URIXCS DE LA DIGESTION

Urine.

Gr.

3il 46â

Albumine.

Gr.

3,!iO

LUIXES DU JEU!«F.

Urines.

Gr.

AU'Uinine.

Gr.

PROPORTION POUR iOOO

Urine* du jour.

Gr.

ie,o

Urines (II* la nuit.

Gr.

Ces faits qui avaient été signalés par Parkes (l), ont été confirmés par Pavy (2) ; chez un malade, il a trouvé dans l'urine 13 grammes 26 d'albumine par litre avant le déjeuner, et 21 grammes 48, dans les trois heures qui suivaient les repas. D'autres observations ont donné des résultats analogues.

Les injections intra-veineuses de matières albuminc/ides sont pareillement suivies de l'apparition de l'albuminurie :

En injectant a un animal une solution de blanc d'œuf, Cl. Bernard détermine rapidement une albuminurie qui persiste pendant quelques jours. Cependant si, au lieu d'injecter l'albumine de l'œuf, on se sert de l'albumine du sérum ou de celle des épanchements patliologiques, il n'y aurait pas, suivant SchiflXâ) et Stokvis(i), production de l'albuminurie. H y aurait donc, dans ces expériences une preuve contre l'idée que nous examinons ici et elles tendraient à établir, suivant leurs auteurs, que, si l'injection d'albumine de l'œuf produit l'albuminurie, ce fait doit être rapporté à la dillérence d'état moléculaire enlre cette substance et l'albumine du sanjr. D'autres expé-

(I) Parkes, Clinkal Lectures at the i'nirernty Collège îlospital *Med Timet ami Ga:., 1852, 1854).

(î) Pavy, On Atnmilation and the Influence ofits defectx on the urine, 1863.

ili) Schîff, cité |»ar Jaccoiid, art. ALUi mimric du youv. dict. de med. et de cJiir. prat.,

(4) Stokvis, loc. cit.

ALBUMIISURIE EXPÉRIMENTALE. 539

ricnces sont venues résoudre la question. Cl. Bernard (i) et Pavy ont montré que, si la dose du liquide albumineux est notable et son introduction rapide, il est possible de produire Talbuminurie avec une substance albuminoide quelconque. Pavy a obtenu ce résultat en injectant 8U grammes de lait dans les veines d'un chien; de plus, en injectant dans une veine mésentérique une solution d'albumine, il a encore observé Talbuminurie, et cependant, dans ce cas, l'albumine, avant d'arriver au rein, avait traversé le foie et le poumon et, par conséquent, avait subi une élaboration analogue à celle que subis* sent, dans ces organes, les substances protéiques apportées par la digestion. Des expériences de Cl. Bernard sont plus confirmatives encore. Dans celles-ci, on injecte à un animal du sérum provenant d'un animal de son espèce, ou même son propre sérum, et l'albuminurie se manifeste. Au reste, s'il fallait rapporter l'albuminurie à la différence dans l'état moléculaire des albumines diverses, il serait nécessaire de constater dans les urines précisément les albuminoîdes qui ont été injectés. Or il n'en est pas ainsi; on ne trouve pas de l'albumine de l'œuf, de la caséine, de l'hydropisine dans le liquide urinaire, mais simplement de l'albumine. Est-ce à dire cependant que l'état moléculaire soit toujours pour rien dans la production de l'albuminurie? Kn aucune façon et nous verrons plus loin qu'il joue un gmnd rôle.

Il est possible d'entraver dans l'organisme la destruction des matières albuminoïdes en empêchant la pénétration de l'oxygène dans le sang. Dans ce cas, théoriquement, les oxydations cesseront bientôt de se produire au sein des éléments anatomiques, les principes albuminoïdes de ces éléments ne subiront plus leurs changements habituels, la désassimilalion étant entravée, l'assimilation le sera bientôt à son tour et les albuminoïdes s'accumuleront dans le milieu intérieur. La suppression des fonctions respiratoires, l'asphyxie, je vous l'ai dit, réalise l'absence d'oxygène dans le milieu intérieur et, chez les animaux comme chez l'homme, l'asphyxie détermine l'albuminurie. 11 y a plus encore. Comme l'a élabli E. Robin (2), chez les animaux à sang froid, les urines son normalement albumineuses, et ce fait doit être attribué à l'insuffisance des combustions intra-organiques. La proportion normale d'oxygène

(1) Cl. Bernard. Leçons sur les propriétés pliysiologiques et lu altérations patholo^ yiquejt des liquides de l'organisme, \ 859.

(2) Ed. Robin, Des causes du passage de l'albumine dans les urines (Acad. des fciences, 1851).

530 LtS GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

peut diminuer dans d'autres circonstances réalisables par Texpérimenlation. Les gaz irrespirables, l'oxyde de carbone en particulier, privent les globules rouges de leur pouvoir d'absorber Toxygène et l'empoisonnement par ces gaz est accompagné d'albuminurie. De même, en faisant lespir'er à des animaux de l'hydrogène arsénié, comme l'a fait Vogel (i), on détermine unealbuminurie très-intense. Eniln, en injectant dans le sang des sels biliaires qui, vous le savez, détruisent rapidement les globules rouges, on aboutit encore au même résultat, les expériences de Frerichs (:2) l'ont parfaitement démontré.

En second lieu, il est possible de déterminer le passage de l'albumine dans la sécrétion urinaire en augmentant la dilfusibilité de cette substance à travers les parois des capillaires rénaux. Or, je vous l'ai dit, la diffusion est soumise d'une part à la pression que supportent les solutions diffusibles, d'autre part à l'état moléculaire de ces substances. Voyons donc si l'on peut produire l'albuminurie par ces procédés divers :

On peut augmenter la pression dans les capillaires rénaux par différents moyens. Le plus simple consiste dans la ligature de la veine rénale telle qu'elle a été pratiquée par Robinson (S). Dans ce cas, le sang artériel continuant à allluer et le sang veineux ne pouvant s'échapper, il y a forcément une congestion intense dans le système capillaire et l'albumine, soumise à une forte pression, diffuse à travers les parois yasculaii^s et les tubes rénaux, pour passer dans la sécrétion urinaire. Le second moyen consiste à élever la pression dans tout le système circulatoire, et l'on y parvient en poussant dans les veines des injections de grandes quantités d'eau, comme l'ont fait Mosler (4), Kierulf (5), Goll (0), comme l'a fait encore Falck (7) dans ces dernières années. L'accroissement de la masse du sang élève alors la pression intra-vasculaire et détermine encore la iiltration de l'albumine. Cependant, dans cette expérience, l'albuminurie n'est pas constante, comme l'ont montré Hermann (8) et Falck,

(1) Vogd, Storungen dtr Bluimischung, 18ôi. {i} Frerichs, toc. cit.

{'^) Robinson, Reuarcheê into the connection cvisting bftwfenj etc. (ÎAindon Med. Gai„ 1843).

(4) Mosler, cité par Jaccoud, loc. cit.

(5) Kieniif, cité par Ch. Rohin, Humeurs normales et morbides.

<6) GoU, Ueber den Einfluss des Bliitdrnckes au f die HamabsonderunÇt 1853. (7^ Falck, Ein Beitrag iur Physiologie tler Wassers iZeit. f. Biologie, 187i). l8j Hermann, Veber den Einftuss des Blutdruckes au f die Secretitm des Uams^ 1863^.

ALBUMINURIE EXPÉRIMENTALE. 5;il

et souvent elle est due à des ruptures vasculaires qui se font dans le rein. Le troisième moyen est dû à Robinson, Overbeck (1), Panum (2) et llermann ; il a été employé également par Heidenhain {i)j dans ces derniers temps. 11 consiste à déterminer dans le rein des fluxions collatérales. On y parvient soit en liant Taorte au-dessous des artères rénales (Robinson, Overbeck), soit, comme Panum, en oblitérant par des embolies quelques artérioles du rein, soit en liant temporairement ou en pinçant pendant quelque temps Tartère rénale. Ce dernier procédé est celui de Hermann et de Heidenhain. Dans ces cas on suppose qu'au moment de l'interruption du courant sanguin, il se fait des oblitérations dans un certain nombre de vaisseaux capillaires qui refusent le sang quand Ton rétablit la circulation. Des fluxions collatérales avçc augmentation de la pression dans les capillaires perméables en sont la conséquence. Or, dans toutes ces expériences, Falbumine passe dans les urines d'une manière constante.

Vous savez que, dans l'expérience de Cl. Bernard, section du grand sympathique au cou, le résultat est la congestion avec augmentation de pression dans les régions où se distribue le nerf coupé. La paralysie des vaso-constricteurs est le point de départ de ces modificalions circulatoires. Vous savez pareillement que l'excitation de la corde du tympan produit dans la glande sousmaxillaire les mêmes effets qui sont alors sous la dépendance de l'excitation des vaso-dilatateurs. Il est donc possible de modifler la circulation et la pression intra-vasculàires par l'intermédiaire du système nerveux, et il importe de voir si des modifications analogues se montrent dans les reins et peuvent être suivies du passage de lalburaine dans les urines :

La section des nerfs rénaux a donné des résultats contradictoires. Tandis qu'à la suite de cette section, Krimer (4), Millier et Pcipers (5), Cl. Bernard (6), ont constaté la congestion rénale et la production d'une urine albumineuse ou sanguinolente, Vulpian (7) n'a pas obtenu d'albuminurie. Wittich (8), qui a expérimenté paroil-

(I) Overbeck, cilé par Lécorclié, Traité des maiadie,n des reins^ 1875. (i) Panum, Neue Beobachtungen iiber die eiweissartigen Kôrper, 185:2. 13} Heidenhain, Mikroscopisdie Deitràge %ur Anatomie und Physiologie des Mieren, (i) Krimer, cité par J. Millier, Manuel de physiologie^ traduit par Jourdan.

(5) Peipera, De nervorum in secretiones actionCt 1834.

(6) Cl. Bernard, loc. cit.

il) Vulpian, Leçons sur Vappareil vaso-moteur^ 1875.

18) Witticb, Veher die Abhdngigkeit der Hamsekretion von den Nerven, 1861.

lement sur les nerfs rénaux, a montré qu'il faut distinguer ces nerf? en deux ordres. Les uns, situés entre Tarière et la veine rénales, seraient des nerfs sécréteurs; ni leur section, ni leur excitation, ne déterminent l'albuminurie. Les autres, enlaçant l'artère, seraient des nerfs vasculaires; la congestion rénale, suivie d'albuminurie et de ruptures vasculaires, serait la conséquence de leur destruction. Sans accepter la doctrine de Wilticli au point de vue des nerfs sécréteurs, nous devons reconnaître que ses expériences sont importantes; elles semblent démontrer l'existence dans le rein des deux espèces de nerfs vaso-moteurs, avec ceci de particulier que l'excitation des vaso-dilatateurs (nerfs sécréteurs) ne donne pas lieu à une hyperémie suffisante pour amener la diffusion de l'albumine.

Si, au lieu d'agir sur les nerfs rénaux, on s'adresse aux nerfs splanchniques, on observe aussi des changements du côté du rein et de la sécrétion urinaire. Après la section du splanchnique. Ci. Bernard (1) a vu l'urine devenir sanguinolente, et cet état de l'urine disparaissait lors de la galvanisation du bout périphérique du nerf. Knoll (2), en répétant cette expérience, a déterminé, par la section du nerf, le passage de l'albumine dans l'urine et Vulpian (3), en opérant comme l'avait fait Cl. Bernard, a constaté, après la section, la congestion rénale et l'albuminurie; ces phénomènes disparaissaient pour faire place à l'anémie de la glande quand il éleetrisait le bout périphérique. 11 est à obsener que, dans les urines albumineuses obtenues par ce procédé, Vulpian n'a trouvé ni globules rouges, ni cellules épithéliales du rein, ni cylindres hyalins. Ces faits, démontrés par des savants du mérite des auteurs cités, sont probants autant que possible, et ils doivent être tenus pour vrais, bien qu'ils soient en désaccord avec des résultats contraires obtenus par Wittich (4), Hermann (5) et Stokvis (6). Ils démontrent, comme l'a dit Vulpian, la possibilité de l'albuminurie c par troubles de l'innervai ion vaso-motrice du rein, sans altérations réelles du tiï>su rénal. »

Les expériences faites sur le pneumogastrique paraissent avoir

(I) Cl. Bernard, Leçons sur les ïiquules de Vorganisme, t. II.

(2; Knoll (Eckhard's BeUrdge^ VI), cité par Vulpian, Leçons sur l'aftpareil ra«o-moievr^ 1875.

(3) Vulpian, loc. cit.

(i) WiUich. loc. cit.

f5) Hermann, loc. cit.

^6) stokvis, loc, cit.

établi que ce nerf est sans influence sur la sécrétion rénale. Sans doute Cl. Bernard, en éleclrisant, chez le lapin, le boutpéripliériquc du pneumogastrique sectionné au-dessus du diaphragme, avait déterminé la congestion rénale et Taugmentalion de la sécrétion urinaire, ce qui pouvait faire songer à la présence dans ce nerf de libres vaso-dilatatrices destinées au rein ; mais Vulpian n'a rien observé de semblable chez le chien, ni même chez le lapin. Quant aux sections faites sur le grand sympathique, au-dessus de l'origine des splanchniques, elles produisent les mêmes effets que celles des splanchniques eux-mêmes; la congestion rénale et l'albuminurie en sont les conséquences.

Certaines lésions des centres nerveux donnent les mêmes résultats. Schiff (1) a montré que les lésions de la moelle épinière rendent les urines albumineuses. D'après lui, il en serait de même des lésions expérimentales des pédoncules cérébraux, et Longet et Yulpian ont «onstalé l'albuminurie après la section intra-crûnienne du nerf trijumeau. Mais il est dans Tencéphale un point spécial dont la lésion détermine l'albuminurie. Ce point, qui a été découvert par Cl. Bernard (2), est situé sur le plancher du quatrième ventricule, au-dessus du point dont la piqûre produit la glycosurie et en avant de l'origine des nerfs acoustiques. Ce résultat est la conséquence naturelle de la situation des centres des nerfs vaso-moteurs dans la région du quatrième ventricule et la piqûre dans ce cas agit, selon toute probabilité, en déterminant la paralysie des vaso-constricteurs (les reins. Pour terminer cette question, je dois encore vous dire qu'ayant observé l'apparition de l'albuminurie à la suite de l'attaque d'apoplexie, Ollivier (3) tenta de reproduire ces faits par la voie expérimentale. Voici quels furent ses résultats : si l'on dilacère l'un des hémisphères cérébraux, on produit l'albuminurie avec des lésion? rénales qui siègent soit du côté de la lésion encéphalique, soit du côté opposé. Si l'on déchire le sinus longitudinal supérieur, on détermine une abondante hémorrhagie méningée, mais sans lésions o»}rébrales proprement dites. Dans ce cas on observe une forte con- ;;estion dans les deux reins avec apparition de l'albumine dans les urines.

Il semble que la présence des sels minéraux dans le plasma san-

(1) Schiff, />« vi baseoi encephali^ 1845.

>ii n. BornanI, Leçons sur la physiologie et la pathologie du système nerveux^ !8"»8. *'^i Ollivier, De la congestion et de l'apoplexie rénales dans leurs rapports avec l'hémorrhagie cérébrale (Arch. gén. de méd., 1874).

r>3i LES GRANDS PROCESSUS M.ORBiDES.

guin soit une condition qui diminue la diflusibilité de Valbumine du sang:. Le chlorure de sodium surtout parait jouer ici un rôle prépondérant. En effet, quand, en diminuant la proportion du chlorure de sodium dans le sang, on abaisse par le fait la densité de ce liquide, on voit apparaître Talbuminurie. En se soumettant à une alimentation privée de chlorure de sodium, VVundt est devenu albuminurique au bout de trois jours. Peut-être dans les injections d'eau qui, je vous Tai montré, sont suivies d'albuminurie, la dilution des sels du plasma joue-t-elle un certain rôle, il semblerait qu'il en fut ainsi, puisque llartner (1), en injectant de l'eau salée au lieu d'eau pure, n'a pas obtenu le passage de l'albumine dans les urines. D'un autre côté, l'introduction dans le sang de substances albuminoïdes autres que l'albumine et douées d'une plus grande diffusibilité que cette dernière : albumine peptone, albumine des épanchements, peut aussi être considérée comme modifiant l'état moléculaire de l'albumine sanguine et sa difTusibilité. Dans ces cas, la production de l'albuminurie reconnaîtrait pour cause, non-seulement une augmentation quantitative des albuminoïdes du plasma, mais encore un changement dans leur pouvoir de diffusion. Cependant, je dois vous le dire, c'est là une hypothèse qui n'est pas scientifiquement démontrée.

Les matières albuminoïdes sont des substances douées de la plus grande instabilité dans leur constitution chimique et moléculaire. Dans l'organisme sain, ellessont le siège de modifications isomériques constantes qui les transforment les unes dans les autres. Malheureusement, jusqu'à ce jour, la chimie n'a pu encore spécifier les états divers que l'albumine peut prendre sous l'influence des troubles pathologiques. Cependant, il est certain que, par la voie expérimentale, il est possible de produire des altérations du sang, portant selon toute probabilité sur les principes en question et s'accompagnant d'albuminurie. Ici l'albumine, n'ayant plus les qualités requises pour se maintenir dans le milieu intérieur, s'échapperait par la voie rénale. Les expériences de transfusion du sang peuvent vous donner une idée de ces nouvelles albuminuries. Quand, dans l'appareil circulatoire d'un animal, on injecte du sang d'un animal d'une autre espèce, quand on fait par exemple la transfusion du sang de mouton au chien, on introduit ainsi des matières albuminoïdes et des globules d'origine difiérente et probablement de cons-

(li llartner, Beitràge iur Physiologie der Uamabtonderung^ 1858.

titulioQ chimique différente. Dans ces cas, comme Landois (1) l'a démontré, les globules du sang de mouton se dissolvent rapidement dans la masse du sang du chien, au même temps que l'albuminurie se produit. Les expériences sur la septicémie viennent encore à l'appui de cette manière de voir, puisqu'elles s'accompagnent du passage de l'albumine dans les urines, et, je vous l'ai dit bien des fois déjà, la septicémie doit être considérée comme le résultat d'altéi*ations de nature isomérique dans les principes albuminoïdes du sang. C'est encore par modifications de la constitution chimique des principes albuminoïdes que se produisent certaines albuminuries par enipoisonnement. Comme l'ont démontré les recherches de Schônbein (2), de Voit (3), de Schàfer (4), et d'Overbeck (5), le mercure introduit dans l'organisme s'unit aux substances albuminoïdes pour former un albuminate de mercure que le chlorure de sodium maintient à Tétat de dissolution. lien serait de même du plomb, d'après les idées de Buchheim (6) et de Clarus (7) et d'après les expériences de Lewold (8). De même aussi, les recherches de Savitsch (9) sur l'arsenic, celles de Falck(lO) sur lezinc ont établi que ces substances introduites dans le sang s'unissent aux albuminoïdes pour former des albuminates. Le sulfate de fer, d'après lourdes (11), le phosphore d'après Casper (12), l'acide sulfurique suivant Victor et Falck (13), ' modifient aussi profondément les matières protéiques du sang. Dès lors, ces matières, atteintes dans leur constitution, ne peuvent plus faire partie du sang et sont rejetées par la voie rénale, sous forme d'albuminates ou sous forme d'albumines altérées. Les réactifs ordinaires, chaleur et acide azotique, démontrent alors l'albumine (lans les urines, tandis que des recherches spéciales peuvent déceler les différentes substances auxquelles elle était unie.

(\) Landois, Transfusion mit dem Blute verscfiiedener Thierarten {Centralbl., 1873). ii) Schônbein, Ueber den Zusammenhang der katalystisclien Erscheinungen mit der Allotropi, 1858.

r*) Voit, Pfiijsiohgisch'Chemische Untersuchungen^ 18r>7. (i) Schafer, lodquecksitber; Pharmakohgie {Wieti. med. Zeil.y 1859). (5) Overbeck, Bterkur und Syphilis ^ 1801. i%) Buchheim, Lehrbuch der Aneneimittellehre^ 1853, 56.

(7) Clarus, cité par Jaccoud, loc. cit.

(8) Lewold, Untersuchungtm uber die Auscheidung von Arineimitteln aus den Organitmift, 1861.

(9) Savitsch, Bfetelemata de acidi arsenicosi efpcacia, 1853.

(10) Falck, Zur Kenntniss der Wirkungen der in Wasser loslichen Zinksalse, 1860-01. (11; lourdes. Empoisonnement par le sulfate de fer, 1859.

(12) Casper, cit<^ par Jaccoud, loc. cit.

(13) Victor und Falck, Deutsche klinik, 186i.

Un grand nombre de fois déjà, je vous ai parlé de la suppression des fonctions de la peau. Je vous ai dit qu*à la suite du vernissage des animaux on supprime ces fonctions, ot que le résultat est toujours la mort des animaux en expérience. Or, dans ces cas, il se produit une modification du sang due à la suppression de la respiration (défaut d'oxygène, rétention d'acide carbonique) de la peau et à la rétention des lactates, des sudorates alcalins et de ce produit azoté qui, d'après les recberches d'Edenhuizen, doit être rejeté par cette voie. Tous les expérimenlateurs, Fourcault, Balbiani, Edenhuizen et plus récemment Feinberg et Sokoloff l'ont constaté, le vernissage des animaux est constamment suivi de l'apparition de l'albuminurie. Dans ces cas, quel est le toxique auquel il faut rapporter le passage de l'albumine à travers les reins? Nous ne pouvons le dire jusqu'à ce jour. Il est certain cependant que l'acide carbonique seul, en excès dans le sang, amène ce passage comme Ta démontré Vogel qui déterminait l'albuminurie par l'inhalation simple de ce gaz. Mais les autres principes retenus n'ont-ils pas d'influence, n'y a-t-il pas une modification dans les matières protéiques du sang? Toujours est-il que le sang en totalité s'altère dans ces expériences, et que nous voyons l'albuminurie, se produire. Je sais bien que des conditions complexes, sur lesquelles je reviendrai en vous parlant de la pathogénie, existent alors; mais j'incline à penser que les matières albuminoïdes, si altérables dans leur constitution, doivent subir des modiiications. Les expériences de Sokoloff (I) tendent à le faire admettre puisqu'elles démontrent des propriétés toxiques dans le sang des animaux qui succombent après le vernissage. Des injections faites à des animaux avec ce sang recueilli au moment de l'agonie déterminent, en effet, une albuminurie consUinte, disparaissant à la vérité au bout de trois à quatre jours, mais que l'on ne produit pas si l'on injecte de l'eau ou du sang ordinaire.

La médecine expérimentale peut encore créer l'albuminurie en produisant des lésions matérielles du côté du rein lui-même. Si l'on altère la constitution anatomique du rein, quel que soit le procédé employé, on réussit à faire passer l'albumine dans la sécrétion urinaire. L'administration des cantharirjes est un des bons moyens de produire expérimentalement des lésions rénales. Dans ce cas.

(1) SokolofT, Ueber den Einfluss der kûnstUchen UnterdrUckungs der Hautpertpirm" lion aufden ihierischen OrganiimuSf 1875.

comme l'ont démontré BagUvi, Giocominî, Bouillaud, on trouve les reins avec une couleur rouge obscure, et l'examen microscopique démontre la desquamation épithéliale des tubes rénaux et la dégénérescence des cellules. L'albuminurie apparaît d'une manière constante pourvu que la dose de cantharides ait été suflisànte. De même, avec le phosphore, il est possible de produire des lésions rénales qui ont pour conséquence le passage de l'albumine dans la sécrétion urinaire. La destruction granulo-graisseuse des cellules épithéliales du rein est encore ici la conséquence de l'empoisonnement. L'élévation seule de la température animale, si elle persiste un certain temps, peut être suivie de ces mêmes lésions vers le rein. En plaçant des lapins dans une étuve et portant l'étuve à une température élevée, William I^pg (1) a produit dans les cellules cfu rein une altération granuleuse qui passait à la dégénérescence graisseuse si les animaux étaient maintenus jusqu'à la mort exposés à cette haute température. Dans ces cas, les urines devenaient albumineuses II est évident qu'ici le mécanisme producteur de l'albuminurie peut être très complexe, mais il n'en est pas moins vrai que des lésions rénales se présentaient.

En dernier lieu, Ton peut produire expérimentalement l'albuminurie en privant les animaux d'alimentation. En soumettant (les chats à Tinanition, Johnson (i) et d'autres auteurs ont amené le passage de l'albumine dans l'urine qui redevenait normale avec le retour à l'alimentiition. 11 est certain toutefois que cette albuminurie ne se produit que vers la dernière période de l'inanition expérimenUile, alors que, dans l'organisme profondément affaibli, le nombre des globules rouges du sang a considérablement diminué, que le cœur a subi la dégénérescence albumino-graisseuse et que, dans les reins eux-mêmes, l'on peut constater des lésions analogues.

L'étude que nous venons de faire des conditions expérimentales à l'aide desquelles il est possible de produire l'albuminurie nous permet d'adopter une classification rationnelle des causes de ce processus morbide. Ces causes, comme les moyens expérimentaux, peuvent être divisées en cinq groupes principaux ; mais je veux le dire tout d'abord, dans l'organisme humain les faits se pré-

>t) William Leç%^ Changea produced on the Liver by a hlgh temperaturef 1873. (i) Johnson, cité par Uoulouniié, Discusiion sur Valbuminurie et son traitement htf* drialique, 18' 6.

sentent toujours avec une très-grande complexité et si, dès le début, il est possible théoriquement d'assigner telle ou telle cause à l'apparition de l'albumine dans les urines, plus tard il n'en est plus ainsi. L'augmentation de quantité des albuminoïdes dans le sang' ou leur variation de qualité marchent, pour ainsi dire, de front avec l'élévation de la pression dans les vaisseaux du rein et avec les changements analomiques des éléments de cette glande. L'analyse scientiûque, pour l'étude de la maladie, sépare bien tous ces faits, mais ils sont simultanés dans l'évolulion du processus naturel.

Le premier groupe étiologique comprend les causes qui augmentent la proportion des matières albuminoïdes dans le milieu intérieur et qui produisent, comme le dit Gubler (1), la superalbuminose sanguine.

A l'état normal, il est rare que les matières albuminoïdes du sang puissent augmenter de proportion par le fait d'une pénétration en quantité trop considérable de ces principes. Même chez les sujets qui ont une alimentation très-azotée, on n'observe guère l'apparition de l'albuminurie par cette cause. Mais il n'en est plus ainsi dans l'état pathologique. Il est certain qu'au moment de la digestion, l'alimentation introduit tout à coup dans le sang une grande quantité de matières protéiques et une forte proportion de sucre. Il est donc permis de se demander pourquoi, après le repas, il n'y a pas physiologiquement production de l'albuminurie et de la glycosurie. Cl. Bernard, qui a démontré le rôle de barrière du foie par rapport à la glycose, a cherché à reconnaître si cet organe n'agissait pas de même pour les albuminoïdes. En injectant une quantité déterminée d'albumine dans le système veineux général ou dans les branches de ta veine porte, il a obtenu des effets différents. Dans le premier cas l'albuminurie se montrait ; elle n'avait pas lieu dans le second. Le foie peut donc emmagasiner les albuminoïdes pour ne les verser que progressivement dans le sang et l'on conçoit que les affections de cet organe qui s'accompagnent en réalité très-fréquemment d'albuminurie pourront être une cause de ce processus morbide. Ce fait semblerait démontré par les recherches de Murchisson (:2) qui ont établi la fréquence des lésions rénales à la suite des altérations fonctionnelles du foie. Les tmvaux de Warburton

(I) Gubler, art. Albuminurie da Diction, encycl. des science» tnêil.^ Masson, 1865. (t) Murchisson, The Croonian Lectures on functionnal dérangements of the Lfrer {Britisli med. Joum.t 187i;.

ALBUMINURIE. ÉTIOLOGIE. 539

Ilegbic (1) sur le goitre exophthalmique semblent encore militer en faveur de cette idée. Cet auteur a fait voir, en effet, que, dans cette maladie, l'albuminurie ne se montre qu'après les repas et qu'elle dure pendant tout le temps de la digestion. On ne l'observe pas dans les autres moments. Peut-être dans ce cas doit-on attribuer l'albuminurie au défaut de transformation de l'albumine en matière yycogéne.

A l'état pathologique, la résorption d'épanchements abondants venant soit de la plèvre, soit du péritoine, peut augmenter rapidement la proportion des mati.ères albuminoïdes du sang. Aussi, comme Bovillaud (2) l'a montré le premier, cette résorption, surtout lorsqu'il s'agit d'épanchements pleurétiques qui, vous le savez, sont trèsriches en albumine, est-elle suivie d'albuminurie. 11 en est de même (les cas de résorption rapide des tissus organiques que l'on observée si fréquemment à la suite des maladies aiguës. Dans ces cas, Guhier (â) l'a établi, il survient une albuminurie consécutive au passage dans le sang des substances protéiques venant des muscles atteints de paralysie amyotrophique (Gubler). La suppression de certaines pertes physiologiques ou pathologiques, l'arrêt brusque de certaines sécrétions riches en albumine amènent encore la superalbuminose sanguine. C'est ainsi que l'on voit l'albuminurie succéder à la cessation des flux menstruels et hémorrhoïdaires et se produire encore au moment de la brusque suppression de la lactation.

En dernier lieu les matières protéiques augmenteront dans le sang et celte augmentation sera suivie d'albuminurie quand, par défaut d oxygène, ces substances ne seront plus détruites assez rapidement dans l'organisme. Déjà je vous ai signalé l'albuminurie de Tasphyxie ordinaire et celle de l'asphyxie par l'oxyde de carbone, substance qui prive les globules de leur pouvoir d'absorber l'oxygène. Au moment où commence l'agonie, qui est toujours une asphyxie réelle, lalbumine apparaît dans les uiines et sa quantité semble proportionnelle, au dire de Gubler, à la gêne des fonctions respiratoires et circulatoires. L'injioduction dans le sang de matières qui détruisent rapidement les globules rouges, telles que le phosphore, les sels biliaires, elc, s'accompagne aussi d'albuminurie; aussi la relrouve-t-on souvent dans l'ictère grave, comme je vous l'ai déjà

(I) Warburton Begbi<>, Albuininuria in cases of vascuiar broncfiocele and exopitthalmox (Edin, tned. Jùum.y 187iK [i) Bouillaud, Clinique médicale de Vhôjnlal de la Charité, 1837. (3) Gubler, De la paralysie amyotrophiqtie (Ga*. méd, de Parié, 1861).

rM LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

indiqué. Dans Tanémie générale, lorsque le chiffre des globules rouges a beaucoup diminué, on trouve aussi Talbuminurie; d'après Finger (1) on l'observerait dans la proportion de 33 pour 100; on Ta rencontrée aussi dans la leucocylhémie {S fois sur 32 d'après Vidal (:2), 4 fois sur M d'après Isambert (3). Enlin, dans les maladies des organes respiratoires, quand les fonctions de l'hématose sont profondément atteintes, l'albuminurie est extrêmement fréquente. Chez les phthisiques, les statistiques ont donné des résultats différents. Tandis que Parkes (4) ne l'a observée que I fois sur 28 cas (3G pour 100) et Abeille (5) 8 fois sur 100, Finger, sur 186 bas, a trouvé 46 fois les urines albumineuses, soit dans la proportion de 24, 7 pour 100. Dans le catarrhe bronchique avec emphysème, dans la bronchite capillaire, dans le croup, dans le cas de pénétration d'un corps étranger dans les voies aériennes, ou dans celui d'embolie pulmonaire, les urines sont albumineuses quand la fonction respiratoire est profondément atteinte. Dans la pneumonie surtout l'albuminurie est très -fréquente. Suivant les recherches de Parkes, qui a fait un relevé des statistiques obtenues par divers auteurs , on l'observerait alors dans la proportion de 45 pour 100. Cette albuminurie de la pneumonie apparaît à deux moments de l'évolution de la lésion locale. Tantôt elle survient au moment de l'hépatisation ; elle doit être alors attribuée à la diminution brusque du champ respiratoire et peut-être aussi à la haute température et à la destruction par la fièvre d'un grand nombre d'hématies. Tantôt, comme l'ont fait voir Martin Solon (6), Abeille et Begbie (7), elle se montre au moment de la résolution, et dure souvent autant qu'elle. Dans ce dernier cas, elle est due à l'hyperalbuminose du sang produite par la résorption de l'exsudat pneumonique. C'est peut-être à un défaut relatif d'oxygène que doit être rapportée l'albuminurie fœtale. Chez le fœtus, les recherches de Prout (8), de Virchow (9), celles plus récentes de Ruge (10) ont

(I) Fing«r, Einige ûber die Albuminurie und die BrighVsche Krankhât.^ 1817. 1.S) VidaU De la leucacythémie spléniquey 1856.

(3) Isambert, art. Liîucocytbémie du Dicl, encycl. des se. méd.^ Masson, 1869.

(4) Parkes, Clinical Lectures at the L'niversHy Collège Ihxpital, 1852, 1851.

(5) Abeille, Traité des maladies à urines albumineuses et sucrées, 1863.

(6) Martin Solon, De Valbuminurie, 1838.

{!) Begbie, Om temporary Albuminuria, 1852.

(8) Prout, On the nature and treatment of slomadi ani rénal Diseëses, 1848.

(9) Virchow, Gesammelte Abhondlungen, 186i.

(10; Ruge, Veber Albuminurie bei Xeugebortnen {BeH. klin, U'oc*., 1875).

ALBIMCNURIK. ÊTIOLOGIE. 541

montré que les urines sont normalement albumîneuses, et que cet état de la sécrétion urinaire ne peut pas être considéré comme un cflet cadavérique. Peut-elre est-il permis de comparer le fonctionnement respiratoire du fœtus «^ celui des animaux à san(> froid, et ceux-ci, Edouard Robin Ta démontré, ont normalement les urines albumineuses.

Dans le second groupe éliologique rentrent les causes qui amènent Talbuminurie en augmentant la possibilité de la diffusion de l'albumine à travers le rein. Ici il faut placer les causes qui accroissent la pression dans les vaisseaux du rein et celles qui modifient directement le pouvoir diffusible des albuminoïdes du sang.

L'accroissement de la pression dans le rein est augmentée, en premier lieu, toutes les fois que des congestions actives ou passives se produisent dans cet organe. L'augmentîition directe de la masse du sang, résorption d'épanchements, suppression des flux sanguins physiologiques ou pathologiques, suppression brusque de la sueur apparaissent encore ici. Les fluxions collatérales résultant de l'eml)oHe de Tarière rénale, comme Font prouvé les faits de Cohn (1), de Chomel (2) et autres auteurs, et comme le démontrent les expériences physiologiques, rentrent aussi dans celte catégorie d'albuminuries dues à l'hyperémie active du rein. La congestion passive telle que Ta réalisée Robinson par la ligature de la veine rénale conduit au même résultat; les observations de Delaruelle (3), de Leudet (4) et de Bamberger (5) dans lesquelles on a rencontré une oblitération Ihrombosique de l'une ou des deux veines rénales, celles de Peacok (6), Luska(7) et d'Albert Robin (8), se rapportant à des thromboses de la veine cave, sont confirmatives à cet égard.

Dans les afl'ections du cœur, quelle que soit du reste leur nature, du moment oii le fonctionnement régulier de l'organe se trouve entravé, du moment où la maladie entraîne à sa suite des stases

«1) Cohn, Emboitsche Gefdsskrankheiten, 18r>9.

(!Îi Chnincl, Recherches sur les altéralions des reins dans le rhumatisme articulaire Qtgu, I8r>8.

(3; Delaniellc, Observation de pleurésie avec albuminurie^ caillots dans les veines rénales, 18i0.

(•4) Leudot, Sur l'oblitération des veines rénales (Gai. méd.^ ISôij.

(5j Bamberger, Veber die Deiiehungen xwischen Morbus Brightii und Ilenkrankheilen, 1857.

(6i Pc.icok, Obstruction of the inferior vena cava (Med.^Chir. Trans., 18i5).

(7) Luska, Zur .Etiologie der BrighVschen \ierejikrankheit (Virchow's Arch.,\Sl^).

(%) A. Robin, yote sur un cas d'oblitération de la veine cave {Arch. de phys. norm. etpath., 1874).

dans le système veineux, r«ilbiiminurie apparaît. C'est là ralbuminurie d'origine cardiaque qui a été si bien décrite par Jaccoud. Dans ce cas l'apparition de Talbumine dans Turine est toujours le résultat d'une exagération de pression dans les vaisseaux du reia, exagération qui reconnaît pour cause la difficulté du départ du saïf veineux. Ce qui prouve la vérité de cette assertion, c'est précisément l'ordre de rapidité dans lequel on observe Talburoinurie pe» dant les diverses maladies du cœur. Comme l'a dit Gubler, la pha haute puissance pour la production de Talbuminurie appartient H rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire droit, précisémeal parce que cette lésion s'oppose directement à l'enlrée du sang vci neux dans le cœur et qu'elle détermine promptement une slaa avec exaltation de pression dans la veine cave inférieure, et p» tant dans la veine rénale. Les lésions de l'orifice mitral, surtout k rétrécissement, qui s'opposent au passage du sang des veines pa| monaires dans le ventricule gauche, occupent le second rang. Eiki amènent l'arrêt de la circulation dans le poumon, puis dans li artères pulmonaires, puis enfin dans le cœur droit et les veines caveq et aboutissent, en dernier lieu, au résultat primitivement signalé. En troisième ordre viennent les lésions de l'orifice aortique, qui ai sontsuivies d'albuminurie que beaucoup plus tard, précisément para que, pendant un certain temps, le cœur hypertrophié arrive p« la force de ses contractions à faire franchir l'obstacle au courant sa| guin (compensation); mais à la limite, quand cette force exagéréeà cœur ne peut plus suffire, ou que l'organe s'altère dans sa structun (rupture de la compensation), l'albuminurie se montre. Les lésioni de la fibre musculaire du cœur, inyocardile, dégénérescence gi'ai* seuse, etc., les épanchements dans le péricarde qui gênent les cou tractions de l'organe donnent pareillement lieu à l'albuminurie Dans tous ces cas qui ont pour expression symptomalique l'asyslolic la diminution de la force de contraction abaisse bientôt la tensioi dans le système artériel, et par contre-coup accroît cette tension dan le système veineux et par conséquent dans la veine rénale. Il serai faux cependant de croire que l'albuminurie cardiaque ne reconnais» pour origine que l'accroissement de la pression veineuse. Dans te affections du cœur, en effet, la circulation pulmonaire se trouve toujours compromise, les échanges gazeux ne se font qu'imparfaitemenl et les globules rouges sont atteints d'une destruction rapide, loulefî conditions qui influent, comme vous le savez, sur rapparilion de l'albumine dans les urines.

OD par siase uaiis iiis veines renaies sernii la cause ae i ailmie. Itien qiic celte doclrine soit acceptée par le plus s-rami re des palhologîstes, Ft'eridis, Rosenstein, Braun, Berkniann, ûg, die ne satisfail pas complètement cependant. Comme le aservei- (îutiler, les veines rénales doivent être {lillicilement "iiiiées en raison de leur siLualîon profonde; de plus, il l'aut r qm;, pendant lu grossesse, des modifications sérieuses ni dans le san;j; luî-inôme. Les reciierclies de Cazeaux (3) ont l'Asislenee de l'anémie gravidique, en elTet, et nous savons rd'hui que l'anémie peut amener la dégénérescence du creur. Mlles causes se réunissent donc id pour donner lieu ii l'albuie, parmi lesquelles la diminution des globules rouges suivie liminution de l'oxygène et l'altération cardiaque. Quant à Tullurie des premiers mois, selon toute probabilité elle est liée au\ es digestil'ii qui signalent cette période et qui, nous le verron^^, at i eux seuls produire l'albuminurie.

.trenl aussi dans celle série de .causes les modificalions drcus d'origine vaso-motrice. La clinique nous montre un certain -« de cas d*albuminune reconnaissant pour cause des lésions lème nerveux. Chez des sujets atteints de maladie de la moelle re, Brodie et Henckel ont vu l'albumine passer dans les urines inssobn a observé un fait du même genre. Dans un certain •e de cas de lésions de l'isthme de l'encéphale, Gubler a consilbuminurie ; dans l'un d'eux elle apparut dès le début des ions de la protubérance annulaire et accompagna constamment lénomènes paralyti<|ues. L'analogie étiologique entre cette

54i LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

cérébral notamment, comme Ta prouvé OHivîer (1), s'accomi d'albuminurie; d'après cet auteur, quand elle apparaît « n'existe pas de lésions de la protubérance annulaire, on doit que le foyer est situé vers la base de Tencéphale, ou qu'il coi celte base. Chez les aliénés paralytiques; sur 36 cas, Raben trouvé vingt fois l'urine alburaineuse sans aucuns symptômes tion rénale. 11 pense donc que l'albuminurie était d'oriçii phalique et ce qui le prouve, d'après lui, c'est qu'il a vu dei albumineuses pendant de légères attaques de paralysie etq des sujets dont les fonctions intellectuelles diminuaient, il a le même fait; avec le retour à l'état normal, la perte d'album paraissait. Des cas du même genre ont été signalés depuis loi déjà par Burnett et Simpson. Dans les attaques d'épilepsie, lyses de Turine ont donné des résultats contradictoires. Tai des observations de Bright, de Cazeaux et de Seyfcit ont d( l'existence de l'albuminurie, celles de Sailly, Morcau, Reyn été négatives. Les recherches plus récentes ne sont pas p laines. En effet de Witt (3), dans une vingtaine de c^is d'é] affirme avoir constaté l'albuminurie et dit que la proportion bumine urinaire est en rapport avec l'intensité de l'allaque, i qui concordent avec ceux obtenus par Huppert (4); mais Kai dans un travail tout nouveau, avance que jamais ce phénoi se produit. Suivant lui, les urines des épileptiques devienm Unes à la vérité, si on les traite par la chaleur et l'acide a mais le traitement par l'acide acétique et le ferro-cyanure d sium, qui est le meilleur moyen de déceler l'albumine, n^ aucun résultat.

Le pouvoir diffusible des albuminoïdes du sang peut et mente plus spécialement dans deux cas. Si l'appareil digei suite des troubles fonctionnels dont il est le siège, verse dan tcme circulatoire des peplones incomplètement élaborées, c tances, qui ont une cafiacilé de diffusion plus considérable ( bumine du sang, passeront dans les urines où l'analyse acci présence de l'albumine. Kt de fait, à la suite d'une indigesti(

(1) OUivier, loc. cit.

(2) Rabcnau, Vorlànfigf MUlheilung (Arch. f. Psych. und Nervenkrank. 18

(3) De Witt, Albuminuria m a symptom of the epileptiç Parojism {The û of the med, «c, 1875).

(A) Huppert, Virchow'8 Arcfi., Bd. 59.

(5) Karrer, Zur Albuminurie bei Epilepsie [Berl. klin. VVoc/i., 1875}.

causes qui amènenl l'appsrilion des mines albumineuses pnr de modificalions cliimiques du milieu intérieur renlrenldans Iroîsîèmc proupi* i^liolos:ique.

tains empoisonnements doivent ^tre mentionnes en premitTe Il est établi, comme je vousl'aidit.quele mercure elle plomb abioent avec les matières albuminoïdes du plasma pour Tories albaminates.On sait encore que ces albuminalessonl élimin- la sécrétion urinaire dans laquelle les analyses démontrent, pari, l'albumine, d'autre part, les mélaux, plombou mercure, els clic était unie. Peut-être en est-il de môme dans le cas d'in< lUon par les sels d'ai^ent qui, Liouville ('*) l'a prouvé, produi- 'albuminurie. Peut-être en est-il encore de même lors de l'abioa des sels d'or, de palladium, de cadmium et d'uranium qni, fes Rabuteau (ô), déterminent aussi le passage de l'iilbumine Forine. Dans tous ces cas cependant, comme nous le verrons, Tient des lésions rénales dont il faut tcnif compte. u les maladies infectieuses, quels que soient leui's caraclères, B exanlliématiqucs ou éruptives, alTections septiques ou septicoïnaladics dues à des émanations végétales ou végéto-animales, lies virulentes, l'albuminurie est des plus fréquentes et, comme générale, on pourrait même affirmer qu'elle s'y rencontre airement à un degré quelconque. Selon toute probabilité, dans lections, l'apparition de l'albumine dans l'urine reconnaît alors arigJBe les modifications morbides du sang, modifications cpii

reins, mais il est probable qu'ici la lésion rénale n*esl que secondaire et qu'elle se trouve elle-même sous la dépendance de TaUération du sang.

Parmi les fièvres éruplives, la scarlatine tient le premier rang au point de vue de la fréquence de l'albuminurie. Malgré les statistiques de Lees (1), d'Alexander, de Bell (2) et d'Abeille (3), qui n'ont signalé l'apparition de l'albuminurie que dans environ ki moitié des cas de scarlatine, il est prouvé par les laits de liegbie (4), Newbigging(5), Holder (6) que, dans celte maladie, la porte d albumine par le rein est de régie et Gubler ainsi que Jacobi (7) ne l'ont jamais vue manquer. Celte albuminurie, suivant Gubler et Jaccoud, se montre ordinairement à partir du sixième jour et quelquefois même dès le matin du second jour. Elle disparait avec la cessation de la fièvre; mais, sous l'influence d'un refroidissement, elle peut se reproduire pendant ou après la convalescence; c'est alors l'albuminurie secondaire de la scarlatine qui résulte plus spécialement au début d'une violente congestion vers les reins.

Dans la rougeole, l'albuminurie est moins fréquente. Elle manque complètement dans les cas légers; dans certaines épidémies elle n'apparaît que chez un petit nombre de malades, dans d'autres, comme dans celles de Leith, d'après les observations de Brown (8), elle existe chez tous les sujets. Souvent alors elle débute au moment de l'éruption, cesse après un ou deux jours pour reparaître enfin au moment de la desquamation. Ces faits sont analogues à ceux que Ton observe dans la scarlatine.

La variole ne donne pas naissance à l'albuminurie dans les cas légers; mais, lorsqu'il s'agit de varioles cohérenlcs ou contluentes, ou bien encore lorsque la maladie prend un ciichet septique ou septicoïde, dans les cas dits de variole noire ou hémorrhagique, cette complication survient. Dans certiiins cas où la fièvre de suppuration était très-intense, Gubler a trouvé de l'albumine dans les urines.

(1) Lecs, Cases ami Observations on Ihe Dropsy following Scarlet Fever in children^

('i\ Bcll, An Account of Scarlet Fever as it appearal i» George Watson's Hospital {3lont. Joum.y 1851;.

(3) Abeille, loc. cit.

(X) Uegbic, loc. cit.

(ô) Newbigging, Soies on Scarlatina {Mont. Journ.j 18-19).

(6) Holder, cité par Gubler, loc. cit.

(1) Jacobi, Med. Times and Gai.^ 186^.

(8j Brown, On the Epidémie Measles o/" 185i in Leith {Mont. Joum., 1854».

ALBUMINURIE. ÉT10LOGIR. 547

La septicémie, rinfeclion septico-pyohémique, la septicémie puerpérale sont pareillement accompagnées d'albuminurie qui, dès son débuty doit le plus souvent être attribuée aux altérations sanguines. Plus fard, quand ces affections ont déterminé des embolies dans les reins, quelle que soit du reste la nature des corps emboliques, Kalbuminurie est entretenue par ces lésions anatomiques.

Les mêmes faits se présentent dans les infections septicoïdes, typhus, fièvre typhoïde, fièvre jaune et dans les infections connues sous le nom de zoônoscs : pustule maligne, charbon, morve et farcin.' Dans le typhus, comme l'ont prouvé -les recherches de Sidcy(l), Edwards (:2), Flint(3), Barrallier (4) et autres auteurs, l'albuminurie est constante, excepté dans les cas très-légers, et la proportion d'albumine perdue est souvent très-considérable. 11 en serait de même dans la fièvre typhoïde suivant Griesinger (5), Trotter (6) et Gubler. Cependant, d'après Zimmermann (7), on ne l'obsci-verait pas toujours, bien que souvent des lésions rénales, accusées par la présence dans l'urine de cylindres et de cellules épithéliales du rein, se soient produites pendant le cours de la maladie. Les statistiques de Parkes, Brattler, Becquerel et autres auteurs permettent d'établir que, dans la fièvre typhoïde, les urines deviennent albumineuses ;}â fois sur 100. Quoi qu'il en soit de ces données contradictoires, on sait que l'albuminurie n'existe pas à tous les instants de la maladie; souvent on la trouve dès les premiers jours, elle est alors peu intense; souvent aussi elle se fait attendre jusqu'à la fin delà premièn» semaine. Dans la seconde semaine, elle existe presque toujours si la fièvre typhoïde a une certaine intensité, et la proportion d'albumine paraît encore être en rapport avec la gravité de l'affection. Dans les érysipèlesqui prennent un caractère infectieux et dont la nature se rapproche de celle des maladies septiques, on constate aussi l'apparition de l'albumine dans l'urine. D'après les recherches d'Abeille, l'albuminurie surviendrait alors du second au sixième jour. Enfin, l'on doit considérer comme excessivement fréquente

(I) Sidpy, lieview on Typhus ami TyphoUl Fever, 1855, 1858. (îi Edwards, On the condition of the Urine in Typhus and Typhoid Fever [Edin. Mont. Joum., 1853).

^3) Flinl, Clinical Reports on continued Fever^ 1852. (i; RarraUier, Du typhus épidémique, 18C1. (.">) Griosinger, Traité des maladies infectieuses ^ trad. franr., 1868. (6) Trotter, cité par Gubler, loc. cit. (1) Zimmermann, Der Typhose Process unter der expectativen Behandiung, 1852

ralbuminurie dans la diphtérie (septicémie diphtéritique) puisque Sanderson (1) Ta rencontrée dans la presque totalité des cas et que Bouchut et Empis (2) l'ont trouvée 66 fois pour 100, D'après Trousseau (S) et Sée (4) elle se montrerait indifféremment dans les cas graves ou dans les cas légers.

Le choléra, inrection résultant, selon toute probabilité, des émanations végéto-animales, donne toujours lieu à l'albuminurie. Les obsenations de Hermann, de Simon, de Michel Lévy, Roslan et Bouchut l'ont signalé dans cette maladie, tandis que les recherches de Lehmann et de Gubler onk prouvé qu'elle s'y montrait toujours. L'albuminurie du choléra est peu considérable au début; mais elle augmente pendant la période algide en raison peut-être de Tarrét de la circulation vers la périphérie, des diflicultés des contractions cardiaques et do la stase sanguine dans les capillaires rénaux. Pendant la réaction, elle diminue et disparait généralement cinq ou six jours, quelquefois une semaine, après l'entrée en convalescence. Dans les fièvres paludéennes, infections dues plus spécialement à des émanations d'origine végétale, l'albuminurie est beaucoup plus rare, puisque, d'après Abeille, on ne l'observerait qu'une fois sur cinquante. Cette cilbuminurie se montre souvent pendant les accès pour cesser avec eux. Peut-être ne reconnaît-elle pour origine que des causes mécaniques, l'augmentation de tension dans les vaisseaux du rein pendant le frisson, par exemple ; peut-être est-elle le résultat de l'élévation trop rapide de la chaleur animale?

C'est selon toute probabilité dans ce groupe étiologique que doit être rangée la suppression des fonctions cutanées, quelle que soit du reste la cause qui l'ait produite. Nous savons, en effet, que cette suppression produit la rétention dans le sang d'un certain nombre de principes excrémentitiels, qui viennent dès lors altérer la constitution normale de ce liquide. Dans mes leçons sur le rhumatisme, je vous ai montré que l'albuminurie survenait fréquemment dans le cours de ce processus morbide, et en étudiant Therpétisme, vous avez pu voir que les lésions cutanées peuvent amener pareillement l'albuminurie surtout si, par leur étendue, elles troublent profondément les fonctions de la peau. Les brûlures étendues se

(1) Sanderson, On relation of Albuminuria to diphtérie sore throai {Ued.'Chir. Rev., 1860.)

(2) Bouchut et Empis, De Vaibuminurie dans le croup et dans le* maladies couen* neusesy 1858.

(3) TrouAseau, Clinique médicale,

(A) Sée, Albuminurie dans la dipthériey 1858.

ALBUMINURIE. ÊTIOLOGIE. 519

conduisent de même. Les refroidissements fréquents, et surtout l'impression prolongée du froid humide, conditions qui amènent si fréquemment le processus albuminurique, agissent peut-être aussi de la même façon. 11 est certain que ces conditions modifient la constitution du sang; mais on sait aussi qu'elles déterminent des congestions vers les reins, soit par le fait de la diminution de la quantité de sang en circulation à la périphérie, soit, comme le vou* lait Goodfellow, par l'intermédiaire d'actions réflexes parties de la surface cutanée sous l'influence du froid, et aboutissant finalement aux vaso-moteurs des organes sécréteurs de l'urine. Il est certain aussi que le froid et surtout le froid humide déterminent des lésions rénales. Tous les auteurs ont en eflet admis leur influence sur la genèse de la maladie de Bright. 11 est donc diflicile de rapporter à Tune ou à l'autre de ces causes l'apparition de l'albuminurie consécutive aux refroidissements.

Les lésions rénales font parrie de notre quatrième groupe étiologique. Ces lésions peuvent être très-variées, comme nous le verrons en étudiant l'anatomie pathologique. D'un autre côté, elles se rencontrent presque toujours dans l'albuminurie, quelle qu'ait été sa cause, originelle. Souvent ces lésions sont consécutives au passage dans le rein de substances étrangères à la constitution de l'urine normale; souvent aussi elles tiennent au dépôt dans cet organe de matières urinaires dont la propoilion dans l'urine s'est élevée considérablement au-dessus du chiflre physiologique.

Comme l'ont prouvé les recherches de Frerichs et de Dickinson, dans les ras d'ictère de longue durée, le passage longtemps prolongé du pigment biliaire à travers les tubes rénaux amène la dégénérescence de leurs éléments épilhéliaux. Nothnagel a trouvé, dans les urines de l'ictère intense, des cylindres et des cellules révélant celte altération rénale qui aboutit à l'albuminurie quand elle occupe une certaine étendue. De même, dans le diabète, je vous l'ai dit, on voit survenir l'albuminurie dans les dernières périodes, alors que les reins ont été lésés, comme l'ont montré Johnson et Valentiner, par le passage incessant de la glycose. Dans les intoxications, dans l'alcoolisme, le saturnisme, l'hydrargyrisme, etc, les lésions rénales reconnaissent peut-être le même mode de production ; les substances éliminées par le rein altérant sa structure anatomiquc. Cette genèse de lalésion rénale aété admise par Ollivier(l) dans l'empoisonnement par

(1) Ollivier, Euai sur les albuminuries produites par Vélimination des 8ub$tance% toxtfties, 1863.

le plomb, et il a qualifié l'albuminurie consécutive du titre d'albumi* mirie par élimination de substances toxiques. Dans les urines, il a toujours vu des cylindres et des cellules cpithéliales. La goutte, vous le savez, est une des affections qui entraine le plus-souventà sa suite Talbuminurie. Cette albuminurie résulte de lésions rénales dont la cause primordiale parait devoir être recherchée dans le passage à travers le rein d'une forte proportion d\irates,dans la formation d'une quantité notable d'acide urique dans cet organe et enfm dans le dépôt de Turate de soude dans les cavités des tubes du rein et même dans le tissu interstitiel. Ces dépôts constituent les infarctus uratiques dont je vous ai donné la description. Les calculs rénaux, qui s'accompagnent fréquemment d'albuminurie , reconnaissent la même origine.

Dans notre cinquième groupe enfin, nous devons placer les cachexies, qui, vous le savez, amènent presque toujours à leur suite l'albuminurie. Les albuminuries cachectiques reconnaissent un mécanisme producteur des plus complexes dans lequel, viennent jouer un rôle les altérations sanguines, les lésions globulaires, les changements anatomiques du cœur, du foie, des reins, quelquefois même les thromboses des veines rénales ou de la veine. cave. Dans les périodes ultimes de la scrofule, de la syphilis, du rhumatisme chronique, de l'herpétisme, de l'intoxication paludéenne, de la tuberculose et de la carcinose, on observe l'albuminurie. Gubler l'a rencontrée dans la morve et le farcin chronique; et, dans la cachexie alcoolique, elle est pour ainsi dire de règle, comme l'ont prouvé les recherches de Bright, de Magnus-Iluss et de Rayer.

Terminons cette leçon par quelques mots sur les conditions individuelles et cosmiques qui influent sur l'apparition de l'albuminurie. D'après tout ce que je vous ai dit, les conditions en question n'ont aucune influence sur Talbuminurie dont les causes appartiennent aux autres groupes que celui des lésions rénales. Ces albuminuries sont presque toujours temporaires, et seules les albuminuries d'origine rénale sont permanentes. De plus, celte permanence de l'albuminurie appartient plus particulièrement à ces lésions du rein que l'on réunit sous le nom de maladie de Bright, et que nous étudierons. Ce que je vais vous dire se rapportera donc à l'albuminurie permanente, à l'albuminurie brightique en grande partie.

L'albuminurie dont il s'agit est plus commune dans l'âge moyen que dans l'enfance et dans la vieillesse; et si l'on en croit les recherches de Martel, il en serait de même de l'albuminurie temporaire

ALBUMINURIE. ÉTIOLOGIE. 551

de la pneumonie, de la bronchile, de la fièvre typhoïde et des autres maladies aipfuês. Les hommes prennent la maladie plus souvent que les femmes. Ils sont plus exposés aux refroidissements; les excès de table et d'alcool auxquels ils se livrent les y prédisposent également. Cependant la grossesse est pour la femme une cause fréquente d*albuminurie. La maladie est beaucoup plus commune dans les contrées septentrionales que dans les pays du sud. La basse température qu'on y rencontre on est probablement la cîiusc ; mais comme Ta fait Gubler, il faul aussi mettre en ligne de compte Tusage et même Tabus que font les habitants du Nord des liqueurs alcooliques.

55â LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.