CES

Interprétation des faits expérimentaux et cliniques.

Si on laisse de côté sa manifestation la plus apparente, la prise en masse du sang, on peut dire que la coagulation est essentiellement caractérisée par la production de fibrine aux dépens du fibrinogène du plasma et par l'apparition dans le sérum d’une substance coagulante, la thrombine.

Ces deux caractéristiques se retrouvent dans le sang des hémopéritoines expérimentaux.

La présence de fibrine est certaine déjà à l’examen macroscopique qui montre la présence de petits flocons au sein du liquide recueilli, elle ne fait pas de doute à l’examen microscopique.

La présence de la thrombine est bien mise en évidence par la coagulation lors de l’adjonction de liquide d’hydrocèle, c’est-à-dire d’une solution de fibrinogène.

Nous arrivons ainsi à la conclusion que le sang des hémopéritoines expérimentaux est incoagulable parce qu’en fait il a déjà subi une microcoagulation.

Nous ajouterons aussi immédiatement que c’est une coagulation au ralenti, puisqu’au bout d’un quart d’heure, d’une demi-heure, le sang reste coagulable et n’a donc pas encore précipité son fibrinogène.

Cette conception est cependant toute différente de celle qui,

PSS Lo RE

admettant aussi que le sang est incoagulable parce qu’il a coagulé, attribue la fluidité du sang non à une microcoagulation, mais à une coagulation vraie transformée par les mouvements respiratoires ou intestinaux.

A cette dernière théorie, on peut opposer deux faits. En premier lieu, nul épanchement sanguin n’est soumis à des mouvements de brassage plus intenses, plus furieux, que ceux subis par un hémopéricarde et cependant nul n’est constitué par des caillots aussi massifs. En second lieu, nos expériences prouvent que si, au bout d’un quart d'heure et d’une demi-heure, le sang peut coaguler, d’ailleurs lentement, en dehors du ventre, il est resté entièrement fluide dans la cavité péritonéale.

On pourrait nous objecter que nous n’apportons pas des expériences multipliées. En réalité, nous n’avons publié dans ce chapitre que les expériences les plus typiques et nous avons fait des constatations analogues au cours des autres séries d'expériences poursuivies pour étudier le shock et la contracture.

D’autre part, nous avons trouvé dans les travaux de Tors- TEN RIETZ une confirmation absolue des nôtres.

Cet auteur a réalisé l’hémopéritoine, soit par section des vaisseaux utérins, soit par injection de sang prélevé dans la fémorale et injectée à l’aide d’une canule trocart à travers la ligne blanche, il a toujours constaté que le sang était défibriné.

Rappelons enfin que JANSEN a donné de l’incoagulabilité du sang menstruel une explication analogue.

Les épanchements sanguins dans les séreuses n’échappent pas à la loi de la coagulation du sang en dehors des vaisseaux, mais il reste à expliquer :

— pourquoi l’hémopéritoine expérimental subit la microcoagulation ralentie,

— pourquoi les épanchements sanglants dans les séreuses subissent tantôt la microcoagulation, tantôt la coagulation vraie.

Nous avons déjà dit plus haut pourquoi nous estimions que les mouvements thoraciques ou abdominaux étaient indifférents au mode de coagulation.

La micro-coagulation ralentie nous paraît essentiellement due au fait que les globules blancs ne trouvent pas dans l’endo-

tire

thélium séreux la surface d’adhérence favorable qui leur est nécessaire pour mettre en liberté la substance active coagulante.

La production de cette substance étant ralentie, les globules rouges ont le temps de se décanter et la formation de la fibrine ne se fait plus que sporadiquement et lentement.

L'écart entre la vitesse de production de fibrine et la vitesse de la fibrinolyse, phénomène normal, se trouve ainsi diminué et cette diminution concourt certainement à donner au phénomène sa physionomie spéciale,

Les compte-rendus opératoires nous montrent que les hémopéritoines spontanés subissent en général la coagulation classique.

Nous venons de voir qu’il n’y a entre les deux modes de coagulation qu’une différence de degrés et il nous paraît assez aisé de l’expliquer.

La lésion cause de l’hémorragie interrompant la continuité de l’endothélium péritonéal, les globules blancs trouvent dans la brèche de l’organe qui saigne le support nécessaire à leur sécrétion de thrombine et la coagulation une fois commencée se poursuit de proche en proche.

Nous n’énonçons pas ce fait à titre de simple hypothèse. Au début de nos expériences nous avions eu quelques résultats contradictoires et des chiens sacrifiés au bout de deux heures avaient de nombreux caillots dans la cavité péritonéale. La raison de ces contradictions nous apparut bien vite dans une insuffisance de l’hémostase des tissus sous-péritonéaux : la coagulation commencée à la face externe du péritoine se poursuit à travers la boutonnière. Il nous a suffi de soigner l’hémostase de la paroi pour ne plus enregistrer de coagulation massive.

De plus, une rupture utérine, tubaire ou ovarienne s’accompagne fatalement d’une issue de suc tissulaire dont le pouvoir coagulant s’ajoute à celui des globules blancs et dans le cas de rupture de grossesse ectopique, de suc placentaire hautement coagulant.

L'importance de la brèche péritonéale, la qualité du suc de tissu épanché, l’état de la crase sanguine, sont autant de facteurs dont les variations expliquent les différences notées dans la qualité du sang épanché au cours des hémopéritoines spontanés.

Ces données nous paraissent d’ailleurs devoir s'étendre à tous les épanchements de sang dans les séreuses.

Notre Maître, M. le Professeur GRÉGOIRE, invoquait pour expliquer la coagulation de certains hémothorax, l’étendue de la brèche pleurale, l'infection.

Sans doute, avec M. Courcoux, il affirmait que le sang intrapleural était dans la règle incoagulé et incoagulable, mais déjà il notait la présence d’un réticulum fibrineux sur les plèvres qui, « s’il n’a aucun rapport avec le caillot d’un sang qui se coagule », témoigne cependant de cette défibrination qui caractérise selon nous la micro-coagulation.

L'opposition entre la fréquence de l’incoagulabilité apparente de l’hémothorax et sa rareté dans l’hémopéritoine spontané humain peut d’ailleurs s'expliquer.

En premier lieu, le suc pulmonaire serait un puissant anticoagulant (DoyoN). En second lieu, et surtout, la plèvre pleurale est une séreuse remarquablement lisse, alors que la cavité péritonéale contient un épiploon mobile précocement attiré par les lésions intrapéritonéales dont les aspérités facilitent certainement la coagulation : kes rares et minces caiïllots trouvés dans nos hémopéritoines expérimentaux étaient toujours au contact de l’épiploon, les adhérences épiploïques dans les anciennes hématocèles sont liées à l’organisation des caillots juxta-épiploïques.

Résorption.

Rapidité de la résorption.

PExzozp en 1876 signale la disparition rapide du sang injecté dans le péritoine de la lapine.

ARLOING et TRIPIER la constatent également chez le chien.

ToussainT injecte dans le péritoine d’une ânesse 2 kilogs 500 de sang provenant d’une autre ânesse, huit jours après il ne trouve que de la sérosité.

LESAGE a injecté 120 à 250 centimètres cubes de sang carotidien dans le péritoine d’une série de chiens qu’il a sacrifiés d'heure en heure.

Il a constaté que la résorption commence entre la quatrième et la huitième heure et qu’elle est complète vers la quarantehuitième heure.

La vitesse de résorption ne varie pas suivant l’âge de l’animal, elle reste la même quand le sang injecté est pris à un autre animal, mais elle diminue considérablement quand le péritoine est enflammé.

Nous avons également vérifié cette rapidité dans la résorption.

Expérience 5.

Chien receveur 13 kilogs 100, chien donneur, 21 kilogs.

Homotransfusion jusqu’à mort apparente du donneur.

Sacrifice de l’animal 48 heures après : pas de sang dans la cavité péritonéale, sauf deux ou trois minces filets.

D’après Hayem un chien bien portant et alimenté succombe rarement avant d’avoir perdu 5 % du poids de son corps. Prenons le chiffre limite de 2 % sûrement inférieur et nous pouvons admettre que le chien receveur a reçu au moins 400 grammes de sang.

Au cours de nos expériences sur la contracture, la coagulabilité, le shock, nous avons vérifié cette rapidité de la résorption, mais nos techniques respectant la continuité endothéliale artérielle et péritonéale ne nous permettent pas de mesurer exactement la quantité de sang que nous injectons et par suite de fixer la vitesse exacte du processus.

Nous n’avons pas cru devoir reprendre le travail de LESAGE pour demander à l’expérimentation canine plus que cette notion générale de rapidité de résorption.

Mécanisme de la résorption.

De même, nous n’avons pas repris l’étude du mécanisme de la résorption du sang qui a fait l’objet de nombreux travaux et qui n’est d’ailleurs qu’un chapitre du problème beaucoup plus général de l'absorption péritonéale.

OBALINSKI et HAYEM pratiquant des numérations de globules rouges dans le sang circulant d’animaux dans le péritoine desquels ils injectaient du sang défibriné ont constaté séparément une augmentation progressive du nombre des hématies débutant dès la première heure.

LESAGE a étudié la lymphe recueillie par fistulisation du canal thoracique au cou d’un chien dans le péritoine duquel il injectait du sang carotidien.

Les hématies apparaissent dans la lymphe très rapidement après l’injection et la colorent fortement en rouge dés la première heure. La plupart des globules rouges sont d'aspect normal, quelques-uns sont phagocytés.

FLorey et Wrrts par le même procédé, ont également constaté la précocité d’apparition des hématies dans la lymphe.

Les voies empruntées par les hématies pour gagner la circulation lymphatique restent mal connues et on n’admet plus guère leur passage dans les puits lymphatiques de Ranvier.

Le point capital serait de savoir si les hématies qui sont rejetées ainsi dans la grande circulation ont une valeur fonctionnelle ou si elles ne constituent que des corps étrangers destinés à mourir.

L'aspect normal noté par HAyEM, LESAGE, ne prouve rien et pour résoudre la problème il faudrait établir la courbe des échanges gazeux après homotransfusion péritonéale.