‹ Les grands processus morbides; leçons de pathologie généraleChapitre 80 sur 217 · GOUTTE. PATHOGÉNIE · texte numérisé non relu

GOUTTE. PATHOGÉNIE

persistent, puisque nous connaissons plusieurs maladies, notamment la néphrite albumineuse et Tintoxication saturnine, qui s'accompagnent d*un excès d'acide urique dans le sang et qui, habituellement du moins, ne donnent pas lieu à la production d'accidents analogues à ceux de la goutte. La fièvre elle-même crée un état aigu d'uiicémie que démontrent les modifications de la sécrétion urinaire ; il est vrai qu'ici on peut invoquer une durée relativement courte de cet état du milieu intérieur.

D'où vient l'excès d'acide urique dans le sang ? Il est évident que cet excès ne peut reconnaître que l'un des trois modes générateurs suivants : ou bien il y a exagération dans la production, l'élimination ne variant pas dans le même sens; ou .bien il y a diminution dans rélimination, la production restant la même; ou bien enfin la production est exaj;érée et l'élimination diminuée. L'excès, dans ce dernier cas, se produira sans contredit avec plus de rapidité. Déjà, on traitant la <|uestion étiologique, nous avons examiné ces questions diverses et je vous ai parli des difîérents modes suivant lesquels pouvait avoir lieu et la production plus abondante d'acide urique ilans l'organisme, et la rétention de ce principe par défaut d'élimination. Mais, il faut bien en convenir cependant, presque toutes les données que j'ai fait passer sous vos yeux sont le fait du raisonnement et non celui de Texpérimentation. Il faudrait, pour compléter nos connaissances à ce sujet, rechercher : 1° si chez les j^'outteux les matières iilbnminoïdcs subissent une élaboration incomplète dans les voies dijiestives; :2' si chez (;ux la quantité d'oxygène absorbé est moindre que chez les autres sujets, comme le fait se remarque chez les diabétiques; rJ' quelles sont les modifications, circulatoires ou non, qui se produisent dans le rein pour s'opposera rélimination sufllsante des urates. Tant que ces questions ne seront pas résolues, il sera impossible d'édifier une doctrine pathogénique certaine du processus goutteux.

H est établi que l'acide urique ne se produit pas dans le sang, comme le voulait la doctrine de Liebig, mais bien au sein des éléments anatomiques eux-mêmes et probablement à la suite, non d'une combustion directe, mais par l'oxydation de substances intermédiaires, telles que la xanthine, etc. Ch. Robin a montré que les tissus lîbreux sont plus particulièrement le siège de la production de cet acide, et comme je vous Tai indiqué dans nia leçon sur la dépuration organique, la rate et le foie ont été considérés aussi comme des rn'ux où il prend naissance.

Formé dans ces divers tissus, au moins théoriquement, on petit concevoir que, dans les premiers temps de son accumulation, Fa^^ide^ urique soit éliminé en assez grande proportion par la voie rénale pendant un certain temps. Dès cette époque cependant les coupeslions vers le rein se montrent déjà de temps à autre, et l'on constate fréquemment la présence des sédiments nrinaires dont je voiîs ai parlé. Ces troubles augmentent sous rinfluence des causes diverses qui peuvent augmenter parallèlement la quantité d'urales daris le sang, et en même temps Ton peut voir survenir les diverses manifestations de la goutte larvée, manifestations dues à une imperfection dans la nutrition intime des divers organes de l'économie. Plus tard encore, le rein ne suffit plus à l'élimination et, le sang se surchargeant, les urates produits dans les tissus fibreux s'y accumulent et finissent par déterminer une inflammation qui constitue l'attaque de goutte articulaire. Ultérieurement enfin, les reins s'altérant de plus en plus, il se fait des dépôts fréquents d'urales dans les lieux les plus divers ; les jointures, les tissus péri-articulaires, les vaisseaux, les organes internes peuvent en être le siéjre, et c'est ainsi que le sang se débarrasse pour un temps de fexcès d'urales qu'il renferme. Mais, à la limite, le sang lui-même est atteini, la drglobulisation fait des progrés et bientôt, les troubles digestifs continuant, l'albuminurie devenant permanente, on voit s'établir la cachexie goutteuse.

Telle est, messieurs, l'idée pathogénique qui me semble la plus rationnelle dans l'étal actuel de la science ; mais cette idée reste hypothétique encore, elle laisse subsister bien des inconnues; enfin, elle ne nous renseigne pas sur la nature de la prédisposition héréditaire que nous voyons exister si fréquemment chez les goutteux.

Le médecin appelé à porter le diagnostic de la maladie qui nous occupe peut se trouver en face d'un problème dont les données varieront suivant la période même a laquelle en est arrivée falTeclion. Certes ce problème sera plus particulièrement difficile lorsqu'il s'agira (le la première période, quand le malade viendra se plaindre de ces troubles si variés vers les orjîanes digestifs, vers le cœur ou l'appareil respiratoire que je vous ai décrits. 11 en sera de même quand il viendra consulter le médecin au sujet d'une migraine, d'une névralgie, d'une allection cutanée, de douleurs erratiques dans les membres, de coliques néphrétiques ou hépatiques et que, jusquelà, il n'aura pas eu de manifestations articulaires de son mal. Dans tous ces cas la première donnée devra être reohorchée dans fétiologie. Les antécédents héréditaires des malades, leur mode d'alimen-

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