SOIXANTIÈME LEÇON

Albuminurie (suite). — Lésions anatomiques. — Hjperémie rénale. — Néphrite albomineuse légère. — Néphrite parenchymateuse. — Néphrite interstitielle. — Dégé* nérescencc amyloïdc. — Coup d*œil synthétique sur ces lésions (1). — Altéiatiout du sang, du cœur, de Tappareil visuel.

Messieurs,

Le processus albuminurique est accompagné de lésions anatomiques portant sur le sang, sur les reins et sur d'autres organes de Tcconomie. Les lésions rénales sont siins contredit les plus importantes et c'est par elles que je veux commencer cette étude. Avant d'entrer en matière toutefois, je vous rappelle que Talbuminurie se présente sous plusieurs formes. Tantôt elle esi passagère , transitoire, de courte durée; souvent alors elle n'est qu'un épisode dans le cours d'une maladie dominant la scène pathologique; tantôt elle a un caractère mixte, se montrant, disparaissant, se reproduisant suivant les variations qui surviennent dans la circulation rénale; tantôt enfin elle est persistante et, je dois vous le dire maintenant, dans ce cas, elle affecte une marche aiguë ou une marche chronique. L'albuminurie passagère s'accompagne dTiyperémie rénale le plus habituellement ; l'albuminurie mixte est liée à la congestion passive du rein, et l'albuminurie persistante à marche aigué détermine ordinairement dans le rein les altérations du premier degré de la lésion dite néphrite parenchymateuse. Quant à l'albuminurie persistante à marche chronique , elle s'accompagne des lésions dites lésions brighliques, de celles qui caractérisent la maladie de Uright. Je vais vous décrire successivement ces altérations rénales , puis nous jetterons un coup d'œil synthétique sur l'ensemble des lésions de lu maladie de Bright.

En tète des lésions rénales, il faut placer Vhyperémie du rein. Cette hyperémie s'observe dans l'albuminurie temporaire plus

(1) Pour Pétude des lt'*sions rénales, j'ai consulté plus spécialement: Lanccreaux, ilfli» d'anatomif pathologique; RindAeisch, Traité d'histologie pathologique ;(j}rnï\ et Ran^icr, Manuel d'histologie pathologique^ 187G; Kelsch, Revue critique et RecherchtM anaiomO' paUiologique» »ur la maladie de Bright (Arch. de physiol. norm. et path., Maason, 1874): ce travail remarquable mérite, à tous égards, d'être particulièrement signalé; Charcot» Leçons sur les maladies des reins, résumées par A. Scvestre (Progrés médicalf 1874).

ALBUMINURIE. HYPERÉMIE RÉNALE. 55a

spécialement et peut exister aussi à titre de complication dans les autres altérations des reins. Comme celle des autres organes, rtiyperémiedu rein peut être active ou passive. Dans le premier cas, elle reconnaît pour origine toutes les causes qui activent la circulation artérielle du rein : augmentation de la tension artérielle générale, fluxions collatérales à la suite de la compression de Taorte, de la suppression de la circulation cutanée ou de Tembolie d'une artère d'un rein, fluxions collatérales limitées dépendant de l'embolie d'un ou de plusieurs rameaux d'une artère rénale, congestions d'origine nerveuse. Dans le second cas, elle tient à des obstacles au coui*s du sang dans les veines du rein. Les tumeurs diverses comprimant ces veines (grossesse, tumeurs rétropéritonéales, etc.), les thi'omboses rénales, les thromboses de la veine cave, les lésions du cœur droit, les maladies du poumon entravant la circulation dans cet organe et les altérations anatomiques du cœur gauche en sont les causes les plus ordinaires.

Dans l'hyperémie du rein on trouve oet organe plus ou moins altéré suivant le plus ou moins de durée de Thyperémie elle-même. . Au début les reins sont légèrement augmentés de volume, ils ont une coloration rouge violacée. Leur surface est lisse et les étoiles de Verheyen y sont très-apparentes; généralement la capsule fibreuse s'enlève avec facilité. A la. coupe on voit s'écouler beaucoup plus de sang qu'à l'état normal, et la surface de section est d'un rouge vineux, plus foncé toutefois dans la substance corticale. A feiamen microscopique on constate la dilatation des vaisseaux capillaires et leur réplétion par des globules rouges. Les glomérules de Malpighi ont leurs dimensions normales et leur capsule est intacte. Dans les tubes contournés les cellules épithéliales sont beaucoup plus granuleuses qu'à Télat physiologique. Les tubes en anse et les tubes droits renferment quelquefois des cylindres hyalins ou ûbrineux, mais leur revêtement épithélial reste normal. Quant au tissu conjonctif, il ne présente aucune modification de structure. Si l'hyperémie passive a duré un certain temps, les lésions sont plus avancées. Sur la coupe on voit se dessiner en lignes rouges les artères, les veines, et les glomérules apparaissent comme des points rouges. Le microscope montre souvent la capsule du glomérule distendue par un liquide coloré par fliématosine qui peut même aller se déposer en granulations pigmentaires dans la capsule de Bowman et dans le tissu conjonctif entourant les vaisseaux. Atteintes dans leur nutrition intime par suite de la stase sanguine, les cellules épithéliales.

celles des tubes contournés d'abord, celles des tubes de Henle elde Bôllini ensuite, mais plus laremont, subissent la dégénérescence albumincuse d'abord (tuméfaction trouble de Virchow) puis la dégénérescence granulo-graisseuse. Quelquefois on les trouve cliargées de granulations pigmentaires. Dans les canaux de Henle et dans les tubes droits on rencontre des cylindres tibrineux renfermant des cellules épitbéliales desquamées, des grains de pigment et parfois des globules rouges. Enfin, si l'hyperéraie est trèsancienne^ on peut constater une légère hypertrophie du tissu conjonctif et un certain épaississement des capsules de Bowman.

Ces lésions ne sont pas de nature inflammatoire et l'on ne doit pas y voir, comme le veulent Bergson (1), Bamberger (}) et Rosenstein (:}), une première phase de la maladie de BrighL Comme Ta faitjustement observer M. Kelsch (4), les altérations rénales que l'on rencontre dans ces cas de stases veineuses prolongées (ma? ladies du (^œur, compression ou oblitération de la veine cave) sont de nature dégénérative. Elles résultent de rinsuirisance de l'apport du sang artériel et ressemblent aux altérations décrites par Munk (5) à la suite de la ligature de l'artère rénale.

Une seconde lésion rénale peut se rencontrer dans le cours de l'albuminurie passagère; c'est la néphrite albumineuse légère (>iéphrite catarrhale do Virchow, néphrite croupale de Niemeyer (6), néphrite desqiiamative do Rosenstein (Tj^néphrite albumineuse pay^ sagèredcCovn\l{8)^néphrtte parenchjpnatexise légère deLecovv\\é{9). Elle se rapproche beaucoup de la lésion produite par rhyperéraiè passive. C'est l'altération rénale que l'on observe à la suite des enH poisonnements aigus par les cantharides, le mercure, le plomb, l'arsenic, l'acide sulfurique,le phosphore, les sels biUaires; l'alcoolisuift

(1) Borgson, Zur cauxalen Statislik der Morb. Brightii und der Her% KranlAeiU» IDeut. Klin., \H:Ai).

(i) Ikiiiiberj^cr, Uelter Beiiehungon uvischen morhuê Brightii und yierenkrait {Virchmv's Arch.^ 1807).

(3) Rospnslcin, Beilrdge iur Kenntniss vom Zuzammenhang Mvischen Hen wi ^ierenkrank. [Virchow* s Arch., 1857).

(i) Kelsch, !oc. cil.

(5) Munk, Ueher Circulations-Slo^ningen in den Nieren (Berl. Woch.y 1864).

(6) NÎLMnoyor, Eléments de pathologie interne^ Irad. franc., 18(m.

(7) Rosenstein, Traité pratique deft maladiest des reins, trad. franc., 1871.

(8; C(U-nil, Des lésions anatomiques des reins dans Valbuminurie {Journ. de l'oMt'ti de la physiol. de Ch. Ilobin, IStUi.

(9) Lecorché, Traité des maladies des reins et des altérations patlwlogiques deTurine- Masson, 1875.

NÉPHRITE ALBCMINEUSE LÉGÈRE. 555:

chronique la produit fréquemment aussi et c'est probablement elle qui se manifeste à la suite de l'absorption de la fuchsine , comme l'ont prouvé Feltz et Ritter (1). L'usage des vins colorés par cette substance peut donc lui donner lieu. C'est elle pareillement qui se montre dans le cours de la plupart des maladies fébriles ou infectieuses : scarlatine, variole, typhus, fièvre typhoïde, infections septiques, diphthérie, choléra, pneumonie, et qui apparaît parfois à la suite de l'impression brusque du froid, surtout quand il y a eu suppression de la sueur. Les brûlures étendues lui donnent également lieu. Elle se montre aussi passagèrement dans l'herpétisme surtout après la guérison brusque des dermatoses. Les troubles digestifs, riclère la produisent également.

A l'œil nu, les reins, qui sont frappés tous les deux, ont ordinairement leur volume normal^ quelquefois ils sont un peu gonflés et, à moins qu'il n'y ait une forte hyperémie, ce qui n'est pas le cas ordinaire, ils sont mous et flasques. Leur surface, dépouillée de la membrane d'enveloppe, est lisse et d'un gris blanchâtre ; les étoiles de Verheyen sont habituellement congestionnées. Sur une coupe la substance corticale paraît élargie, opaque et colorée en gris blanchâtre.

Dans certains cas la néphrite porte plus spécialement sur les conduits excréteurs du rein. H en est ainsi dans l'empoisonnement par les cantharides. On trouve alors les calices et les bassinets enflammés, et, de la base des pyramides de Malpighi, on voit partir de petites bandelettes opaques, grisâtres se dirigeant vers la surface du rein. Elles sont séparées les unes des autres par les artérioles et les glomérules colorés en rouge. Les pyramides sont d'un rouge brunâtre. Si l'on exerce une pression sur leur sommet, on fait sourdre un liquide blanchâtre, opaque, analogue à du pus. Ce liquide ne renferme que peu de leucocytes; on y trouve d(îs cylindres épi- Ihéliaux, des cylindres hyalins, des cellules épilhéliales qui ont doublé ou tri[)lé de volume et sont remplies de granulations albumineuses ou graisseuses.il en est au sein desquelles on trouve une vacuole pleine d'un liquide chargé de granulations graisseuses.

Dans d'autres cas, surtout dans les maladies infectieuses et fébriles, la lésion porte sur la région corticale. Les cellules des tubes contournés ont subi la dégénérescence albumineuse et même quelr ques unes d'entre elles la dégénérescence graisseuse. Celle altération cellulaire s'observe aussi dans un certain nombre de tubes de Ilenle.

(1) Fellz et Kïiicrf Elude expérimentale de Vactionde lafuduint sur l'or ganiime,\%lù.

556 LES GRA:iDS PROCESSUS MORBIDES.

La néphrile légère se termine par l'éliminalion des cellules dégénérées qui sont i-emplac43cs par des éléments de nouvelle formalion. La ^uérison est hubituclte dans celte lésion rénale.

L'albuminurie permanente s'accompagne des altérations variées connues sous le nom de lésions brightiques.Co sont la néphrite parenchymateuse, la néphrite interstitielle et la dégénérescence aoiyloîde.

La néphrite parenchymateuse qui a été démontrée surtout parles travaux de Reinhardt (1)t de Frericlis (2) et de Vircliow(â) peut exister à trois degrés diflerents.

Le premier degré ne s'observe à l'amphithéÂtre que dans les cas d'albuminurie aignë, chez des Temmes récemment accouchées, chez des sujets qui succombent à la néphrile consécutive à la scarlaline ou à l'impression du froid.

On trouve alors les reins volumineux et congestionnés.

La capsule fibreuse se détache facilement et sous elle la surface de l'organe est lisse et rougeâlre. La coupe montre une congestion assez uniforme de la substance médullaire avec une teinte grisâtre de la substance corticale sur laquelle se détachent en rouge les glomé- ,,*»-' rulcs de Malpighi.

Au microscope on constate que la lésion porte plus spéi«uné|>ithé- cralement sur la substance L-ereaui). cortlcale, et qu'elle a débuté par cette substance.

En efTcl, les tubes droits et les tubes de llenle sont presque normaux, tandis que les tubes contournés sont opaques, dilatés et remplis presque complètement parleurs cellules épithéliales augmentées notablement de volume (fîg. 35). Ces cellules sont le siège d'al-

FlG. 33. — Premier d^gré de chjniateubc Les lubci lorluei lïunii tuu;énéi et granuleux

(I) Reiiilinrdl, i'rber die Bngkfêthe Krankheil (Charile Anrmlett, tSSOj. [il Frericlii, Die Urighfidie Merenkrmikbeit, 18Jl. (3j Vircliuw, Uebtr porencftypnolMC Entiimiimg, 185i.

NÉPHRITE PARENCHYMATEUSE. 557

térations diverses. Les unes ont subi la dégénérescence albumineuse; les autres, et c'est le plus petit nombre, la d(*générescence graisseuse. Il en est même qui sont en voie de destruction et dont les granulations graisseuses sont éparscs dans le tub^le rénal. Au centre des tubes il y a souvent des cylindres hyalins. Dans les tubes droits on peut rencontrer des cylindres fibrineux ainsi que des cylindres formés de cellules épithéliales accolées entre elles. Quant aux gloméniles de Malpighi, à leurs capsules et au tissu conjonctif, ils ne présentent ordinairement aucune lésion. Quelquefois, en raison de la violente congestion, ces glomérules sont le siège de petits épanchements sanguins qui se sont produits dans leur intérieur.

Les cellules des tubes urinifères suivent des voies différentes. Il en est qui se détachent isolément de la surface inférieure de ces tubes et qui sont entraînées par Turinè. lien est qui se desquament par groupes et constituent par leur réunion les cylindres épilhéliaux séjournant pendant un certain temps dans les canalicules et fmale* ment expulsés. D'autres, et celles-là surtout dont la dégénérescence n'est pas poussée très-loin, peuvent revenir à l'état normal, puisque, je vous l'ai indiqué, la dégénérescence albumineuse est susceptible de guérison, pourvu que l'altération n'ait pas été assez avancée pour amener la fragmentation des éléments qui en sont le siège.

Cette altération rénale peut se terminer par la guérison. Au bout d'un temps plus ou moins long suivant la cause productrice, les reins reprennent leur constitution normale. Ce retour à l'intégrité de structure résulte de l'expulsion des cylindres fibrineux, épilhéliaux ou hyalins qui obstruaient les tubes. Il résulte aussi de la disparition de la dr^générescence albumineuse dans les cellules non desquamées; enfin, dans les régions des tubes où l'épithèlium a été détaché, il est dû à la formation de nouveaux éléments à la surface interne de ces tubes. Ces nouveaux éléments proviennent suivant Rindfleisch (1) de leucocytes venus du tissu conjonctif enflammé et qui auraient traversé la paroi des tubes; suivant Roberts (2), Grainger Stevvart (3) et Dickinson (4), ils résultent de la segmentation des cellules épithéliales. Je n'ai pas à examiner cette question, puisque vous savez qu'à Tétat physiologique les cel-

(t) Rindneisch, Traité (Thislologie pathologiquey trad. franc., 1873.

{t) Rohcrts, On Vrinanj and Ilenal Diseases^ 1870.

(3j Graingcr-St<:warl, A pradUal Trealise on BrighVt Diiease, 1871.

(•ij DkkinsoD, On the Pathoïogy and Treaiment of the Albuminuria, 1868.

lùles épithéliales se forment incessamment sur les surfaces qui lès supportent et viennent remplacer celles qui s'en détachent incessamment aussi. Quand la guérison n'a pas lieu, la lésion anatomique passe au second degré.

Le second degré de la néphrite parenchymateuse succède au premier degré, comme je viens de vous le dire. Il se montre dans certaines circonstances étiologiques assez bien déterminées. L'action du froid humide en est la cause la plus fréquente. L'alcoolisme chronique, d'après les recherches de Chrislison (l),de Becquerel (2), de Malmsten (3) et de Frerichs le produit très-souvent. On l'observe encore dans le cours des processus morbides qui altèrent profondément la nutrition générale. La tuberculose (Lorain) (4), la scrofulose, la carcindse en seraient souvent l'origine. Enfm, il accompagne ordinairement la dégénérescence des vaisseaux du rein et survient aussi à la suite d'inflammations des calices, des bassinets ou de lésions vésicales et prostatiques.

Ici les reins, qui sont simultanément malades, sont toujours plus lourds et plus volumineux qu'à l'état normal. L'organe arrive généralement au double de son volume et de son poids. La capsule fibreuse s'en détache facilement et sous elle on trouve le rein lisse, d'une couleur blanc-jaunâtre et notablement ramolli; quelques étoiles de Verheyen tranchent sur la coloration générale. Ces caractères ont fait désigner le rein ainsi altéré sous le nom de gros rein blanc. Sur la coupe, la substance corticale apparaît manifestement tuméfiée et l'on ne peut plus y distinguer ni les glomérules de Malpiphi, ni les vaisseaux. Il y a dans cette rrgion une véritable anémie du tissu rénal, comme l'avait constaté Rayer (5). I^ substance médullaire ne paraît pas augmentée de volume; elle a ordinairement sa coloration normale, quelquefois elle revêt une teinte rouge vineuse et cà et là on y remarque dos stries jaunâtres.

L'examen microscopique rend compte de toutes ces apparenc^îs. Les lésions portent plus spécialement sur la substance corticale. Les tubes contournés sont notablement augmentés de volume ; il en est qui sont devenus très-variqueux. Dans leur intérieur on trouve des cellules épithéliales énormes, distendues et remplies de granula-

(I) Clirisli-soii, Oh the varieiy of Dropsij (Edin. Med. and chir. Joum.j 1829.) (2l B<îc<ïuorcI, Sémiotique des urines, 18il.

(3) .Malmslcii. Veber die Brighlsche Krankheit, iai6.

(4) Lorain, De l'albuminurie, 1860.

(5) Rayer, Traité des maladies des reins, 1839, 42.

' NEPHRITE PARENCHYHATEL'SE. 559

lions en partie albumineusès, en partie (graisseuses. Ces cellules tiennent encore à la paroi interne des tubes dans certaines régions, dans d'autres elles en sont détachées et floltent, pour ainsi dire, dans la cavité tubulaire. Certaines d'cnlre elles sont irrégulières, plus ou moins déchiquetées, en \oie de fiaftinenlation II e\iste des tubes où l'on ne retrouve plus d éléments celluhiies miis un liquide tenant en suspension des granulations giaïaseuses en giande abondance (fig. 3(>); d'auties reorerment des masses cylindiiques formées de cellules ng^lo mérées entre elles, cylindies épithéliiiux ; d'autres des cjlin dres hyalins chargés de granulations graisseuses. Comme I t bien observé M. Comil, les vais seaux artériels, les gtomérulcs et les capillaires restent intacts II plus ordinairement; cependant quelquefois les cellules épiihéli;;les de la face interne des capsules de Bowman sont en voie de dégénérescence granulo-graisseuse. Quant au lissn conjonctif, il ne présente pas d'altérulions.

flans la substance médullaire les lésions sont moins avancées; les Hlulcsdes tubes ne montrent qu'une dégénérescence albumineuse légère; cppendant les tubes de llenle, suitout dans leui' grosse parlie, présentent souvent les mêmes lésions et, dans un giand nombre de canaux droits, on trouve des cylindies hyalins et même des cylindres épithéliaux. Ilabituellcmcntla lésion dont il .s'agit est répandue à tout l'organe et le rein n'offre alors aucune granulation à sa surface. Les auteurs anglais l'appellent alors large fait;/ Kidmy. D'autres Ibis elle ne frappe que quelques groupes de tubes contournés, disséminés rà et là. Dans les légions ainsi atteintes, le tissu rénul augmente de volume, tandis que les parties voisines ne se modifient pas. Il en résulte la production, à la surface et sur les coupes de l'organe, de granulations plus ou moins nombreuses et plus ou moins volumineuses. C'est celte dernière forme que Johnson (1) désigne sous le nom de rein gras granulenx.

<1) Johnton, On Iht Diieain of tlu Kidtiti/, 1851

ic. 36. — Second dei;n, de la niphrile [kirunchjrmiileDM g glumerule de Hal pi|chi ; ( '. tubes uriiiatrc» Iru* altéré» et lemiilis de gn lulaliuna graïueiuei

Telle est, dans ses deux degrés habituels, la lésion rénale accompagnant Talbuminurie que la plupart des auteurs classiques, depuis les travaux de Reinhardt et surtout depuis les idées de Yirchow, appellent la néphrite parenchymateuse et qu'il conviendrait peut-être mieux de qualifier du nom de dégénérescence granulo-graisseuse des épithéliums rénaux, comme l'indique M. Kelsch. Sans doute elle peut reconnaître une origine inflammatoire, mais elle peut certainement aussi être produite par d'autres causes que Tinflammation.

Suivant Dickinson, Kelsch et autres auteurs, la lésion telle que je viens de vous la décrire serait le dernier terme de la néphrite parenchymateuse; cependant certains faits prouvent que le rein, si le malade ne succombe pas, peut présenter une troisième phase anatomo-pathologique. Son volume diminue; il s'atrophie et passe ainsi à l'état dit de petit rein gras granuleux. D'après G. Johnson (1), Bartels (2) et Lecorché (3), le mécanisme de l'atrophie rénale dans ce cas serait le suivant : Ayant subi complètement la dégénérescence graisseuse, les cellules épithéliales se fragmentent et les granulations de graisse deviennent libres. Elles s'émulsionuent dans le liquide ambiant et sont en partie expulsées avec l'urine et en partie résorbées. Dans ce cas, suivant de Béer (4), on trouverait les espaces lymphatiques remplis de granulations graisseuses. Les tubes dépouillés d'épithéliums s'aflaissent alors ; le tissu conjonctif se tasse et se condense, et le rein s'atrophie. Comme du reste la lésion ne marche pas dans toute l'étendue de l'organe avec la même rapidité et qu*i côté des régions affaissées, il en est qui sont encore à la seconde période, le rein prend un aspect granuleux, souvent très-marqué.

La seconde forme des lésions brightiques est la néphrite interstitielle. Sa caractéristique consiste dans rh)T)ertrophie du tissu conjonctif du rein et Ton pourrait à bon droit l'appeler cirrhose ou sclérose rénale. Elle a été désignée sous les dénominations diverses de contracted Kidney, de gouty Kidney par Todd (5), de chronic desquamative nephritis par Johnson, de granular degeneration par Dickinson (6). M.Lancereaux(7) VapipeMe néphrite proliférative

(1) G. Johnson, On the forma and stages of BrighVs Disease of the Kidney , 1859.

(2) bartels, Klin. Stud. ùber die versch. Formen von chron. dif. Merenenttundungen^

(3) Lecorché, lac. ât.

(4) De Béer, cité par Charcot, loc. cit.

(5) Todd, Clinical lect. on Urine Disease, 1802, 57, 61.

(6) Dickinson, loc. cit.

(7) Lanccreaux, art. Reir du Diction, encycl. des se. méd., 1875.