EXAMEN HISTOLOGIQUE

Rein. — Le fragment de rein examiné comprend la corticalité et la substance médullaire ; la capsule n’est pas épaissie. Au niveau de la corticalité, on ne trouve pas de lésions anciennes, pas de glomérulite fibreuse, pas d'état inflammatoire très marqué, mais, ce qui attire l’attention, c’est l’état de conges-

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tion des glomérules et des vaisseaux qui apparaissent gorgés de sang et extrêmement dilatés. Nous n’avons rencontré, en aucun point, de lésions folliculaires pouvant faire penser à une granulie tuberculeuse. Il n’y a pas, non plus, de lésions vasculaires très intenses avec endopériartérite. Au niveau de la substance médullaire, nous n'avons pas trouvé d’altérations à retenir en dehors du même état congestif vasculaire, avec dilatation des petits vaisseaux.

Rate. — La rate a été examinée en plusieurs points, notamment au niveau d'une de ces formations prises macroscopiquement pour un tubercule. En dehors de ces formations pathologiques, la rate est également très congestionnée avec une surcharge sidérosique très marquée en plusieurs points et au niveau des travées scléreuses. Nous n’avons pas rencoritré de formations histologiques avec cellules géantes pouvant faire penser à la tuberculose.

Les nappes nécrotiques qui ont été prises macroscopiquement pour des tubercules sont constituées de la manière suivante : elles sont nettement limitées par une coque fibreuse très dense, à l’intérieur de laquelle on trouve quelques éléments cellulaires bourrés de pigments ; Cette coque fibreuse est certainement ancienne et ne présente actuellement aucun état inflammatoire très marqué ; elle ne contient aucune formation folliculaire, aucune cellule géante et elle limite très nettement une nappe nécrotique formée d’un amas hyalin granuleux, sans structure, où l’on devine quelques vestiges nucléaires. C’est l’aspect qu'on est accoutumé de voir dans les gommes et nous n’avons vu absolument aucune cellule géante à la périphérie de cette nappe nécrotique.

Bien que nous n’ayons pu retrouver, à l'intérieur de cette nappe nécrosée très ancienne, de vestiges des tissus nécrosés qui l’ont précédée, nous croyons pouvoir affirmer qu'il s'agit d’une gomme véritable et non d’un tubercule.

Foie. — Le foie a été examiné en plusieurs points. Il présente des lésions de deux ordres : d’une part, des lésions d’hépatite et, d'autre part, des ‘petites formations visibles déjà à l’œil

nu et qui ont été prises macroscopiquement pour des tubercules. Il s’agit de nappes plus ou moins nécrotiques bordées par une lame fibreuse entourée elle-même d’un état inflammatoire très marqué. A l’intérieur de la portion nécrotique, on retrouve encore, incomplètement nécrosés, des vestiges élastiques et fibreux qui semblent dessiner des travées comme s’il y avait eu nécrose en masse d’un tissu organisé. La lame fibreuse qui l’entoure est le siège d’un état inflammatoire lympho-plasmocytaire et parmi les éléments cellulaires qui limitent à l’'extérieur cette zone nécrotique, on ne trouve pas de cellules géantes.

Si l’on rapproche ces lésions de celles qui sont rencontrées dans le voisinage, il est impossible de faire d'autre diagnostic que celui de gomme : il ne s’agit pas de granulations tuberculeuses, mais de processus gommeux syphilitique.

Le parenchyme hépatique environnant présente des lésions: très intenses. D'une part, au point de vue cytologique pur, il y a bien un peu de stéatose el quelques modifications cellulaires, mais, ce qui attire immédiatement l'attention, c'est la dislocation des travées hépatiques par une hépatite interstitielle intense.

On trouve, en effet, au niveau des espaces porte, un état inflammatoire très marqué, ancien ; des travées scléreuses: sont très étendues, s’éloignent largement des vaisseaux et viennent en petits pinceaux disloquer les travées hépatiques sous la forme de sclérose pénicillée très intense. Ces travées présentent un état inflammatoire très marqué avec une infil-tration de nombreuses petites cellules lympho-plasmocytaires. On est frappé par les lésions vasculaires. Il existe d’abord une dilatation des capillaires qui sont gorgés de sang et très volumineux. Il existe, d'autre part, des lésions d’endopériartérite assez marquées.

Enfin, nous avons trouvé de très nombreuses néoformations désignées par les auteurs sous le nom de « néocanalicules biliaires » qui indiquent un remaniement profond du parenchyme hépatique, d'autant que l’on trouve en certains points

de véritables transformations adénomateuses des travées hépatiques elles-mêmes,

En somme, rien, sur le fragment examiné, ne nous permet de penser à la tuberculose. Les lésions macroscopiques sont, du point de vue histologique, des gommes syphilitiques et le caractère de l'hépatite avec les lésions vasculaires vient encore confirmer l'origine syphilitique des lésions constatées au niveau du foie.

Poumon. — Plusieurs fragments de poumon ont été examinés. Les lésions constatées sont très diverses. Ce sont d’abord des modifications bronchiques importantes, qui consistent en un bouleversement de leur revêtement épithélial plus ou moins altéré, avec apparition, dans les tuniques bronchiques, profondément modifiées, de néo-vaisseaux gorgés de sang, de nodules lympho-plasmocytaires et des lésions très marquées d'endo-périartérite. C'est l'aspect rencontré dans les remaniements bronchiques dus à la syphilis.

En d'autres points, nous avons trouvé des cavités dites . aussi « bronchectasiques » et dans les parois desquelles on ne retrouve plus d'élément bronchique. Il s’agit de cavités bordées par un épithélium de types divers, parfois cilié, parfois cubique, qui repose sur un stroma constitué presque uniquement par une infiltration plasmocytaire confluente, en certains points, en nodules, avec de très nombreux vaisseaux. A leur voisinage, on retrouve dans des nodules inflammatoires, des trainées de cellules d'aspect cubique, à protoplasma acidophile, qui se mettent en ligne de façon très régulière ou qui, au contraire, s'orientent pour limiter des petites cavités qui ont l'aspect de celles décrites par Tripier, sous le nom de « néoformations alvéolaires ». |

Ces caractères divers nous suffisent pour permettre d'affirmer l’origine syphilitique de ces lésions, d'autant que l’on est frappé immédiatement par l'intensité des lésions vasculaires avec des phénomènes d’endo-périartérite très marquée abou-

tissant, en certains points, à l'oblitération presque complète des vaisseaux.

Il reste à interpréter la présence des formations considérées macroscopiquement comme des tubercules ou des granulations tuberculeuses et la présence des cellules géantes.

La constitution de ces petits nodules est la suivante : ils sont tous de date assez ancienne, ainsi qu'en témoigne la coque fibreuse qui les sertit, coque fibreuse fortement imprégnée de pigments anthracosiques. Le tissu nécrosé qui les constitue n’est pas homogène et, dans plusieurs d’entre eux, on voit, à l'intérieur, des traînées présentant encore une surcharge anthracosique qui a subsisté. Cette surcharge dessine, d'une façon indiscutable, les travées fibreuses des espaces conjonctivovasculaires, des vestiges de paroi de vaisseaux oblitérés, comme si le squelette seul de réÿions nécrosées en masse persistait. Il ne s’agit certainement pas, en ces points, de caséification de lésions folliculaires tuberculeuses, mais de gommes dues à des oblitérations vasculaires, d'autant qu'il a été permis de voir en plusieurs points, dans le voisinage ou dans la zone nécrotique elle-même au niveau du squelette vasculaire persistant des lésions d'endo-périartérite aboutissant à l’oblitération. L'origine syphilitique par processus de nécrose gommeuse de ces petites formations pseudo-granuliques ne -fait donc pas de doute.

On peut rencontrer, dans le voisinage de ces formations gommeuses, en dehors des nodules plasmocytaires avec évolution des cellules vers la forme cubique, des cellules géantes tantôt isolées au milieu des plasmocytes, sans cellule épithélioïde, tantôt, au contraire, s’accompagnant de petites masses nécrotiques qui pourraient laisser supposer qu'il s’agit là de petites granulations miliaires tuberculeuses. Jamais nous n'avons rencontré de follicules tuberculeux typiques et c’est, tantôt le groupement de plusieurs cellules géantes, sans cellule épithélioïde ; tantôt le rapprochement de quelques cellules géantes avec une nappe nécrotique qui pourrait faire croire qu'il s’agit là de formations tuberculeuses. En réalité, la sy-

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philis peut donner également ces petites gommes miliaires. avec cellules géantes, dues à la nécrose des exsudats et non du tissu de l'organe (Nicolas et Favre).

On est encore frappé par les altérations parenchymateuses. dans les alvéoles moins altérées.

L'épithélium est, par endroits, cubique ; en certains points, les cavités alvéolaires sont remplies d'éléments cellulaires d’allure épithéliale et on a, dans de nombreuses régions, l’aspect des lésions rencontrées au cours de certains processus pneumoniques subaiïgus syphilitiques.

Par ailleurs, les petits vaisseaux sont gorgés de sang et, à l'examen topographique des coupes, on est frappé par l’état de congestion du poumon. Il existe, en certains points, de l’œdème pulmonaire ; en d’autres points, de véritables hémorragies intra-alvéolaires et ce processus congestif et hémorragique n'est pas seulement terminal, car on a, en plusieurs endroits au niveau des nappes hémorragiques, noté la présence de cellules chargées de pigments ferriques, que l’on retrouve également sous la forme de macrophages bourrés de pigments hématiques dans les espaces conjonctivo-vasculaires.

Toutes ces lésions présentent donc, du point de vue histologique, la signature des pneumopathies syphilitiques et nous n’avons rien vu qui pût faire penser à leur origine tuberculeuse. D'ailleurs, plusieurs coupes de poumon ont été colorées: par la méthode de Ziehl, sans qu'il ait été possible de mettre en évidence le bacille de Koch.

Les petites formations granuliques sont donc toutes des. gommes et il faut conclure à l’origine syphilitique de cette granulie pulmonaire. ;

Nous abordons maintenant les poussées aiguës cyanosantes de la syphilis pulmonaire. Nous en citons cinq observations : les trois premières ont été recueillies dans le service de Monsieur le Professeur Favre, à l'Hôtel- Dieu de Lyon. Nous n’en rapporterons qu’une seule « im

extenso ». Les deux autres ont été résumées dans le travail de MM. Favre et Contamin, sur les « syphilis granuliques », et, les observations ayant été égarées, nous nous contenterons de leur analyse. Nous terminerons par deux cas de syphilis pulmonaire de l'enfant qui évoluerent l’un et l’autre, avec des accidents asphyxiques suraigus et furent publiés par M. Apert.

Dans les observations de M. Apert, les causes d’asphyxie furent mal précisées. Les trois autres cas ne se ressemblent pas : La malade de l’obs. IIT présenta cette poussée cyanosante au cours de l'évolution d’une bronchitasie discrète datant de deux ans. Des clichés radiographiques en série permirent de rapporter les troubles respiratoires et la cyanose à des congestions intenses et étendues de la région des hiles pulmonaires. Le traitement spécifique eut un heureux effet sur cette poussée aigüe.

Les observations IV et V sont moins précises et manquent de constatations radiologiques. Dans la première, le traitement spécifique jugula très vite les accidents pulmonaires. Dans la seconde. le malade succomba et l’autopsie révéla l'existence de dilatations bronchiques associées à des lésions médiastinales et aortiques.

OBSERVATION III (Inédite).

Mme S.., 27 ans, est envoyée à l’Hôtel-Dieu le 16 mai 1930, pour une congestion pulmonaire bilatérale. Elle entre dans le service du Professeur Favre, en proie à une dyspnée extrêémiement vive avec cyanose, symptômes qui font d'emblée redouter une affection respiratoire grave. — Ces accidents da-

tent de 15 jours environ, mais n'ont pas surpris la malade en pleine santé : celle-ci, en effet, avait eu, deux ans auparavant une pneumopathie traînante à la suite de laquelle elle avait continué à tousser et à cracher, surtout le matin, — Ces symptômes, ordinairement bien tolérés, ont augmenté rapidement d'intensité : il y a eu une petite hémoptysie, quelques malaises généraux (perte des forces, perte de l'appétit, irrégularités thermiques). Enfin, la dyspnée est apparue : elle s’est aggravée très rapidement, et c'est surtout cette gêne respiratoire qui a décidé la malade à venir à l'hôpital.

Un interrogatoire sur ses antécédents nous apprend ce qui suit :

Les parents de cette malade sont vivants et bien portants. Elle a des frères et sœurs sur lesquels elle n’a rien à signaler. Personnellement, elle a eu une enfance maladive au cours de laquelle elle a présenté successivement la rougeole, la coqueluche et la diphtérie, toutes infections qui ont évolué normalement et ont guéri sans complications pulmonaires sérieuses. Elle à été réglée à 15 ans et s'est mariée à 17 ans. Elle a eu 4 grossesses dont deux (la 1° et la 3°) furent normales et dont les deux autres (2° et 4°) se terminèrent par des fausses couches de un mois et demi et de six mois. Dans cette dernière, le fœtus a été expulsé macéré, — Ses deux enfants sont normalement constitués et vont bien.

Il y a deux ans, elle eut une affection pulmonaire grave qui débuta assez brusquement, qui dura deux mois avec une température élevée. Elle eut, à cette époque, plusieurs hémoptysies. On aurait porté le diagnostic de broncho-pneumonie. Mais la profonde atteinte de l’état général, l’amaigrissement rapide (de 20 kilogs) et les hémoptysies avaient fait craindre la tuberculose, car le médecin traitant demanda quatre examens de crachats qui tous furent négatifs ; les symptômes aigus se calmèrent au bout de 2? mois, mais la guérison ne fut pas complète ; depuis cette époque, la toux et l'expectoration persistèrent : l’amaigrissement s’accentua (5 à 8 kilogs). Les hémoptysies reparurent à plusieurs reprises.

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Au premier examen, la malade se plaint de quelques céphalées, mais le symptôme qui retient avant tout l'attention est la dyspnée intense : les lèvres et les extrémités sont cyanosées. Il y a du tirage sus-claviculaire sans cornage. La température est presque normale : 37°4. Mais la respiration est très rapide, 48 par minute.

L’auscultation pulmonaire révèle des signes très étendus, mais fort peu caractéristiques. Sur toute la surface des deux poumons, on entend des ronchus et des sibilances. On perçoit quelques râles sous-crépitants de gros calibre, disséminés, sans véritable foyer congestif, sauf peut-être à la base gauche où les râles sont plus fins et plus confluents.

Le pouls bat à 80. La tension artérielle est à 13/8. Les bruits. du cœur sont normaux,

L’'abdomen est souple : on ne sent ni le foie ni la rate. — Pas d’œdème des jambes.

Système nerveux : réflexes tendineux et oculaires normaux.

Les urines ne renferment ni sucre ni albumine.

L'examen du larynx demandé à cause d’une certaine raucité de la voix ne montre ni lésion inflammatoire de la muqueuse ni lésion paralytique des cordes. ï

Il s’agit, en résumé, d’une poussée aiguë, évolutive, avec troubles respiratoires graves, greffée sur une pneumopathie chronique indéterminée. L’étiologie de cette affection est difficile à préciser : les examens répétés de crachats toujours négatifs permettent, semble-t-il, d'éliminer la tuberculose. Mais la disproportion entre l'intensité de la gêne respiratoire et la banalité des signes fournis par l'examen fait cependant redouter une poussée de granulie.

Un nouvel examen de crachats (19 mai) est encore négatif.

La réaction de Wassermann est négative.

Radiographie thoracique (19 mai). — Quelques travées scléreuses disséminées dans les deux poumons. Pas de granulations pulmonaires. Au niveau du hile pulmonaire droit, on constate l'existence d'une ombre très anormale assez régpu-

lièrement arrondie qui empiète largement sur le champ pulmonaire et qui se prolonge en bas vers le diaphragme, parallèlement au médiastin. Cette ombre n’a pas partout la même densité: en certains points, elle est très accentuée, cette accentuation correspondant à des travées bronchiques et peut-être à des images ganglionnaires, au voisinage du hile. Le cœur est volumineux. L'arc moyen est beaucoup plus saillant que normalement, ce qui semble indiquer la présence d’un obstacle à la circulation pulmonaire.

— Les jours suivants, les symptômes restent les mêmes. La température, un peu irrégulière, oscille entre 37°5 et 38° : on note cependant, sur la courbe thermique, deux clochers à 39°. La dyspnée est vive : la malade est toujours cyanosée.

La radiographie permet d'éliminer le diagnostic de granulie contre lequel plaidaient d’ailleurs quelques symptômes : le gros cœur, la tension artérielle normale à 13/8, l'absence de température élevée.

Le 24 mai, on fait un examen radioscopique. On retrouve l’aspect du film. La mobilité diaphragmatique est normale. Le cœur est refoulé vers la gauche. En position oblique antérieure droite, les parties supérieure et inférieure de l’espace clair médian sont normales, mais la portion moyenne est bouchée par une ombre irrégulière et opaque : la trachée apparaît coudée et refoulée en arrière. Il s’agit vraisemblablement d'une adénopathie trachéo-bronchique. On envisage alors la possibilité d’une tumeur médiastinale, d'origine ganglionnaire : un lymphosarcome, par .exemple. On demande alors un examen de sang dont voici les résultats.