LÉSIONS RÉNALES EN GÉNÉRAL

épithéliales, le microscope montre que, dans ces cas, comme Tont établi Munk (1) et Grainger-Stewart (2), la dégénérescence amy* loîde s'est compliquée d'une néphrite interstitielle dilTuse. En efiet, le tissu conjonctif de l'organe est alors notablement hypertrophié.

Telles sont, messieurs, les lésions ordinaires du rein clans Talbuminuric; mais, il faut bien le reconnaître, ces lésions sont susceptibles de se combiner mutuellement entre elles, et c'est précisément à celte combinaison qu'il faut rapporter l'obscurité si grande qui a régné dans la science sur la nature des lésions de l'albuminurie. Comme je viens de vous le dire, la dégénérescence amyloïde s accompagne tantôt de néphrite parenchymateuse, tantôt de néphrite interstitielle. De même, on voit fréquemment la néphrite interstitielle s'alliera la néphrite parenchymateuse. L'altération rénale décrite par Rosenstein sous le nom de néphrite diffxise est précisément la combinaison de ces deux lésions et, selon toute probabilité, il en est de même de la néphrite albumineuse avec dégénérescence graisseuse des vaisseaux admise par Cornil (3).

Si maintenant nous voulons posséder une vue synthétique des lésions anatomiques du rein dans l'albuminurie permanente, autrement dit des lésions de la maladie de Bright, nous l'obtiendrons en examinant les travaux anglais aux conséquences desquels se sont ralliés les observateurs les plus autorisés. Cette vue synthétique, comme vous le comprendrez, a une importance considérable :

Dès 1854-, Samuel Wilks (4) avait avancé que les lésions de l'albuminurie persistante, désignée habituellement sous le nom de maladie de Bright, ne se rapportent pas à une forme analomique déterminée, comme l'avaient cru Bright et Rayer, mais bien à un groupe d'altérations rénales dont les deux extrêmes sont représentés par le reingrosel blanc et le rein petit et ratatiné. Et défait, si vous vous reportez à Tétude anatoinique qui précède, vous venez que c'est ainsi que les reins se présentent aux autopsies. Le rein gros et le rein petit ne sont pas des lésions de diiféreutes périodes d'une même altération, car les symptômes cliniques qui caractérisent la lésion du rein petit ne succèdent pas à ceux que l'on observe dans le cas

(I) Munk, cilé par Fclir, Ueber die Amyloïde Degeneratiorij insbesondere der Xieren, li) Craingcr-Stewart, firil Hev., 1807.

(3) Comil, Mémoire xur les lésions anatomiques du rein dans l'albuminurie (Journ. de Canat. et de la physiol. de Ch. Hobin^ 1805).

(4) Samuel Wilks, Cases of DrighCs Diseasey with Remarks [Guy's Hosp. Hep.^ t85i;.

dugros rein. CelleidéerepriseparHandfield Jones(i)elparTodd(2), fut surtout développée par Johnson (3). Suivant cet auteur, il y a dans la maladie de Bright chronique deux formes d'altérations rénales distinctes : 1" le rein gros, pâle, gras ou lardacé; 2* le rein petit, atrophié et granuleux. Dans la première forme, l'urine est Irèsalbumineuse, peu abondante et Thydropisie se manifeste constamment et rapidement. Dans la seconde, Turine est claire, peu albumineuse, Thydropisie est rare ; on n'observe qu'un léger œdème dans les derniers temps de la vie. Cette distinction est justifiée au point de vue de la clinique et ne doit jamais être perdue de vue. Le rein gros et pâle correspond à la néphrite parenchymateuse ; le rein petit et ratatiné à la néphrite interstitielle et, même quand il y a concomitance de dégénérescence amyloïde, si le rein est volumineux, la néphrite parenchymateuse existe, tandis que l'on iroave dans l'atrophie rénale complication de néphrite interstitielle. A la vérité, dans la troisième période delà néphrite parenchymateuse, on peut rencontrer les reins atrophiés, mais les cas de ce genre sont extrêmement rares. Gomme nous le verrons du reste, à chacune de ces formes anatomiques correspondent des symptômes spéciaux ; au rein gros et blanc appartiennent les urines rares, fortement albumineuses et les hydropisies; au rein petit et ratatiné incombent les urines peu albumineuses, abondantes, l'hypertrophie du cœur, la rélinite et l'urémie ; dans cette forme les hydropisies sont rares.

.^e termine celle étude des lésions anatomiques en vous rappelant que les embolies des branches artérielles du rein, les thromboses de la veine rénale, les infarctus uratiques de la goutte, la tuberculose aboutissant à la caséification du rein et le cancer rénal peuvent exister avec l'albuminurie. C'est souvent en développant par leur présence soit l'une, soit l'autre des lésions précédemment étudiées que ces altérations amènent le passage de Talbumine dans l'urine. On doit en dire autant des abcès mélastatiques du rein et de la pyélocystite qui s'accompajrnent fréquemment d'albuminurie.

Ia'S altérations du sang dans l'albuminurie sont encore aujourd'hui à peu de chose près inconnues. Pour ce qui est des albuminuries passagères, de celles qui se développent à la suite des modifications

(I) Hanilficld Jonc<, On the curatire Treatnient of chronie Morhu* Bright iMed. Times mvl Gai., ÏHTtS).

(il T«>dd, Clinical Lectures on certain Discales of the urinary orgam and om dr^tf*- «iff, 1857.

(3) Johnson, divers écrits, 1855, 1858.