C. Les lésions congestives banales

de la syphilis pulmonaire.

La notion de syphilis pulmonaire aiguë est encore très: discutée et l’on attribue volontiers aux infections sura-joutées ce qui, souvent, est directement produit par le tréponème. « On ne connaît pas assez ces poussées évolutives prises pour des inflammations banales », écrit M. le P* Favre, dans son étude sur la syphilis pulmonaire granulique.

MM. Gaté et Gardère font la même remarque : « La tuberculose fibreuse, ‘disent-ils, s'établit après une série”

de poussées congestives ou poussées évolutives. La syphilis, par conire, n’a pas de processus évolutifs connus. Pourquoi cette infection qui échafaude dans le poumon des néoformations qui ne diffèrent de celles de la tuberculose que par certains détails, ne lui ressemblerait-elle que par la phase ultime de ses édifications et pourquoi aboutürait-elle à cette dernière par des voies totalement différentes ? Les processus congestifs de la syphilis doivent donc être recherchés car, à priori, on est en droit de supposer qu'ils existent. »

Cette question se pose avec une acuité toute particulière à propos des deux observations de syphilis granu-lique que nous avons rapportées au cours de ce travail. Dans ces deux cas, en effet, on trouvait, au voisinage des lésions anciennes et scléreuses, des congestions pulmonaires particulièrement intenses et étendues, que MM. Favre et Contamin soulignent en ces termes : « Une énorme poussée congestive, qui paraît récente, s'étend à tout le système alvéolaire dans les zones où le parenchyme est resté relativement intact entre les îlots sclérogommeux. L'étendue des lésions lentement constituées. avait créé une insuffisance respiratoire chronique ; la poussée congestive récente diminuant encore le champ de l’'hématose, rend compte de l'insuffisance respiratoire ultime et de l’impressionnante cyanose terminale d’une: si frappante ressemblance avec la cyanose des granuliques ».

MM. Gaté, Dechaume et Gardère signalent également, dans l'observation qu’ils rapportent, cet état congestif intense des poumons.

Une congestion pulmonaire aussi diffuse évoque d’em-.

blée un trouble mécanique de la circulation et rappelle la stase que l’on observe chez les asystoliques ; mais nous avons déjà fait observer à maintes reprises, que ces malades ne présentaient pas d'insuffisance cardiaque:

Si le cœur n’est pas la cause de ces congestions, il ne peut s'agir que d’un processus inflammatoire. Et là, deux hypothèses se présentent à l'esprit : ou celle d’une lésion due à un microbe pathogène commun, tel le pneumocoque, ou celle d'une altération pulmonaire spécifique relevant directement de la syphilis.

Nous avons volontairement négligé l'étude de ces lésions aiguës dans le chapitre consacré au diagnostic anatomique. C’est qu’en effet leur constatation ne pouvait éclairer ce diagnostic et que l'examen histologique ne permettait nullement d'attribuer ces lésions à telle cause plutôt qu’à telle autre. AN

La syphilis paraît capable de donner des spas pulmonaires aigus, d’allure banale, et elle peut se traduire par des lésions inflammatoires aiguës dépourvues de tout caractère spécifique. Mais ce sont là des affirmations qu'il est impossible de prouver de façon absolument certaine ; seule, la découverte du tréponème permettrait de le faire. Malgré ces incertitudes, on peut cependant rassembler en faveur de cette hypothèse, un faisceau de

preuves qui équivaut presque à une certitude.

| Du point de vue clinique, il est fréquent de constater . des manifestations pulmonaires aiguës que l'on peut pres-

que sûrement attribuer à la syphilis.

Les plus évidentes sont celles de la période secondaire: on observe fréquemment, à ce stade, des poussées aiguës de trachéo-bronchite, en même temps qu'évoluent sur la

peau ou les muqueuses, les manifestations les plus caractéristiques de la syphilis. Sous l'influence du traitement, tout rétrocède simultanément. Il paraît alors difficile d'invoquer pour les troubles respiratoires une étiologie différente de. celle des éruptions cutanées. La trachéobronchite secondaire est ordinairement précoce et accompagne les autres manifestations secondaires ; quelquefois cependant, elle apparaît un certain temps après l'éruption : c'est la forme post-roséolique de Barthélemy. Son diagnostic est plus difficile en l'absence de lésions spécifiques en évolution. Mais cependant la notion d’une syphilis récente, l'influence rapide du traitement spécifique sont des arguments qui laissent peu de doutes sur la nature de cet épisode pulmonaire. Dans les formes sérieuses avec poussée congestive des sommets, l’idée d'une bacillose au début peut s'imposer à l'esprit : c'est d’ailleurs une éventualité possible, car la syphilis à ce stade prépare le terrain à la tuberculose. Les examens de crachats, les essais thérapeutiques prudents trancheront habituellement la question.

La syphilis pulmonaire peut prendre le masque d’une bacillose aiguë ou d’une broncho-pneumonie banale. Dieulafoy rapporte dans ses cliniques plusieurs observations si caractéristiques qu'il paraît difficile de les mettre en doute.

D’autres fois, elle donne des cortico-pleurites, que MM. Gaté et Gardère ont décrites très minutieusement. Ces cortico-pleurites traînantes et presque apyrétiques sont

caractérisées par un point de côté tenace et par de légers troubles de l'état général, avec des signes d’auscultation relativement discrets. 1

Il est impossible de faire la preuve de la bacillose. Des. examens bactériologiques répétés des crachats restent négatifs. Par contre, les sujets sont des syphilitiques certains, avec, parfois, des accidents spécifiques en évolution. Le traitement les améliore très rapidement et, par son action heureuse, vient plaider en faveur de la syphilis.

Nous en arrivons maintenant aux poussées aiguës qui précèdent la dilatation bronchique, où qu viennent ensuite entrecouper son évolution. On sait en effet, qu'avant d'arriver à la période d'état où elle se traduit par un syndrôme si particulier, la dilatation des bronches se révèle par une série d’affections pulmonaires aiguës, passagères, d’allure banale. Considérées souvent comme la cause mécanique des altérations bronchiques, ces poussées a1guës en constituent plus vraisemblablement les premières manifestations. MM. Bezancon et de Jong les ont spécialement étudiées et ont bien montré leur caractère polymorphe ; il s’agit tantôt de bronchites aiguës avec expectoration purulente, tantôt de congestions pulmonaires aiguës véritables. Quelquefois, ce sont des broncho-pneumonies avec température élevée et persistante et symptômes fonctionnels graves : dyspnée et cyanose : plus rarement des pneumonies franches ou des cortico-pleurites.

Considérer ces épisodes aigtis comme dus à des mi- . crobes pathogènes communs et leur attribuer le pouvoir de dilater les bronches par les secousses de toux qu'ils entraînent, est un raisonnement qui ne satisfait pas l’esprit. On comprend mal comment se fait la transition entre une lésion banale d’une extrême fréquence et la lésion :

aussi particulière et beaucoup plus rare qu'est la dilataüon bronchique. Pourquoi de vieux tousseurs, après des bronchites et des congestions pulmonaires innombrables n ont-ils pas de telles lésions des bronches, alors que des enfants ou des Jeunes gens présentent parfois le syndrome bronchectasique de la façon la plus nette après une seule broncho-pneumonie? Que des infections secondaires soient susceptibles de se greffer sur des bronches dilatées, rigides, transformées en cavités dont le drainage est défectueux, ceci ne paraît pas douteux, mais que des infections banales puissent entraîner un pareil bouleversement des voies aériennes c’est tout au moins fort improbable. Or, parmi les affections capables de produire de telles lésions, la syphilis mérite très certainement une place de choix.

. Nous ne méconnaissons pas, cependant, la possibilité d’une dilatation temporaire de l'arbre bronchique à la suite de quelques maladies de l'enfance (rougeole, coqueluche, corps étrangers bronchiques) ; mais il s’agit ordinairement de modifications transitoires. Les cas durables relèvent de la syphilis. « La dilatation ne persiste, écrit Jean Hutinel, qu’à la faveur d’une réaction scléreuse de voisinage dans laquelle la syphilis est souvent en cause ». Ïl est évidemment ingénieux d'imaginer cette intervention opportune de la syphilis venant simplement maintenir ce qu'une autre infection aurait provoqué. L'association des causes pathogènes n’est pas rare ; mais pourquoi l’invoquer dans tous les cas et ne pas admettre que, quelquefois et même assez fréquemment, la syphilis à été seule en cause et qu'après une poussée évolutive d’al-

lure banale, elle a laissé comme signature les broncheclasies ?

Chez l'adulte, les conditions sont un peu différentes. Les bronches, épaisses et résistantes, ne se laissent pas forcer comme chez l'enfant par les secousses de toux répétées. Les bronches ne se dilateront que si leur armature a été détruite. MM. Thiroloix et Debré ont prouvé expérimentalement la nécessité de cette atteinte pariétale. Or, parmi toutes les infections, la syphilis est celle qui frappe avec élection les bronches et qui leur fait subir les mutilations les plus profondes. Nous n’affirmons pas par là que la dilatation bronchique soit toujours d’origine syphilitique ; les gaz de combat et la tuberculose fibreuse revendiquent une certaine proportion des cas de bronchectasies, mais, comme le prétend Sergent, 1l n'est pas impossible que la tuberculose fibreuse évolue d'une façon presque constante sur un terrain syphilitique. |

Il est donc infiniment probable que certains épisodes pulmonaires aigüs au cours de la dilatation bronchique sont le fait même du tréponème. L'absence de preuves bactériologiques laisse, il est vrai, subsister tous les doutes. Mais l'existence d'agents pathogènes banaux dans l'expectoration, ne permet pas de controuver cette hypothèse. Rien n'exclut, dans la syphilis, la possibilité d'associations microbiennes analogues à celles que l’on rencontre dans la tuberculose et que MM. Courmont et Boissel ont particulièrement étudiées à Lyon. Ces assoclations microbiennes expliqueraient, comme dans la tu- berculose, l'influence favorable qu'a sur la pneumopathie un traitement dirigé contre ces germes communs,

AR en

la vaccinothérapie, par exemple. Il faut donc se garder de considérer, à priori, comme banales, des manifestalions pulmonaires qui ont pour aboutissant des lésions aussi singulières que la dilatation bronchique. Celle-ci, à sa dernière période, est certes beaucoup plus banale que dans ses débuts, car à ce stade, les infections secondaires interviennent très certainement pour une grande part, alors que leur rôle paraît réduit au cours des manifestations initiales.

Si la syphilis pulmonaire est capable de se traduire cliniquement par des manifestations aigües, sans caractères particuliers, elle possède vraisemblablement la méme propriété sur le terrain anatomique ; et certaines lésions inflammatoires aigües, sans spécificité, semblent lui appartenir. Pourquoi d’ailleurs, diffèrerait-elle de la tuberculose dont on connaît fort bien, depuis Tripier, les lésions pneumoniques, sans follicules ni cellules géantes ? Nous avons rassemblé quelques observations qui sont particulièrement instructives à ce sujet.

L'une des plus remarquables est celle d’une dilatation bronchique que publia M. Roque, en 1925. Il y avait, dans ce cas, sur le même poumon, une véritable synthèse de toutes les lésions pulmonaires de la syphilis : les îlots de pneumonie interstitielle voisinaient avec les bronchectasies les plus typiques. À côté de plages de pneumonie hyperplasique et de néoformations alvéolaires à cellules cubiques, M. Roque signalait la présence de pneumonie desquamative banale.

MM. Sergent et Durand, dans une communication du 1% mai 1923, à l'Académie de Médecine, étudient deux. cas de syphilis pulmonaire. Ils constatent, eux aussi,

des lésions analogues et discutent leur véritable nature. « Sans doute, disent-ils, de telles altérations, dont on ne peut prouver la nature syphilitique en l'absence de tréponèmes, pourraient être le fait d’une infection secondaire commune et, sans doute, en est-il ainsi pour une partie d’entre elles, notamment celles qui évoluent vers la suppuration. Mais on peut penser, que certaines peuvent être le résultat de l'infection spécifique, celles au moins qui sont nées au voisinage des bandes de sclérose, comme si l'infection avait gagné de proche en proche. vers les alvéoles ».

Nous rappellerons également le cas rapporté par MM. Dumont, Cailliau et Carianopol, à la Société Anatomiqüe {7 avril 1911) : c’est celui d’un malade atteint d’une affection pulmonaire avec hémoptysies et qui -succomba à une poussée aigüe rappelant la pneumonie, mais d’allure batarde, et au cours de laquelle, on ne put déceler le moindre pneumocoque dans l'expectoration. L'autopsie montra des lésions scléro-gommeuses du foie et du poumon et, en plus, au niveau de cet organe, un foyer pneumonique récent dont l'origine syphilitique paraît très probable aux auteurs de cette publication.

De ces cas, nous rapprocherons une observation de MM. Courcoux et Lelong : un homme de 50 ans succomba en quelques jours à des accidents pulmonaires aigus avec grande dyspnée et syndrôme pseudo-cavitaire du sommet gauche sans bacilles de Koch dans les crachats. L'autopsie montra au niveau des poumons « des lésions complexes extrêmement disparates: gommes multiples à - divers stades évolutifs, dilatations bronchiques, sclérose diffuse avec aspect ficelé et, par endroits, portion dense

ayant l'apparence d’une hépatisation ligneuse. Toutes ces lésions étaient certainement d'âge très différent et les lésions terminales, à évolution rapide, avaient abouti à des manifestations aiguës ». On retrouve ici la juxtaposition de lésions spécifiques et d’altérations inflammatoires communes.

Nous avons groupé l'étude clinique et anatomique des manifestations aigües de la syphilis pulmonaire. Nous ne tirons aucune conclusion concernant les rapports réciproques entre ces lésions et ces syndrômes.

Du point de vue histologique, nous ne pouvons que faire des hypothèses sur la possibilité qu'ont les inflammations banales de se transformer en lésions spécifiques et sur la manière dont se fait cette transition ; nous voyons ces deux types de lésions sur le même champ microscopique, mais nous connaissons mal le passage des unes aux autres. D'ailleurs il est vraisemblable que, comme dans la tuberculose, la plus grande partie de ces lésions congéestives soit spontanément résolutive.

Plus obscur est encore le mécanisme qui régit l’apparition brutale de poussées aiguës au voisinage de lésions anciennes et parfaitement silencieuses. Ces dernières ne sont-elles que le vestige inactif d’une ancienne agres- -sion du tréponème ou, malgré leur latence, se comportent-elles comme des réservoirs de virus ? Cette question est presque insoluble. Cependant MM. Gaté, De- -chaume et Gardère se rangent à cette seconde opinion. « Les gommes miliaires, disent-ils, peuvent être un réservoir de'‘tréponèmes virulents et, par conséquent, le . point de départ de poussées inflammatoires dans les tis- -sus voisins. » Ils soulignent l’analogie qui existe entre

les syphilis pulmonaires granuliques et les granulies froides tuberculeuses (Burnand et Sayé, Rist, Rolland et Hautefeuille) où les granulations restent latentes jusqu'à ce qu'apparaissent, à leur voisinage, des lésions congestives qui entraînent des manifestations respiratoires gra-

VEs.

D. Réactions hilaires et médiastinales

au cours des syphilis pulmonaires.

Nous ævons déjà signalé, parmi les causes possibles de cyanoses aiguës au cours de la syphilis pulmonaire, les réactions médiastinales. C'est leur étude que nous allons aborder maintenant.

Le médiastin constitue un carrefour anatomique où se: trouvent rassemblés, dans un espace limité, de nombreux organes d’une importance considérable : le cœur et som sac péricardique, les gros vaisseaux qui s’en échappent ou qui s’y jettent, les voies aériennes principales : trachée et grosses bronches, l'œsophage, des nerfs : pneu-mogastrique, récurrent gauche et phrénique, etc.

Ces différents organes sont noyés dans du tissu cellulaire riche en formations lymphatiques ; celles-ci constuent plusieurs groupes ganglionnaires bien individua-lisés au point de vue anatomique. Entourant la bifurcation trachéale et les grosses bronches jusqu'au niveau: des hiles pulmonaires, la plupart de ces ganglions drai-

GTES

nent les voies lymphatiques des poumons et des voies respiratoires principales.

Sous de nombreuses influences, le médiastin peut devenir le siège de lésions inflammatoires. Quelquefois, l'agent pathogène semble frapper d'emblée le tissu cellulaire médiastinal : ce sont les médiastinites proprement dites. Mais plus souvent, linflammation a son point de départ dans l’un des organes du carrefour: œsophage, aorte, plèvres et, surtout, ganglions lymphatiques. Ceuxci, réagissant habituellement à l'occasion des pneumopathies, ce sont, en définitive, les lésions pulmonaires qui sont la cause habituelle des réactions médiastinales.

Les notions anatomiques qui viennent d’être exposées permettent, semble-t-1l, d'attribuer, à priori, une symptomatologie très riche et très caractéristique aux lésions médiastinales : symptomatologie dans laquelle chaque organe traduirait sa souffrance par des signes bien particuliers. En réalité, si dans quelques cas de médiastinite étendue et intense ou de tumeur volumineuse, le tableau clinique est très complexe et révélateur, le plus souvent il faut se contenter de moins. On ne constate, en effet, que quelques symptômes variables suivant le siège et l'importance de la lésion. C’est ainsi que l’on a pu individualiser de nombreuses formes cliniques qui, en pratique, empiètent les unes sur les autres et se combinent : de multiples façons. Les principales sont les formes veineuses où dominent les signes de compression de la veine cave supérieure et les formes respiratoires par atteinte de la trachée ou des grosses ‘bronches. Les formes frustes, bien étudiées par Lian et Baron, ont des signes:

beaucoup plus discrets qui doivent être recherchés avec ‘SOI.

Il semble que l’on doive, parmi ces formes frustes ou localisées. réserver une place spéciale à ce que nous pourrions appeler « les réactions hilaires ». Il est logique en effet de supposer, au cours d’une pneumopathie, une inflammation médiastinale restant localisée au niveau des ganglions et du tissu cellulaire des hiles pulmonaires. Cliniquement, une telle lésion est silencieuse et ne se manifeste que par une augmentation de la cyanose et de la dyspnée, qui deviennent disproportionnées à la lésion pulmonaire. On recherche vainement la cause de troubles respiratoires aussi intenses : rien n’attire l’attention sur le médiastin ; la dyspnée n’a pas les caractères que lui donnerait une compression bronchique. La cyanose est bien différente de celle que l’on voit dans les compressions veineuses. Elle est diffuse, sans œdèmes, comme dans l’asphyxie. Aux poumons, on ne constate souvent que fort peu de chose. On songe inévitablement à une granulie. Mais la radiographie thoracique fait rejeter ce diagnostic. On ne voit sur les clichés que des lésions pulmonaires banales : travées scléreuses en pinceau irradiant du hile, ou ombres plus diffuses témoignant d'un processus congestif en activité. Mais, si l’on examine les hiles, on y trouve des ombres très anormales qui empiètent plus ou moins sur les champs pulmonaires. Leurs contours flous et irréguliers sont la ‘preuve qu'il existe des lésions congestives alvéolaires associées. Ces images s’estompent et disparaissent en même temps que s’atténuent la cyanose et les troubles respiratoires graves ; cependant que, parfois, la lésion

pulmonaire poursuit son évolution. La relation entre ces réactions hilaires et les phénomènes asphyxiques est donc évidente.

S'agit-il de compression des grosses bronches ? C'est peu probable, étant donné l'absence de cornage et des signes d'auscultation caractéristiques. Cette hypothèse éliminée, il ne reste que celle d'une compression des vaisseaux pulmonaires. Il semble que ceux-ci, infiniment moins résistants que les bronches, se laissent facilement comprimer : leur compression explique fort bien la dyspnée et la cyanose.

Dans son étude sur les syndromes médiastinaux, Sergent signale la possibilité de ces compressions vasculaires. « Il est vraisemblable, écrit-il, que cette éventualité est plus fréquente que nous’ne le croyons : 1l suffit de connaître les rapports anatomiques dé ces vaisseaux dans le médiastin pour n’en pas douter », et plus loin: « La compression des vaisseaux pulmonaires est à peu près inévitable au cours de l’évolution des affections médiastinales localisées dans la région intertrachéobronchique-et dans les régions hilaires ».

Marcel Thomas montre qu'à côté des artérites pulmonaires, il existe de simples compressions de ces vaisseaux se traduisant sensiblement par le même syndrôme. « C’est ainsi, écrit-il, qu’au cours des infections pulmonaires chroniques, des adénopathies peuvent troubler la -cireulation pulmonaire au niveau du hile »

Mais ce sont là des lésions particulièrement difficiles à mettre en évidence. Il est impossible, au cours d’une autopsie, d'examiner en place le hile pulmonaire. D’ailleurs, cette exploration fût-elle possible, sa valeur ne se-.

rait pas absolue ; il est certain en effet que des lésions congestives perdent, sur le cadavre, une partie de leurscaractères. La vérification anatomique n’est donc qu'un moyen d'exploration grossier qui ne permet pas de conclusions rigoureuses sur l'existence et la morphologie de ces réactions hilaires. |

L'examen clinique nous l'avons vu, est impuissant à déceler ces lésions. La radiologie ne montre que des ombres d'interprétation difficile et ne permet pas d’'affirmer avec certitude les relations existant entre ces : images et la cyanose. On pourra cependant dans certains cas, constater une exagération notable de l'arc moyen du cœur qui traduit l'encombrement de la cireu- : lation pulmonaire. Nous n'avons donc aucune certitude: sur cette question, mais les arguments que nous avons apportés, nous mettent en droit de soupçonner l'existence d'adénomédiastinites localisées aux hiles pulmonaires et leur intervention possible dans la genèse de, certaines cyanoses aiguës.

La syphilis s'accompagne fréquemment d’inflammations médiastinales. A fortiori, peut-elle provoquer les lésions localisées sur lesquelles nous insistons ? C'est elle qui, le plus souvent, est à l'origine de ces médiastinites en apparence primitives qui se comportent comme un véritable syphilome scléro-gommeux du médiastm. Ces médiastinites syphilitiques ne sont pas connues depuis très longtemps. Une des premières observations est celle de Barth et Comby, elle date de 1906. Depuis cette époque, c’est à Dieulafoy, à Thiroloix et Miginac et à Sergent que l'on doit les principaux travaux sur

cette question. Nous ne faisons que les citer, car leur étude nous éloignerait sensiblement de notre sujet.

Beaucoup plus fréquentes que celles-ci, sont les médiastinites syphilitiques manifestement secondaires soit à une aortite, soit à une inflammation spécifique de l'appareil respiratoire (trachée, bronches, poumons, plèvres). Ce sont ordinairement les ganglions trachéobronchiques qui servent d'intermédiaires entre les voies respiratoires et le médiastin (adéno-médiastinites), mais, quelquefois, le processus inflammatoire parti du poumon envahit par contiguité les plèvres et le médiastin : telle est la marche des lésions dans certaines symphyses pleuro-médiastinales chroniques de l'enfance où le rôle de la syphilis a été démontré par Hutinel dans la thèse de son élève Nadal. De telles lésions sont, certes, beaucoup plus rares chez l'adulte que chez l'enfant, mais elles peuvent se voir, Le cas de pleuro-péricardo-médiastinite syphilitique mortelle publié par M. Lœper et Grosdidier en est un remarquable exemple. Il s'agissait d'un militaire qui mourut avec les signes cliniques d’une péricardo-pleurite avec épanchement, compliquée de compression médiastinale, et chez lequel l’autopsie montra les plèvres, le diaphragme, le médiastin et le cœur recouverts d'une couenne lardacée de 1 cm. d'épaisseur. L'examen histologique prouva la nature syphilitique de cette couenne qui s’insinuait dans les interstices du myocarde.

Les médiastinites, au cours des aortites ou des lésions des voies aériennes supérieures, ne nous retiendront pas et nous envisagerons surtout celles qui dépendent des broncho-pneumopathies.

5 joe

Quoique Mauriac ait signalé autrefois la possibilité d'une adéno-médiastinite à la période secondaire de la syphilis, les lésions médiastinales sont ordinairement plus tardives et sont des manifestations tertiaires.

La participation des ganglions trachéo-bronchiques aux inflammations spécifiques des poumons a fait l'objet de nombreuses controverses.

Quelques auteurs, faïsant remarquer l'absence d’adénopathies au voisinage des lésions tertiaires, considèrent comme un argument en faveur de la syphilis, l'intégrité des ganglions trachéo-bronchiques dans une pneumopathie d'origine indéterminée. |

Et cependant, 1l suffit de relire les travaux récents pour y trouver une opinion diamétralement opposée.

Au XV° Congrès de Médecine (Strasbourg, 1921), Gaston étudie la valeur de l’adénocellulite médiastinale dans le diagnostic de la syphilis pulmonaire. Il insiste sur une forme particulière d’adénocellulite rétrocardiaque avec effacement de l’espace clair à la radioscopie, forme qu'il considère comme très spéciale à la syphilis. Il fait d’ailleurs une opposition un peu arbitraire entre ces lésions rétrocardiaques et les adénopathies hilaires qu'il attribue à la tuberculose. |

Dans un parallèle entre la bronchite chronique syphitique et la syphilis artérielle du poumon, MM. Caussade et Tardieu écrivent : « Le médiastin dans la bronchite chronique syphilitique est assez altéré. Il y a une adénomédiastinite intense indiquée par la radiologie, se traduisant par un éempâtement souvent prononcé et. par des ganglions très ru souvent calcifiés Li ‘on retrouve assez haut. »

MM. Gaté et Gardère font la même constatation dans * leur travail sur la cortico-pleurite syphilitique: « L'adénopathie trachéo-bronchique n'est pas l'apanage de la tuberculose. Les infections pulmonaires banales et aussi la syphilis pulmonaire produisent des réactions hilaires que l’autopsie met toujours en évidence dans les cas de dilatation bronchique, quelle que soit d'ailleurs la pathogénie de ces adénopathies :-infection surajoutée où simplement syphilis ganglionnaire ; le tréponème ayant autant de prédilection que la tuberculose pour le système lymphatique. »

Les observations ne manquent pas à l'appui de ces affirmations. Nous ne citerons que les plus démonstralives :

Balzer rapportait le cas d’un malade qui avait eu, entre autres symptômes, du tirage et du cornage et chez qui l'autopsie montra une adénopathie scléro-gommeuse des ganglions trachéo-bronchiques avec syphilome scléreux broncho-pulmonaire.

Olmer, Berthier et Zuccoli ont publié récemment l'observation d’une dilatation des bronches avec syndrome médiastinal terminal. Ils trouvèrent à l’autopsie de volumineux ganglions médiastinaux, dont l’un entourait la veine cave supérieure et le tronc trachéo-céphalique.

MM. Bensaude et Emery ont observé un syphilome broncho-pulmonaire qui fut confondu avec un cancer du médiastin jusqu'au jour où l'existence d’une gomme du pharynx fit soupconner la syphilis et instituer un traitement spécifique rapidement efficace.

L'observation de MM. Apert, Girard et de Mlle Rap-poport, que nous avons citée au début de ce travail,

montre l'existence, au cours d’une broncho-pneumopathie syphilitique d'une volumineuse masse médiastinale qui semble avoir été la cause des accidents de suffocation.

Lecaplain a vu une syphilis scléro-gommeuse du poumon avec adénopathie médiastinale guérir sous l'influence du traitement spécifique.

Mariano Castex rapporte le cas d’une fillette de 14 ans qui succomba à une hémoptysie et chez qui l’autopsie montra des dilatations bronchiques avec sclérose hilaire et: médiastinite et des gommes pulmonaires multiples.

Si la syphilis pulmonaire donne fréquemment d'importantes adénopathies trachéo-bronchiques, elle paraît capable d'atteindre le médiastin par d'autres voies ; nous avons déjà signalé que les inflammations pulmonaires. pouvaient gagner de proche en proche le tissu cellulaire médiastinal par l'intermédiaire des plèvres. Or celles-ci sont touchées de facon constante au cours de la syphilis pulmonaire ; elles réagissent par des adhérences serrées et des pachypleurites étendues.

La plèvre médiastine, située au voisinage des grosses bronches, est particulièrement exposée à ces altérations. On s’est beaucoup occupé récemment des images radiologiques de pleurésie médiastine révélatrices de bronchectasies (Rist, Jacob et Trocmé, Gendron et Levesque, Apert, Robert Debré et Julien Marie, Bezancon et ses élèves). Quelle que soit d’ailleurs la part respective des lésions pleurales ou pulmonaires dans la production de ces ombres anormales, il est intéressant de noter leur situation juxta-médiastinale. Rien ne s'oppose en prin-

cipe à la propagation du processus inflammatoire aux espaces celluleux du médiastin.

Il est donc fréquent d'observer chez les syphilitiques pulmonaires des lésions inflammatoires du médiastin et ces altérations peuvent être, dans certains cas, la cause des accidents asphyxiques constatés chez les malades.

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