l'axis sur l'atlas, tous les muscles

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peuvent même être frappés de paralysie. Les plaies du cou, dans lesquelles le nerf phrénique a été sectionné, en entravant la fonction du diaphragme, portent également une grave atteinte à la respiration, et peuvent même aboutir à Tasphyxie. Comme Ta démontré Cl. Bernard, le curare rend impossible les contractions musculaires en agissant plus particulièrement sur les extrémités périphériques des nerfs moteurs. Après son administration, les muscles de tout forganisme sont paralysés, et ceux de la respiration sont frappés des premiers. Dès lors l'immobilité du thorax est la conséquence de cet état, et l'asphyxie ne tarde pas à se produire. De même l'élévation exagérée de la température, telle qu'on la rencontre dans certaines fièvres, peut amener, vous le savez, des altérations graves dans la constitution de la fibre musculaire. La coagulation de la myosine et les dégénérescences qui en sont la conséquence se pressentent alors; les muscles perdent leur pouvoir contractile, et l'on conroit que l'asphy-xie par suppression des mouvements thoraciques puisse se rencontrer dans ces cas. C'est également dans cette série ♦biologique qu'il faut placer l'asphyxie du tétanos produite par l'immobilisation du thorax résultant des contractures musculaires.

D peut arriver encore que, les conditions sur lesquelles je viens d'appeler votre attention n'étant en aucune façon troublées, l'air atmosphérique ne faisant pas défaut, le jeu des muscles respiratoires a\^nt toute son activité, il existe, sur les voies physiologiquement parcourues par l'air respirable, des obstacles qui l'empêchent de parvenir jusqu'aux capillaires sanguins, jusque dans les vésicules pulmonaires. Que des corps étrangers venus du dehors, pois, hari- Ci'ts, noyaux de cerise, vin, eau, matière de vomissement, bol alimentaire, etc., viennent à tomber dans le larynx et obhtèrent ce conduit; qu'un œdème de la glotte ferme l'orifice supérieur des voic> aériennes; que du sang, du pus, de la matière tuberculeuse, des vers intestinaux pénètrent dans la trachée, les bronches, dans toutes ces circonstances, il y aura obstacle à l'arrivée de Tair jusqu'aux poumons, et l'asphyxie sera constituée. 11 en sera de même si des produits pathologiques développés dans les conduits aériens M«.'nnent à obstruer complètement leur calibre; les fausses membï-anesdiphlhéritiques, les mucosités purulentes de la bronchite, les pustules varioliques formées dans le larynx, détermineront l'asph\iiie par ce mécanisme. D'autres fois les obstacles à la pénrtration de Tair, au lieu de siéger dans les tuyaux volumineux, seront situés dans les fines ramifications des conduits aériens, ou dans les vési-

cules pulmonaires elles-mêmes; la bronchite capillaire ou catarrhe suffocant amènera Toblilération des plus petites bronches; la pneumonie, quelle que soit du reste sa nature, remplissant de ses exsudais les vésicules pulmonaires, effacera leur cavité. Sans doute les effets de ces lésions diverses ne se produiront pas d'une manière aussi rapide que ceux déterminés par l'oblitération du larynx par exemple, et, pour que l'asphyxie puisse être la conséquence d'un semblable état de choses, il sera nécessaire qu'un grand nombre de fines ramifications bronchiques soient oblitérées; il faudra que la pneumonie ait une grande étendue. Mais ces cas se rencontrent précisément dans la pratique médicale, et, tous les jours, le médecin est à même d'obsen'er l'asphyxie lente développée à la suite de la bronchite capillaire et de la pneumonie double.

Dans la même catégorie viennent se ranger encore de nombreuses causes amenant l'asphpie par obstacle à la pénétration de l'air jusqu'à la membrane respiratoire. Elles agissent alors, non plus dans la cavité même des conduits aériens, mais sur les parois de ces conduits dont elles produisent la compression et dont elles effacent le calibre. Ces causes peuvent porter sur le larynx, la trachée, les bronches ou le poumon lui-même. La strangulation, la pendaison rentrent dans ces cas. Les corps étranijers airêtés dans l'œsophage et comprimant la trachée, les anévrysmes de la crosse aortique, les tumeurs, soit tuberculeuses, soit cancéreuses, développées dans les ganglions bronchiques, les épanchements pleurétiques très-abondants empêchant la dilatation du poumon et allant jusqu'à déterminer un véritable ratalinement de cet organe, la pénétration de Tair dans les cavités pleurales à la suite des plaies pénétrantes de la poitrine, voilà, messieurs, un ensemble de causes d'asphjTiie se rencontrant très-souvent sous les yeux du médecin. 11 peut arriver aussi que Torilice supérieur du larynx se trouve oblitéré plus ou moins complètement par des lésions appartenant à des organes du voisinage. Le renversement de la langue en arrière, le gonflement exagéré des amygdales, les abcès rélro-pharyngiens et les polypes naso-pharyn^iens pourront parfois amener l'asphyxie par le mécanisme (|ue je vous signale.

Il est encore des causes qu'il ne faut pas omettre et qui réalisent l'asphyxie d'après un procédé semblable. Vous savez, messieurs, que le nerf laryngé supérieur a sous sa dépendance l'innervation des muscles dilatateurs de la glotte; qu'à la suite d'une plaie du cou, que par le fait du développement d'une tumeur sur le trajet de ce

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nerf, son action physiologique vienne à disparaître, les cordes vocales s'affaissent, la glotte est oblitérée et l'entrée de l'air dans le poumon devient impossible. Il existe dans la science quatre observations de paralysie des deux musclés dilatateurs de la glotte. Le laryngoscope a démontré l'afTaissement des cordes vocales (1). Que des lésions analogues viennent à se produire sur les pneumogastriques, qui paraissent avoir sous leur dépendance la contractilité des muscles deReisessen, les mucosités des bronches s'accumuleront bientôt alors dans ces conduits, !es oblitéreront finalement et l'asphyxie se montrera encore. Vous savez que les excitations simultanées des nerfs lai^ngés supérieur et inférieur, amenant la contraction de tous les muscles du larynx, sont suivies de la fermeture de ia glotte. Or il est une maladie, connue sous le nom de spasme laryntjéy dans laquelle on rencontre précisément celte contraction des muscles du larynx. Dans cette affection, plus spéciale aux enlants, la mort par asphyxie survient si la contraction musculaire persiste trop longtemps.

Il est bien évident que, dans toutes les causes que je viens de faire passer sous. vos yeux, l'asphyxie s'établit plus ou moins rapidement suivant le siège de la lésion, suivant aussi l'intensité de la (-ause elle-même. Qu'un corps étranger volumineux pénètre dans le< voies supérieures de la respiration et détermine l'oblitération complète de ces voies, empêchant totalement la pénétration de l'air atmosphérique, alors le processus morbide sera foudroyant, la suffixation instantanée. Qu'au contraire une fausse membrane diphthériiique vienne à se développer sur l'orifice glottique, qu'un polype • Toisse sur les cordes vocales et que ces différentes lésions amènent internent, graduellement, l'obstruction de la glotte, l'asphyxie marchera lentement, graduellement, comme sa cause productrice. •>> faits se comprennent d'eux-mêmes, il n'est pas besoin d'y irisisitT davantage.

L'acte respiratoire peut se trouver suspendu, non plus en raison «robiiacles siégeant dans les organes de la respiration, non plus [•ane que l'air atmosphérique fait complètement défaut, mais parce que cet air n'a pas la composition chimique nécessaire pour la ré- ^i\ificalion du milieu intérieur. Les seules variations que je veux

•I' O's quatre obs<»rvalions sont les suivantes : une de Gerhardt (Virchow's Arch , \\>H., uiK» dp Riegcl {Berliner Klin. Wachenxchr., Wi, 1873), une de Peutzoldt ^btuttcheê Arch, fur klin. Ahd,, XIII), une de Ferth {Berlin. Klin.Wochenschr., 1874). PICOT. II. — 3

examiner ici sont celles qui portent sur les proportions de l'oxygène et (le Tacide carbonique. A {)riori, l'on comprend que si la quantité d'oxygène baisse dans le milieu respirable, le sang ne peut plus se charger de ce gaz d'une manière aussi facile, et qu'il doit arriver un moment où Thématose n'est plus possible. Les idées à ce sujet cependant ont besoin d'être bien établies. L'absorption de l'oxygène, vous le savez, dépend peu des lois de Dalton; la quantité de ce gaz dans l'air, et par conséquent la pression qu'il exerce sur la surlace pulmonaire, n'influe que médiocrement sur sa dissolution dans le liquide sanguin. C'est en raison de ce phénomène que l'on peut voir, comme les expériences de P. Bert l'ont établi, les animaux vivre dans un espace clos, alors que l'oxygène n'est plus que dans la proportion de 2, 1 et même 0,50 pour 100. Vous savez cependant que, d'après ses nouvelles recherches, P. Bert a indiqué comme limite extrême pour le maintien de la respiration le chilVre de à et A centini. (le mercure pour expression de la pression de l'oxygène. Ces conditions expérimenlales, on peut le dire, ne se rencontrent jamais dans la pratique médicale, et, dans les milieux où l'air est confiné, Toxygène existe toujours dans des proportions plus considérables. Mais l'augmentation de Tacide carbonique dans Tair est aussi une cause de viciation de cet air, et l'on comprend que, dans les conditions où la proportion de ce gaz s'accroU, il puisse en résulter des troubles pour la fonction de l'hématose. Nous avons vu que l'acide carbonique, contrairement à l'oxygène, obéit dans le sang aux lois de Dalton et de Bunsen. Si donc la quantité de ce gaz augmente dans le milieu respirable, si par suite la pression qu'il exerce à la surface du poumon s'accroU proportionnellement, il arrive bientôt qu'il y a équilibre entre la tension de Tacide carbonique de Pair et celui des vaisseaux, et que, dans ces conditions, la diffusion gazeuse ne pouvant plus se produire, il y a rétention de l'acide carbonique dans le plasma sanguin. La présence de l'oxygène, du reste, parait élre nécessaire pour l'expulsion de l'acide carbonique du sang. On sait, en elVet, d(*puis les expériences de Ilolmgren (1), que l'oxygène est indispensable pour chasser l'acide carbonique et que ce dernier gaz n'est que très-imparfaitement éliminé par l'azote et même par rhydrogène. Les expériences des physiologistes ont fait connaître quelles étaient les quantités de ce gaz qui, mélangées à l'air, pou-

/ 1 } Holiii(;ren, Ueher den Mechirnsmus des Gasansiausches hei der Respiration (Sit%. der Kait. Akad. der \Vw<., I80it.

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vaient donner Heu aux pliénomènes asphyxiques. Yalentin (1) a prouvé que fasphyxie survient dès que l'acide carbonique s'élève à i'iou :30pour 100. Séguin, déjà en 1792, en expérimentant sur luimî'me, avait établi qu'à la dose de 5 pour i 00 ce gaz n'exerce aucune action nuisible; qu'à 10 pour 100 il détermine une sensation de chaleur et des picotements dans la poitrine, et qu'à 20 et 25 pour 100 il fait naître la sensation de l'asphyxie, en même temps que le pouls s'élève de 76 à 137. Demarquay, en 18C5, reprit sur lui-même les expériences de Séguin, il arriva au même résultat ; mais, voulant pousser plus loin que cet auteur, il essaya de respirer dans un mélange d'oxygène et d'acide carbonique où ce dernier gaz allait jusqu'à 33 pour 100. Il ne put supporter l'expérience ni aspirer complètement le mélange formé de 18 litres d'oxygène et de 6 litres d'acide carbonique.

Les recherches expérimenlales faites par Yalentin sur l'air confiné, alors qu'on laisse librement l'oxygène diminuer et l'acide carbonique s'accroître dans le milieu où respirent les animaux, ont montré que les mammifères commencent à souffrir lorsque l'oxygène tombe à 15, 12 et 10 pour 100; l'état d'asphyxie s'accusant de plus en plus. Dans ces circonstances, la proportion d'acide carbonique va sV'Ievant progressivement et arrive jusqu'à 12 et 15 pour 100. Il est <^rtain qu'alors les accidents résultent, non-seulement de la diminution de l'oxygène, mais encore de l'augmentation de l'acide carbonique, puisque si l'on vient à absorber ce dernier gaz à l'aide de h j>ota5îso, on voit les animaux se ranimer avc(î une certaine rapidité.

Les modifications du milieu respirable par accroissement notable Je l'acide carbonique se rencontrent assez fréquemment. L'acide carbonique seul est incapable d'entretenir la respiration et vous connaissez tous l'histoire de la grotte du chien. Les cuves à fermentation du raisin dégajrent une grande quantité d'acide carbonique, et il n>>t pas rare «le rencontrer des accidents d'asphyxie chez les in<lividiis qui se hasardent à pénétrer dans ces cuves. Mais, en de- |jor> de ces faits, on peut le dire, il est rare que les changements 'Jr'tifrminés par l'augmentation de l'acide carbonique ou la diminution de l'oxygène dans l'air ambiant soient poussés suffisamment l"»in pour donner lieu à des faits d'asphyxie vraie. Pendant l'ascen- >ion des hautes montagnes, pendant les voyages aéronautiques, ladi-

(\ Valontiii, Ueher Athmen im ahgeschossenen Raumey 1861. — Erstickutig im geschos- Khen Hauine nach der Vayustrennutig, I86i. — Erstickungsvenudie an SaitenXy 186i.

minulion de la pression atmosphérique, je vous Tai dit, arrive à produire des accidents asphpiques.

Ces assertions, messieurs, pourront vous surprendre. Sans aucun doute, vous avez entendu parler des accidents déterminés par la respiration d'un air confiné; tous les jours, dans les salles de spectacle, dans les lieux publics, dans des habitations où les hommes se trouvent tant soit peu entassés, on voit survenir des malaises, des syncopes, des débuts d'asphyxie. L'encombrement est la cause la plus efficace de la viciation de l'air; par elle l'oxyjçène diminue, par elle l'acide carbonique augmente dans le milieu respirable, alors surtout que la ventilation ne se fait que d'une manière incomplète. Dans ces circonstances on voit l'acide carbonique, qui n'existe normalement dans l'air que dans la proportion de T^jf^, s'élever assez rapidement jusqu'à -^^ et même plus haut. Mais, vous le savez d'après tout ce que je viens de vous dire, il y a loin de celte proportion à celle qui peut exister dans l'air sans déterminer d'accidents. Et cependant ces accidents se produisent néanmoins. Ces données contradictoires n'ont pas échappé aux physiologistes, et Pettenkoffer (1), qui plus spécialement a étudié ces questions, a fait voir que, si on analyse les gaz produits par le fait de l'encombrement, on trouve dans ces conditions, indépendamment de l'acide carbonique en excès, de l'hydrogène libre et de l'hydrogène proto-carboné. Ces gaz, d'après l'auteur cité, se formeraient dans les mêmes proportions que l'acide carbonique, et l'air deviendrait odorant lorsque la quantité d'acide carbonique s'élèverait à 7^. C'est alors que les accidents déterminés par l'air confiné seraient possibles. D'après ces faits, il y aurait donc dans les asphyxies de ce genre autre chose que des troubles dus à la diminution de Toxygène et à l'augmentation de l'acide carbonique, et l'on se trouverait en présence de véritables empoisonnements. Vous comprendrez que je ne puis entrer dans de plus grands détails sur ce sujet; ce serait sortir du cadre de notre cours.

Jusqu'ici, dans l'exposition des causes de l'asphj-xie, nous avons examiné tout ce qui a trait à la possibilité de la suspension de l'acte respiiatoire sous l'influence de modifications survenues dans l'air respirable d'une part, d'autre part dans le fonctionnement de l'appareil respiratoire considéré comme réceptacle de cet air. Mais,

(i) Petcnkoflcr, cité par Maurice Pcrrin, art. Asphyxie du Dict. encyciop. des se. m«/., Masson, 18<j7.

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pour que la respimtion puisse avoir lieu dans des conditions d'efficacité normale pour l'hématose, il est nécessaire que le liquide san- ^in vienne se meUre en présence de l'air, que le renouvellement du sang soit assuré dans le poumon, qu'en un mot l'intégrité de la circulation soit complète. Il en est autrement, si les contractions trop rapides du cœur font franchir trop rapidement au sang l'appareil pulmonaire et que celui-ci n'ait en aucune façon le temps d'opérer les échanges gazeux, comme le fait se produit expérimentalement dans la section des nerfs pneumogastriques. 11 en est autrement encore si des obstacles mécaniques quelconques s'opposent an renouvellement du sang dans le poumon. Les lésions du ventricule grauche du cœur, qu'elles siègent sur l'un ou l'autre des oritices de cet organe, amènent forcément, au bout d'un temps plus ou moins long, lorsque la compensation est impossible à se produire, des stases dans les veines pulmonaires. Ces stases se font sentir jusqu'aux capillaires de l'organe, déterminent la stagnation trop prolongée du sang dans ces capillaires et des arrêls de circulation plus ou moins complets dans les artères pulmonaires. C'est en vertu d'un mécanisme analogue que peuvent agir les lésions portant sur le réseau capillaire du poumon,. Foblitérant ou le détruisant d'une manière plus ou moins complète. L'asphyxie qui suit l'emphysème, les pleurésies doubles, les pneumonies, etc., est susceptible de l'interprétation que je signale. Il peut enfin se présenter des cas où le sang cesse plus ou moins rapidement et plus ou moins complètement d'arriver à la surface respiratoire et dans lesquels, par le fait d'un obstacle mécanique, l'asphyxie peut se montrer. Les lésions portant sur les artères pulmonaires, compressions, embolies, paraissent rentrer dans cette catégorie de causes.

Bien que la démonstration réellement scientifique de l'asphyxie par suppression des fonctions cutanées ne soit pas complète au t»oint de vue clinique, après les expériences que je vous ai signalées, il est permis d'admettre qu'elle peut se produire dans certaines circonstances. Quand, à la suite d'affections tégumcntaires, des cToiites épaisses et abondantes se sont formées sur la peau, comme le fait se remarque pendant la variole confluente et dans certains eczémas généralisés, on peut songer à la production de ra>phyyir» par ce mécanisme. C'est en partant de ce point de vue que Huchard (I) a pu attribuer la mort, dans certaines varioles, à

' t . Hucharil, Etude sur les causes de la mort dans la variole. {Arch. gén. de méd ,

l'asphyxie ciUanée. Dans la mort pai* le froid, la suppression de la pei'spiration cutanée pourrait peut-être même jouer un certain rôle.

Il est une dernière cause susceptibl«^ d'amener la viciation caractéristique du sang dans Tasphyxie. Klle consiste dans ce fait que le sauf; est devenu incapable d'absorber une quantité d'oxygène en rapport avec les besoins de rhématose, et qu'ultérieurement, par défaut d'oxygène, la surcharge d'acide carbonique apparaît. Vous le savez, les globules rouges sont, pour ainsi dire, les seuls vecteurs de l'oxygène. On comprend donc qu'en présence d'une diminution notable de ces éléments dans le sang, la proportion de ce gaz doive s'abaisser parallèlement, et que l'asphyxie puisse se produire en dernier lieu. Je vous ai déjà dit que certaines substances, parmi lesquelles il faut citer l'alcool, le phosphore, les sels biliairi's, avaient une action dissolvante sur les hématies. Lors de la pénétration de ces substances dans le sang, l'asphyxie pourra donc se produire. Certains processus morbides, pendant lesquels il existe une destruction rapide des globules rouges, pourront même aboutir à ce résultat. Les fièvres graves, la septicémie, la leucocythémic me paraissent devoir être signalées ici.

Dans l'exposilion des causes de l'asphyxie que je viens de vous faire, je n'ai considéré ce processus moibide qu'au seul point de vue général, avec sa caractéristique admise pai* nous de viciation dans les proportions normales des gaz du sang. Vous vous rappelez toulf»fois que j'ai indiqué, comme conséquence de la modification gazeuse du milieu intérieur, la suspension de la respiration profonde, d«» la nutrition gazeuse des éléments anatomiques. Or, messieurs, celte conséquence ultime de l'asphyxie peut se rencontrer en dehors de changements dans les proportions des gaz du sang. Dans ces circonstances, il s'agit toujours de troubles méf:ani<pif»s dans la circulation, et, presque toujours, l'arrêt de la nutrition gazeuse des éléments anatomiques se produit dans des districts vasculaires spéciaux. Dans certains cas cependant le trouble nutritif paraît être général. Les exemples que je vais vous citer vont vous faire saisir toute ma pensée. Supposez que, pour une cause quehimque, la rapidité du rouranf sanguin soit considérablement exagérée. Dans ce cas, la section du grand sympathique au cou le démontre, les échanges gazeux sont suspendus dans les tissus, puisque» le sang revient rouge dans les veines. Dès lors, les éléments anatomiques ne recevant phis d'oxygène, consomment celui qu'ils

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possédaient et se surchargent d'acide carbonique ; il y a un véritable arrêt de leur nutrition gazeuse avec intoxication carbonique. Ces faits, comme l'obsene Ch. Robin, se voient principalement dans les aflections nerveuses telles que Thystérie et Tépilepsie. D'un autre côté, l'anémie locale, qui supprime l'abord du sang dans les territoires vasculaires, empêche l'arrivée de l'oxygène et amène la rétention de l'acide carbonique; il y a dans ce cas production d'une asphyxie locale qui peut être poussée jusqu'à la mortification. Dans mes leçons sur la gangrène, je vous ai décrit une forme spé-' ciale de ce processus morbide désignée par Raynaud sous le nom dasph^iLie locale des extrémités. Enfin le ralentissement du courant sanguin, à la suite d'obstacles mécaniques à la circulation de retour, peut encore entraver plus ou moins complètement la respiration profonde. Lorsqu'il en est ainsi, en effet, l'acide carbonique, dont est chargé incessamment le sang dans les capillaires, acquiert bientôt une tension supérieure à celle que possède ce gaz au sein des éléments. Dés lors, ceux-ci restent imprégnés de leur déchet gazeux. Bientôt, du reste, les stases mécaniques en question gênent l'abord du sang artériel, de telle sorte que le défaut d'oxygène vient se joindre à la surcharge d'acide carbonique.

Comme il est facile de s'en rendre compte, quand les asphyxies locales ont leur siège dans le cerveau, elles aboutissent rapidement à l'asphyxie générale. L'imprégnation des centres bulbaires a bienl.!»l pour conséquence des troubles profonds dans les fonctions du cœur et du poumon. C'est, selon toute probabilité, de cette manière qu'il faut interpréter l'asphyxie générale succédant aux lésions du cœur droit, des veines caves ou des veines jugulaires. De quelque nature qu'elles soient, rétrécissements d'orifices, insuffisances valvulaires, dilatations avec dégénérescence du muscle cardiaque si fréquentes dans les fièvres graves , compression des troncs veineux, ces lésions aboutissent finalement à la stase sanguine encéphalique, dont la phase ultime consiste dans l'asphyxie locale des éléments anatomiques et consécutivement dans l'asphyxie générale.

De l'étude des causes de l'asphyxie que nous venons de faire, messieurs, résulte une conséquence remarquable qui vous prouve toute fimportance de l'étude de ce processus morbide. A part les cas de moil violente, pour lesquels la classification de Bichat des causes de la mort doit entièrement être conservée, et dans lesquels on voit les sujets succomber par le cœur, par le poumon ou par le cerveau, on

âo Les grands i»rocessus morbides.

peut dire que la mort par la maladie est presque toujours une asphpie. Cette idée, déjà admise par Galien, reproduite par Piorry, a été défendue avec un grand talent par Bertin (1). Lorsqu'il s'agit des maladies des organes respiratoires, le fait est palpable, et dans les affections du cœur, comme je vous l'ai montré, l'asphiTtie survient directement par l'intermédiaire des stases pulmonaires ou des congestions encéphaliques. Dans les maladies générales, plus ou moins lésé dans sa constitution, le sang perd ses éléments globulaires; l'anoxémie est la conséquence ultime de la viciation du milieu intérieur; fréquemment aussi les lésions cardiaques amènent la cessation de l'hématose. Enfm, dans un grand nombre d'affections de l'encéphale, le bulbe rachidien intervient par l'intermédiaire du poumon pour amener les modifications caractéristiques dans les proportions des gaz du sang. Quoi qu'il en soit cependant, l'asphyxie n'est généi-alement que la conséquence ultime de lésions qui primitivement ont porté sur l'un ou l'autre des facteurs du trépied vital de Bichat ; et c'est par le poumon, par le cœur ou par le cei*veau qu'en vertu d'un mécanisme particulier à chacun de ces organes, elle s'est définitivement établie.

Étudions maintenant les Lésions anatomiques de l'asph^-xie. Le sang doit tout d'abord attirer notre attention. Pendant l'asphy-xie, le sang devient noir dans les artères et dans les veines, et cette coloration s'accuse de plus en plus à mesure que le processus morbide fait des progrès. Li couleur noire du sang tient à la diminution de l'oxygène d'une part et à l'augmentation de l'acide carbonique d'autre part.

Quand l'asphyxie est complète, comme l'ont démontré Setschenow (2) et P. Berl (3), on ne trouve plus que des traces d'oxygène, même dans le sang artériel. P. Bert signale les chiffres 1 et 0 pour expression numérique de la quantité d'oxygène du sang artériel. D'après Kovalewski ( î ), le sang, tant artériel que veineux, est privé de tout son oxygène après la mort, quelle que soit la cause de la terminaison fatale, et il n'y a rien là de spécial à la mort par asphyxie. Ce fait ne doit pas vous surprendre, puisque, je vous l'ai montré, l'asphyxie est le dernier terme de l'agonie, au moins quand la mort

(1) £. Berlin, Art. Mort du IHct. encijclop. des xc. mèd., Masson, IH?.'».

(t) S«U(.'henow, Deitràge iur Pneumalologie desUluUt {Zeii. fur ration. Med., 1861).

(3) P. Bcrl, Leçons sur la physiologie comparée de la respiration, 1870.

(4) Kovalewski, ciul* par Stratis, Des récents travaux sur les gai du sang et les èchan- §€$ reipiratoires (Arch. gen. de tnéd., 18 73).