‹ Les Hémopéritoines génitaux non gravidiques L'Hémopéritoine expérimentalChapitre 66 sur 76 · PTS · texte numérisé non relu

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contracture vraie, telle qu’elle a été décrite par M. HARTMANN et GUINARD.

La contracture peut être définie comme une rigidité musculaire localisée ou diffuse, intense ou atténuée, mais toujours spontanée et permanente.

On la constate avec la main, on l’exagère, mais on ne la provoque pas par la pression et si l’on veut bien nous permettre de risquer une définition par comparaison : la contracture est à la défense musculaire ce qu’est la douleur spontanée à la douleur provoquée.

Phénomène médullaire, la contracture symptômatique d’une lésion abdominale doit échapper à l’emprise cérébrale et du sujet examiné et du clinicien.

Aussi n’essaierons-nous pas de lire la vérité à travers les observations d'auteurs étrangers et nous contenterons-nous de l'étude attentive de nos cas inédits.

L'hémorragie par fibrome observée par Monsieur Hartmann n’a donné lieu à aucune contracture, non plus les hémorragies tubaires que nous rapportons.

Sur nos 16 cas d’hémorragie ovarienne, 7 fois le diagnostic d’appendicite aiguë a été porté, mais la contracture vraie n’a été observée que dans 2 cas. Dans un seul cas (observation IX) la contracture était si intense et si diffuse que Cahen avait pensé à une péritonite par perforation; il s’agissait d’une hémorragie massive avec sang fluide stérile par éclatement d’un kyste de corps jaune gros comme une petite orange. Dans un autre cas (observation X) il y avait une contracture vraie iliaque droite. Ces cas se distinguent des autres de notre série par la taille du corps jaune rompu véritablement kystique et la largeur de la rupture.

Signalons enfin qu’au cours de notre internat nous avons observé douze ruptures récentes de grossesses tubaires sans jamais trouver la moindre contracture.

Données expérimentales.

Plusieurs auteurs ont poursuivi l’étude expérimentale de la contracture dans l’hémopéritoine.

Notre Maître, M. Prousr, avec LEJEUNE, a constaté l’absence de contracture abdominale chez trois lapins où l’hémorragie avait été provoquée par résection épiploïque et splénique.

MAES et GUIBAL ont essayé de réaliser un enregistrement graphique de la contracture.

GuIBAL et GUÉNOT inscrivent les tracés obtenus à l’aide de deux pneumographes de Marey dont l’un est placé sur le thorax, l’autre sur l’abdomen de l’animal. Lorsqu'il y a contracture, les mouvements respiratoires abdominaux diminuent d'amplitude, tandis que celle des mouvements thoraciques augmente.

MAES introduit une capsule de Marey dans la gaine d’un muscle droit, il espérait évaluer ainsi les degrés de la tension musculaire, mais ne put qu’enregistrer également la respiration abdominale.

MArES chez le chien n’observe jamais de modification de tracé après injection de sang dans le péritoine, en dehors du moment où l'injection est poussée.

GUIBAL et CUÉNOT au contraire constatent que l'injection de cinq centimètres cubes de sang dans la cavité péritonéale diminue l’amplitude de la respiration abdominale et augmente considérablement celle de la respiration thoracique.

La méthode expérimentale de GuïBAL et CUÉNOT est peutêtre « très sensible », mais elle n’est pas « très démonstrative » du point de vue de la contracture.

Le choix du cobaye comme animal d’expérience nous paraît des plus fâcheux.

Le cobaye se contracte au moindre contact et échappe ainsi au contrôle clinique.

Le contrôle par l'enregistrement graphique reste à trouver, car le test respiratoire de GuiBaL et CUÉNOT pêche par la base : si la contracture généralisée entraîne l’abolition de la respiration abdominale, la paroi abdominale peut être immobile et rester souple.

Des méthodes très sensibles d'exploration de la fonction musculaire basées sur la recherche de la chronaxie permettraient peut-être de trouver le test de la contracture, nous ne nous sommes pas attachés à leur étude, car la contracture, signe clinique, peut être appréciée cliniquement dans les épanchements provoqués.

Au cours de nos expériences sur le shock, sur la quantité du sang épanché, nous avons vérifié d’une façon constante sur le chien l’absence complète de toute contracture après autotransfusion et hétérotransfusion.

Nous avons entrepris, d'autre part, une série spéciale d’expériences destinées à l'étude de ce signe.

Nous avons utilisé noire technique d’homotransfusion pour éviter que l'absence de contracture puisse être mise sur le compte d’un affaiblissement de l'organisme par l’anémie.

Expérience 11.

Chien receveur : 12 kilogs.

Chien donneur : 12 kilogs 500.

Anesthésie au chloralose.

Transfusion jusqu’à mort apparente du chien donneur.

Le chien receveur ne présente aucune contracture pendant toute la durée de l’anesthésie (5 heures), il n’a pas de contracture à son réveil.

Le lendemain, le chien paraît parfaitement bien portant, il joue, se laisse palper facilement et ne présente toujours pas la moindre contracture.

On le sacrifie par hémorragie et on constate qu’il reste dans la cavité péritonéale 50 centimètres cubes de sang avec quelques rares et minces caillots accolés à l’épiploon.

Expérience 12.

Chien receveur : 8 kilogs 200.

Chien donneur : 12 kilogs.

Anesthésie au chloralose des animaux.

Homotransfusion jusqu’à mort apparente du donneur.

On ne note aucune contracture pendant deux heures. Le chien étant toujours endormi on injecte 20 cm° d’acide chlorhydrique dans la cavité péritonéale, on note alors une contracture généralisée très nette.

L'animal est sacrifié par hémorragie, sa cavité péritonéale contient environ 200 centimètres cubes de sang fluide.

Expérience 13.

Chien receveur : 13 kilogs.

Chien donneur : 12 kilogs 250.

Le donneur est chloralosé, le receveur n’est pas anesthésié.

On recueille avec une grande seringue citratée 200 centimètres cubes de sang par ponction cardiaque.

On l’injecte dans le péritoine du chien receveur au niveau de la ligne médiane.

Le chien se débat et se contracte pendant un quart d'heure, puis il se laisse palper et on ne note aucune contracture pendant trois heures d’observation.

Le lendemain, l’animal va très bien et sa paroi est parfaitement souple.

Expérience 14.

Chien donneur : 14 kilogs 100.

Chien receveur : 16 kilogs 300.

Les animaux sont chloralosés.

La technique habituelle d’homotransfusion n’est pas suivie. On recueille dans un cristallisoir stérile 250 centimètres cubes environ de sang. On le laisse coaguler.

On pratique une laparotomie médiane sur le chien receveur et on y déverse le contenu du cristallisoir.

Aucune contracture pendant deux heures d’observation.

Ces expériences montrent que chez le chien l'injection intrapéritonéale du sang d’un autre animal, qui n’est sûrement pas moins irritant que son propre sang, ne déclanche aucune contracture.

L'expérience 12 démontre que l’anesthésie ne supprime pas le réflexe de contracture et l'expérience 13 que l’absence de contracture est notée également chez le chien non anesthésié.

L'expérience 14 prouve que le sang coagulé n’est pas plus irritant que le sang fluide.

* CE Interprétation des faits cliniques et expérimentaux.

Le problème se présente à nous sous l’aspect d’un véritable syllogisme :

— il n’y a le plus souvent pas de contracture dans les hémorragies intrapéritonéales humaines, il n’y en a jamais dans les hémopéritoines expérimentaux (PROUST et LEJEUNE, MAES, BAUMANN).

— il y a de rares épanchements sanglants avec contracture.

— la contracture dans les épanchements sanglants intrapéritonéaux dépend d’un facteur contingent.

Des 4 ES

Avant d’aborder l'étude de ce facteur contingent, il nous paraît indispensable de rappeler brièvement le mécanisme de la contracture abdominale.

Pour Mackenzie, qui s’appuie sur les expériences de SHER- RINGTON, la contraction des muscles volontaires de l’enveloppe externe du corps répond à une excitation provenant d’un viscère : la contracture est un réflexe viscéro-moteur.

Pour Zachary Cope, la contracture est essentiellement liée à une irritation du péritoine pariétal, à un réflexe péritonéomoteur, et les expériences d’'HOFFMANN démontrent cette sensibilité du péritoine pariétal.

Mais CoPpe lui-même ne nie pas la possibilité du réflexe viscéro-moteur et il semble très vraisemblable que la contracture soit déclenchée par la rupture viscérale, entretenue par le double stimulus viscéral et péritonéal.

Les auteurs qui ont poursuivi l’étude du facteur contingent qui occasionne la contracture dans les hémopéritoines spontanés, semblent l’avoir plutôt cherché dans un élément irritatif péritonéal.

LECÈNE avait invoqué l'infection secondaire du sang, mais la contracture a été observée dans des épanchements dont la culture est restée stérile.

AMELINE, MAES, ont envisagé le rôle irritatif du caillot, mais nous voyons mal pourquoi un caillot serait mécaniquement plus offensant que du sang liquide et s’il s’agit d’une irritation chimique, elle nous paraît devoir être la même en cas de sang coagulé ou fluide en apparence puisque nous croyons avoir démontré qu’il s’agit dans les deux cas de sang défibriné.

Nous envisageons le problème différemment. Pour nous, le sang, capable de provoquer la contracture par irritation de la face externe du péritoine (syndromes parapéritonéaux), est incapable de le faire par irritation de sa face interne. Mais cela ne veut pas dire que l’action irritative soit nulle et l’immobilité respiratoire observée par Guibal et Cuénot en est peut-être un des témoins ainsi que le syndrome intermédiaire de Meillère et la douleur scapulaire.

Tout se passe comme si l’irritation par le sang restait au-dessous du seuil de sensibilité nécessaire pour déclencher le réflexe de contracture.

Mais lorsque les neurones moteurs médullaires seront solli-

IAA

cités en outre par un stimulus viscéral puissant, ils donneront la réponse qui se traduit par la contracture.

La réalité de ce stimulus viscéral nous paraît bien démontrée par les observations : une seule de nos hémorragies ovariennes s’est accompagnée d’une contracture intense et il y avait un véritable éclatement d’un gros kyste lutéinique.

L’éclatement de la rate, du foie, ne pourraient-ils également s’accompagner d’un réflexe viscéro-moteur expliquant la contracture.

Rémy et M. PrROUST ont constaté la contracture dans des ruptures tubaires en deux temps. Ces ruptures ne sont-elles pas l’apanage de gros kystes fœtaux, de gros hématosalpinx qui se fissurent avant d’éclater ?

Les simples fissures ovariennes, les apoplexies péritonéales, au contraire, ne s’accompagnent d’aucune contracture.

Aussi avancerons-nous à titre d’hypothèse que la contracture n’est pas due à l’hémorragie ni à la qualité du sang épanché, mais à l’éclatement viscéral qui l’a déclenchée.

De nouvelles observations devront venir étayer cette hypothèse, celles déjà publiées sont muettes, en effet, sur les moda-

lités de la lésion qui a déclenché l’hémorragie et qui nous paraissent primordiales.

Le phénomène de la défense musculaire, contracture provoquée, nous paraît devoir encore illustrer la notion de l’addition des excitations dans le déclenchement d’une contracture pariétale.

On peut concevoir, en effet, que la palpation ne fait qu’ajouter à l’irritation de la face interne du péritoine pariétal une excitation de sa face externe et une irritation profonde du viscère lésé qui permettent d’atteindre le seuil d’excitabilité des cellules motrices médullaires.

* % IT Réactions électives de la fosse iliaque droite.

Les hémorragies ovariennes mettent en évidence ce fait général dans la pathologie abdominale de la réaction élective

sensitive et motrice de la fosse iliaque droite à un épanchement libre dans la cavité péritonéale.

Il n’y a sûrement pas lieu de voir là un réflexe viscéromoteur puisque nous avons vu que 50 % des hémorragies étiquetées appendicite venaient de l’ovaire gauche.

Nous croyons qu’il faut invoquer avant tout la répartition des liquides dans l’abdomen.

Un épanchement d’origine génital s’accumule d’abord dans le Douglas et il suffit d’un simple toucher pour faire franchir à celui-ci son seuil d’excitabilité, puis il remonte dans labdomen, surtout en position de décubitus où on examine les malades.

Mais du côté gauche le colon sigmoïde et son méso forment une espèce d’auvent qui protègent le péritoine de la fosse iliaque gauche, alors que du côté droit la marche ascendante du liquide est libre.

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