GOUTTE. LÉSIONS ANATOMIQUES. SAMC
ner lieu. Il y a là quelque chose de semblable à ce que nous avons constaté pour l'apparition des localisations rhumatisma'es.
Quelles sont, messieurs, les lésions anatomiques déterminées par ie processus goutteux ? (.es lésions sont nombreuses; elles doivent être étudiées et dans le sang et dans les tissus :
Dans la goutte, le sang renrerme un excès d'aride urique sous forme d'urate de soude. A l'état normal il existe une petite proportion d'acide urique dans ce liquide; mais, chez le goutteux, cette proportion peut être de 0,05 à 0,17 centigrammes sur 1000 de sang. Soupçonnée par Murray Forbes (1), par Mazuyer (2), Copland (3), Rayer (4) et Cruveilhier (5), cetle altération sanguine a été scientifiquement démontrée par Garrod (6) en 1848, et Bence Jones (7), Ranke (8), Charcot ont confirmé la découverte du célèbre auteur anglais. Dès les premières périodes de la maladie, l'excès d*acide urique existe dans le sang; mais à l'origine de l'afTi^ction, il disparait après les attaques articulaires et pendant l'intervalle qui sépare les accès, pour se montrer de nouveau quelque temps avant une explosion nouvelle. Plus tard, quand la maladie s'est emparée formellement du sujet, dans la goutte chronique, comme on dit en termes de médecine, l'excès d'acide urique se maintient en permanence; mais la proportion est plus considérable avant les accès et retombe au chiflre primitif après leur disparition. Même lorsque la goutte ne donne pas lieu à des manifestations vers les jointures, dans les cas dits de goutte irrégulière^ on trouve encore cet excès d'acide urique.
Mais si l'acide urique existe dans la goutte, il serait faux de considérer sa présence comme un signe exclusivement propre à cette affection. Dans d'autres maladies où la fonction rénale est entravée, dans la maladie de liright, dans l'intoxication saturnine, dans certains cas d'apoplexie et d'épilepsie, d'après d«»s recherches de Garrod lui-même, on trouve de l'acide urique en excès dans le sang. Il est vrai que Fintoxication par le plomb a des affinités étiologiques remarquables avec la goutte, comme vous le savez; niais les rapports
<1» Murray Forbes, Trailé de la goulte et de la gravelle, 1793. tt) Mazuyer, De la présence de VacUle urique dans le mnq, considérée comme cause de lu goutte, 1H!2G.
«3. l>)plan«l, Dict. of Pracl. Med., 1837.
(4) îlaycr. Traité des maladies des reins, 1839-11.
• r»i Cruveilhier, Anatomie pathologique. Mi) (;anod, Med.-chir. Trans., 1848.
)7i Itericc Jones, loc. cit.
• 8) Ranke, Beobaciitungen und Versuche ùber die Aus^cheidung der Ilarnsàure beim Menscheny 18Ô8.
lOG LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.
enlrc celte dernière maladie et Tépilepsie ou rapo[»lcxic ne sont pas encore élucidés.
Garrod, en découvrant facide urique, a déterminé la nature de la lésion sani^uine dans la goutte; il est allé plus loin encore, il a donné à la clinique un moyen facile de reconnaître cet acide urique en dehors des procédés compliqués de la chimie. Voici ce moyen fpi'il vous importe de connaître; il est désigné sous le nom de procédé du fil : Dans un verre de montre à fond plat, on recueille de 4 à 8 grammes de sérum du sang, on y ajoute de 6 à 12 gouttes, d'acide acétique concentré, puis on étend dans le liquide un fil de
lin. Pendant 24 à 48 heures el jusqu'à dessiccation a peu près complète, on maintient la préparation dans un endroit chaud. En examinant ensuite au microscope, on trouve sur le fd (liçr. 26 y des cristaux rhomboédriques d'acide urique dont la quantité est en rapport avec la proportion de cet acide en excès dans le sang. Il est à remarquer que ce procédé, appliqué à la recherche de l'acide urique dans le sang normal, ne donne aucun résultat etqu»*, pour obtenir des cristaux, il faut que l'excès soit au moins de 0,025 pour 1000. Toulolois certaines piécautions doivent être prises lorsqu'on remploie. Il i'aul que h sérum soit frais; cai-, sous riniluenc*" des matières aihuminoïdes en voie de décomposition, l'aciile urique peut se comporter comme en présence de Foau el de l'cixyde de plomb el donner alors, je vous l'ai montré dans notre loron sur la dépuration organique, de l'allanloïne, de l'urée et de l'aride oxalique; il ne peut donc plus rire démontré dans ces conditions. L'acide acétique ne doit être ni trop fort ni trop faible; il faut qu il marque :My\ U faut éviter de porter le sérum à une trop haute t(»mpéralure, car il se dessécherait trop rapidement et la cristidlis^ation de l'acide urique ne pourrait avoir lieu.
Indépendamment de l'acide urique qu'il renferme en excès, le mg chez les goutteux présente d'autres modifications ; Le sérum •♦ pas modifié dans les premiers temps de la maladie el sa den- ^latntieni longtemps au-dessus de 1,025, vers 1,028 son
Fie. tO. — DC'inonstratioii microsi'opiiiuc de raridc ïirique, prom/«^ du fil fJacroud).
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chiffre physiologique; mais, avec les projçrès du mal, et surtout lorsque les reins atteints dans leur structure laissent échapper Talburaine, on voit cette densité diminuer souvent et tomber jusqu'à I,0:â0el 1,018. L'alcalinité du sang, d'après Garrod, serait toujours amoindrie et cette circonstance favoriserait beaucoup la production des dépôts d'urale de soude dans les tissus. Généralement la quantité d'urée est plus élevée qu'à l'état normal sans toutefois atteindre le chiffre que l'on peut constater dans l'albuminurie. D'après Uudd (1), cet excès d'urée devrait être attribué à une décomposition de l'acide urique. C'est probablement aussi à une décomposition de l'acide urique, analogue à celle qui se produit en présence de l'oxyde de plomb, qu'il faut rapporter l'existence de l'acide oxalique que l'on trouve fréquemment dans le sang des goutteux. La fibrine augmente pendant les attaqties articulaires aiguës de la goutte; çlle retombe à son chiffre physiologique dans Icuis intervalle; miis Talbumine diminue toujours pendant la goutte chronique, surtout qUiind le processus morbide a amené des altérations anatomiques du côté des reins. Toujours, dans ce dernier cas, îl y a excès d'urée dans le s;mg. Enfin, chez les goutteux, les recherches de Bouloumié (i) l'ont fait voir, jamais on ne trouve d'augmentation du nombre des globules rouges ; chez eux le nombre des hématies, au lieu de 4300000 par millimètre cube, varierait généralemelïit entre » :> 700 000 et :2 500 000. Les sujets en question sont cependant robustes et capables de fournir un travail prolongé; mais ils ne peuvent facilement affronter les causes de mala<lie sans en être affectés. A mesure que marche la maladie et surtout lorsque s'établissent les lésions rénales, l'anémie globulaire fait des progrès constants et aboutit à un état cachectique complet. Il est donc certiiin, d'après les recherches que je viens d'indiquer, que Ton ne doit pas accepter pour vraie celte idée de lanon-dinïinution des globules rouges pendant la goutte même aiguë. Sans doute, dans les premiers temps de la maladie, l'anémie globulaire est moins prononcée qu'elle ne le sera plus t4U'd;mais elle existe cependant et le fait ne doit pas nous surprendre puisque le milieu dans lequel vivent les hématies est altéré par la présence d'un excès d'acide urique.
Non-seulement l'acide urique existe dans le sanji, mais on le
.|> Ka<ld, lof. cit., et (hi tlœ organic Diseuses of the Stomacli, 18ôô. • i» Houloumié, De la goutte, èliolofiie, formes, périodes, etc., 1875.
iOS LES GRANDS PROCESSUS HORBIDES.
renconlre dans d'autres hameurs soil physiolt^ques, Boil pathologiques. Cliarcot l'a trouvé dans le liquide céphalo-rachidien, Garrod dans la sérosit/; pleurale et dans la sérosilé péricardique; la poussière blanche qui se Tonne parfois sur la peau des goutteux en renferme et, d'après Petit (1 ) et 0 Henry (3), cette poussière serait surtout composét ' d'urate de soude. Jusqu'ici on n'en t ' pas trouvé ni dans les sueurs spontanées, ni dans les sueurs provoquées, ni dam les sécrétions gastro-inteslinales; nukl tio!din<;-Bird (â) l'a démontré dans iti liquide des vésicules de l'eczéma tià comme l'ont prouvé Garrod et Gharcot,! la sérosité des vésicaloires eo renfcmM une proportion assez notable pour qui la recherche faite à l'aide du procédé àê' fil puisse y faire apparaître des cristaM^ comme dans le sang. ^
Les lésions anatomîques des tissa# consistent surtout en des dépôts d'urall^ (le souile. Comme l'a établi Garrod premier, comme l'ont confuiné Biii Charcot et Cornil (4), les dépôts d'ap] rence crétacée connus des anciens a leurs, et siégeant au voisinage des joii" tures et dans les cavités articulaires eile»mêmes, sont formés par de l'urate (M soude. Il en est de mémt?, vous le verrez; des dépôts qui se font dans les aulrW organes. Les lésions doivent être ét»diées dans les articulations, dans iM tissus sous-cutanés, dans les reins, enlin dans les viscères.
Les ancii'ns auteurs savaient que la goutte produit autour Je^ jointures des dépots crayeux, des to/tkus, comme ils les appelaient;
(1) Pclil, Que.lqueK toaniiliralion» "ur la nature île la 'jovlte, 1M3j.
(2) 0. Henry, Journal de pharmaeie, ISi[,
(3) Goliliiig-liiril, Ue l'urine el lief ihp'itt urimi/r«. IW.I,
il) Charroi cl Cornil, Ctmlributioni à l'étude de» atlêralioiu anal goalte et iiHciatemetit du reûtchei Iti gouttent , IS63.
Fiii. !7, — Irilillinlioii par les uralEs à'i tarlilage» t laircs du prciii (Lancereaux).
GODTTK. LÉSIONS AHATOHIQUES. ARTICULATIONS. lOtl
mais ils pensaient que les dépota en question ne se montraient que dans les cas li'ès-învétérés. Contrairement à retle opinion, Garrod a prouvé que le moindre accès de goutte laisse dans les tissus une trace indélébile, qu'il s'y forme toujours un dépôt d'urate de soude, ■ quelque petit qu'il soit. Dés la première attaque il se dépose de Turate de soude dans le cartilage diarthrodial et cet urate de soude, est tanl6l cristallisé, tantôt à l'état de matière amorphe. Le cartilage examiné Â l'œil nu (fig. 27) parait alors infiltré d'une matière blanchâtre, crayeuse, formant des ilôts de dimension inégale et disposés de telle sorte que les plus volumineux occupent surtout les paities superilcielles. D'après Budd, l'urate de soude se déposerait spécialement dans tes points du caitilage les plus éloignés des vaisseaux sanguins. L'examen microscopique a donné à Charcot et Cornil les résultats suivants : Une coupe verticale du cartilage montre une couche opaque, blanche i^la lumière rélléchic, limitée d'un côté par. la surface libre du carlila<^e et pénétrant de l'autre dans la profondeur par des prolongements de dimension variable dont ta limite forme une ligne festonnée. Dans toute cette couche opaque on trouve des )IoU donnant naissance â des liuuppes de cristaux tins et allongés et, entre les îlots, des m:)sses plus petites de même forme et de même volume que les cellules cartilagineuses et sur lesquelles naissent des cristaux semblables llii;. :i8). L'addition d'acide acétique dissuot le dépôt en question et fait iipparaitre des cristaux d acid<' urique, en mi'me temps qu'elle rend visibles les c<>llulcs cartilagineuses. La dissolution du di^pôt se fait du reste avec lenteur et il est possible d'en suivre touti-s les phases. On voit alors que les crislaux et la matière granuleuse formés ''"' ^^^ ~ ] ""ra'i" ' (lar rurale de soude disparaissent d'abord hue *■»" " >.) dans la substance fondamentale du cartilage, en laissant les cellules incrustées. Plus tard les tirâtes contenus dans les cellules se dissolvent à leur tour; la membrane cellulaire, puis le corps de l'élément se montrent successivement, pendant que le noyau reste encore opaque. I^n dernier lieu le noyau et le nucléole deviennent eux-mêmes apparents. Ces résultats montrent que l'umle de soude, â l'état de matière amorphe, se dépose
tout aussi bien dans les cellules carlilagineuses que dans la substance fondamentale du cartilage.
l.es attaques ultérieures de la goutte, ou même révolution sans attaques aiguës du processus morbide, amènent des lésions des synoviales. Généralement ce sont les franges de la synoviale qui deviennent malades tout d'abord; plus tard la séreuse articulaire^ peut être frappée à son tour. Dans les deux cas, il se fait des dépôts d'uratc de soude qui apparaissent à Tœil nu dans les grosses franges de la synoviale et au microscope seulement dans les petites franges. Ils constituent des masses opaques plus ou moins volumineuses qui donnent naissance à des cristaux d'acide urique lorsqu'on les traite par Tacide acétique.
Dans rintérieur des jointures, comme Garrod Ta montré, on trouve un liquide différent de la synovie dans le plus grand nombre des cas. Il est plus épais, moins transparent, parfois analogue à une boue blanchâtre. Cet état est dû à la présence de petites particules blanches qu'il tient en suspension. L'examen microscopique y montœ des cristaux aciculaires et prismatiques et, quand on traite les préparations par Tacide acétique, on voit s'y former rapidement des cristaux d'acide urique. D'après ces caracléres, il est donc certain que la matière tenue en suspension dans ce liquide aiticulaire est encore de l'urate de soude. Les cellules épilhéliales détachées de la synoviale peuvent même renfermer de l'urate de soude, comme Font démontré Rouget et Charcot (1).
Les tisî^us fibreux pèri-articulaires, ligaments, c;ips\dos fibreuses, sont également envahis par les (tèpôls uralicpies. Sur tous ces tissus il se produit des concrétions dont le volume peut variiîr entre celui d'une tête d'épingle et «elui d'une noisette. Ces concrétions formant tumeurs, sont constituées par de la matière amorphe, analogue à du plâtre et disposée sous forme de petites granulations arrondies, solidement unies entre elles. Elles prennent Taspcct de noiosités, entourant plus ou moins complètement les articulations et ayant souvent 2 et 3 centimètres d'épaisseur; autour d'elles, le tissu conjonctif se condense et leur forme une sorte de membrane kystique. Ce sont là précisément les concrétions goutteuses désignées sous les dénominations de lophas, de concrétions iophacees. Comme les dépôts des cîutilageset de la synoviale, elles sont presque entièrement constituées par de l'urate de soude pur. Voici du reste des analyses qui établissent leur nature chimique.
(t) Rouget et Charcot, Altération des cartilages dans la gouttf, 1858.
GOUTTE. LESIONS AS
l'nle de touilc
l'nte de chaux
rjilarun! de soiliuni. .
rjrtMtnatc d'amiminia'i
Valière aniiiute
Cau
lTOMIques. toi>ih:s.
r.ODTTï (I).
AoatijKtle Lelimaim.
Irate <lc soude fiS.I:
Uratc de rhaux 1,*;
Chlorure de sodiiim 9,8<
Phosphate de rhniix ifi.
Tisii
cclliiJnii
Kaii, perles. .
Les tophus en question ne se forment pas seulement au pourlour (les arliculalions, sur le^ ligaments et les capsules (ibreiises ; on peut en rencontrer sur tes tendons, dans le (issu celluUire sous-cutané, »ir les gaines tendineuses, même assez loin des jointures. Lancereaux {"2) a lapportt* un cas dans lequel les tiaines des extenseurs du pouce élaienl remplies d'un<' bouillie uralique analogue à relie que nous avons vu eiister dans les cavités articulaires. Dans ce même cas, nn ti-ouva au-iiessn? de l'articulalion radio-carpicnne et dans In fraine (les ladiaux ilî":. 2H) un dépôt tophacé fusifornie et saillant, qui se prolon<reait jusque sous hi masse charnue des muscles.
Le tissu (fu derme lui-siièmc peut être envahi i-t l'on Irouve alors dans ses couches f,^__ *,, „ ^uphus ,i.. Ta bouiio
profondes des dépôts to- (Uncpreaii^i-
phacés.
Les articulations qui ont été le siège des dépôts uraliques soDl
<>uUTTE du Diclhn