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sur eux par le ti^su de nouvelle formation (ûg. 38). Cependant çâ et là on en reconnaît encore sous la forme de petites ouvertures circulaires ou de lacunes allongées, tapissées de cellules nouvelles ou complètement dépourvues de revêtement épithélial. Quelques-uns de ces tube:!

renferment des cylindres hyalins.

Le tissu conjonclif est arrivé presque parlouL à sa par&ite constitution. 11 apparaît foiTué de . fibrilles lamincuscs parmi lesquelles persistent un nombre plus ou moins considérable de corps fusiformes. Cependant l'évolution morbide ne se faisant pas avec la même rapidité dans toutes les parties de l'organe, on trouve des régions où ce tissu est encore constitué par la matière amorphe remplie de noyaux cmbryoplasliques et d'autres où existent en abondance les corps fusiformes. Dans ces régions, les allérutions des tubes urinifères sont moins avancées et sont identiques à celles que je vous décrivais tout à l'heure pour la première période de la néphrite interstitielle. C'est précisément à ces différences dans la iTipidité de l'évolution du processus inflammatoire, suivant telles ou telles autres régions de l'organn, que doit èti'e rajiportéc la pi-oduclioa de cet état granuleux, niainc-

FlG. *t, — Second JcKrij de la iii

iulerïtilielle. Le» lulics n'naiii

icrauilc partie disparu; le lissuca

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(Laiitnn

NÉPHRITE INTERSTITIELLE. 565

lonné du rein dans la néphrite interstilielie. En eiïel, les parties saillantes sont celles où la lésion est moins avancée dans sa marche, et les parties déprimées correspondent à celles ou le tissu nouveau est arrivé à son complet développement.

Les petites artères participent au processus morbide. Comme il résulte des recherches de M. Kelsch, leur tunique externe et leur tunique moyenne sont envahies par l'hypertrophie du tissu conjonctit et les fibres musculaires de la tunique moyenne ont presque complètement disparu. De plus, la tunique interne est atteinte et, sur toutes les artères, même sur les plus volumineuses, on trouve qu'elle a considérablement augmenté de volume par suite d'une abondante production de tissu conjonctif nouveau. Il en résulte un rétrécissement notable du calibre vasculaire qui se trouve réduit à la moitié de son volume chez certains vaisseaux et qui disparaît même totalement chez d'autres.

Les kystes dont je vous ai parlé siègent plus particulièrement dans la substance corticale; on en rencontre cependant parfois quelques-uns dans la substance médullaire. Ils font habituellement saillie à la surface de Torganc et peuvent être fort nombreux. Il en est de plusieurs espèces. Les uns, très-petits et que Ton ne reconnaît qu'à l'examen microscopique, sont formés par une membrane transparente, tapissée à sa surface interne par des cellules épithéliales disposées en une ou plusieurs couches. Dans leur cavité existe une matière homogène ou grenue, formant parfois des cercles concentriques et au centre de laquelle on trouve souvent un véritable cylindre hyalin. Celte matière se gonlle sous l'influence de Tacide acétique et se colore par le carmin; elle est donc de nature albuminoïde et provient, selon toute probabilité, de la destruction des cellules épithéliales qui naissent incessamment à la surface interne de la membrane kystique. Ces kystes sont connus sous le nom de kijdes colloïdes. Les autres sont formés par une membrane fibreuse et recouverts à leur surface interne d'une couche de cellules épithéliales qui ressemblent aux cellules des tubes urinifères. Leur paroi externe est contiguë au tissu rénal. Le liquide qu'ils renferment contient le plus souvent les éléments de l'urine, d'où le nom de kystes ui'uuiires qui leur a été donné. On y trouve de Turéiî, de l'albumine, des cristaux d'acide urique et parfois aussi, traces d'hémorrhagies antérieures, des tables de cholestérine et des cristaux d'hématoldinc. Ces deux espèces de kystes résultent de la distension des canaux urinaires comprimés en aval et peut-être aussi en amont par

le développement du tissu conjonctif. Peut-être aussi, comme sembleraient le prouver les recherches de Rokitansky (1), de Frerichs, de Bekmann (2) et de Klein (3), certains d'entre eux proviennentils de la distension des glomérules de Malpighi? Les kystes renfermant des résidus d'hémorrhagies antérieures , tels que ceux qui ont été décrits par Ranvier (4) sous le nom de kystes athéromatetiXy reconnaissent peut-être cette oripne. Dans la substance médullaire où ils existent souvent aussi, les kystes résultent pareillement de la dilatation des canaux urinaires comprimés par le développement du tissu conjonctif.

La substance médullaire du rein est toujours beaucoup moins altérée que la substance corticale. Cependant, le plus ordinairement les tubes de Bellini sont dilatés et variqueux ça et là; et, dans un grand nombre d'entre eux, on constate une dégénérescence graisseuse de répithélium ; il est même des tubes qui ont perdu complètement leur revêtement. Les tubes en anse ou de Henle n'éprouvent que peu de changements. Quant au tissu conjonctif de la substance médullaire il est manifestement en voie d'hypertrophie, mais celte hypertrophie est à sa période primitive de développement.

La néphrite interstitielle, je vous le disais tout à l'heure, s'accompagne d'altérations des vaisseaux du rein. Ces altérations ont été l'objet de travaux nombreux dans ces demières années, et bien que je vous les ai décrites d'après les recherches de M. Kelsch, il importe de vous donner connaissance du débat qu'elles ont soulevé en Angleterre et qui du reste n'est pas encore vidé. En 1872, Gull et Sutton(5) ont soutenu que l'atrophie rénale dans la maladie deBright était la suite de lésions vasculaires existant, non-seulement dans le rein, mais dans la peau, les muscles et la plupart des viscères de l'organisme. Ces lésions consisteraient dans la formation, dans les tuniques internes et externes des tubes vasculaires, d'une substance fibreuse ou fibro-hyaline qui, par sa présence, rétrécirait considérablement leur calibre. Sous l'influence de cette lésion {arierio-ca" pillary fibrosis) on observerait la production d'un état cirrhotique

(1) Rokitansky, Lefirb. d. pathol. Anatomie, Ikl. III.

t2) Bekmann, Ueber Nierenkysten (Virchow's Arch.y 1866).

(3) Klein, Zur Kenntnm der Sierenkysten (Virchoiu's Arch., 1866).

{A) Ranvier, Note sur un cas de kystes athéromateux des reins {Joum, de Vanat, et de la phys. de Ch. Hobin, 1867).

(5) Guil, Clinical lecture on chronic Dright's Disease, with contracted Kidney {arterkh' capillary pbrotks) (Brit. Med. Joum., 187â).

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOIDE. 567

de la plupart des tissus de l'organisme. Ces idées furent attaquées par Johnson (1) qui, repoussant Varterio-capillary fibrosis, soutint 1 existence d'une hypertrophie de la tunique musculaire des petits vaisseaux. Pour Grainger-Stewart (2) et Roberts (3), ils rejettent aussi Tarterio-fibrosis de GuU et Sutton. Il en est de même de Gornil et Ranvier; de nouvelles recherches sont donc nécessaires pour trancher la question.

La néphrite parenchymateuse et la néphrite interstitielle sont, à proprement parler, les lésions rénales que Ton rencontré dans l'albuminurie permanente; ce sont les véritables altérations brightiques, et cependant la plupart des auteurs admettent, comme forme anatomique de la maladie de Bright, la dégénérescence amyloïde du rein. Or, vous le verrez, la clinique nous montre que si , dans ceitains cas d'albuminurie permanente, on constate la dégénérescence amyloïde des reins, il est par contre des cas de dégénérescence amyloïde où l'albuminurie fait défaut. C'est donc avec raison que l'on doit considérer cette lésion comme pouvant exister avec l'albuminurie, mais comme ne lui étant pas fatalement liée. Si l'on en croit M. Lecorché, l'albuminurie ne se montrerait, en effet, dans la dégénérescence amyloïde, que s'il y a complication d'altérations épithéliales dans le rein. En réalité, la néphrite parenchymateuse accompagne souvent la dégénérescence amyloïde. Du reste, les auteurs récents ( Lance reaux, Lecorché, Bartels et Charcot) séparent nettement cette lésion des néphrites brightiques.

La dégénérescence amyloïde dont vous connaissez les caractères chimiques et anatomiques, débute ordinairement dans le rein par les glomérules de Malpighi pour s'étendre ensuite aux autres éléments de rorji:ane. Son évolution comprend deux périodes. Dans la première, le rein, si la lésion l'a envahi lout entier, est considérablement au<imenté de volume; son poids peut aller jusqu'à 350 et 400 grammes. La capsule s'enlève facilement et, sous elle, on trouve la surface de Torgane lisse et pAle, mais non colorée en blanc jaunâtre; quelques étoiles veineuses sont visibles. Sur la coupe on trouve la substance corticale augmentée de volume avec une teinte pâle et grisâtre analogue quelquefois à celle de la cire blanche; suivant la

(1) G. Johnson, Palhology of Clironic Hrujhfs Disease wUh coniracied Kidnetjy wilh tpecial référence to ihe TIteory of Arterio-capillanj fibrosis {/irit. Med. Joum.y 1872). ft\ r.rainfrcr-Stowart, On Chronk UrighVs Dineane \Brit. Med. A^aoCy 1873). (3) Roberts, Urii, Med. Auoc, 1873.

5GK LES GRANDS l>nOCESSDS NORBEDEG.

description deMeckel (t), on y distingue les corpuscules de Maipighi comme des goulteteltes de rosée tirillantes el élastiques. Eu irjîunt le tissu par l'iode et l'acide suiruiique, on voit apparaître les caractères de la di^générescence que démonire plus parlattcmenl encore le violet de métlijlanilînc récemment employé par M, Cornil(â). La substance médullaire conserve paifois encore sou état normal; mais elle peut aussi être envaliie el, dans ce cas, elle a la teinte grisâtre de la substance corticale. Le microscope montre que la lésion frappe les vaisseaux artériels va débutant par les glomérules, puis par les artères allérentes et cirérentes. Cesvaisseauxatteinis successivement de dedans en deliors, sont notablement rétrécis (flg.

3{i). Plus tard, les parois des tubes uriniféres sont envahies à leur tour, priiicipalcment dans s pyramides an )lalpi»lii. Dans les canaux, on trouve en uiëiue temps des cylindres dits amyloïdes sur lesquels nous reviendrons. De plus, pendant que niarclie la dégénérescence vasculaire, la substance corticale est ordinairement atteinte de néplu'ile parencbymateiise, et l'on y retrouve l'élargissement des canalicules el les dégénérescences épilhéliales granulo-graisseuses que je vous ai décrites.

Dans la seconde période le rein est petit, manifestement atropLié. La capsule se détache diUicilement et la surface de l'organe est mamelonnée, granuleuse, parfois même lobulée. Il n'est pas rare d'y rencontrer de petits kystes pleins de liquide. Sur la coupe on reconnaît que la substance corticale a diminué d'épaisseur, et que cette épaisseur est très-inégale. L'épi euve par la teinture d'iode et l'acide sulfurique donne les caractôi'es de la dégénérescence. Indépendamment des lésions des vaisseaux précédemment signalées, indépendamment des altérations des tubes uriniféres et de leurs cellules

(t/ M«kel, Annalen der Charite-Kranlirnluuua. iSîiS. (i) Corail, Arch. de pAyrioI, norm. el paih., Mouob. lHli.

. — Drfct'néresciincc ainjlpjïite a. hranclie arlérielle ; ec, tubes X aliériis (LaDcereaux).