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exercés, qu'elles avaient attendu six jours et plus avant de se déclencher. Quoiqu'il en soit, leurs relations directes avec la collapsothérapie constituent leur caractère primordial.

C’est l’action thérapeutique qui les provoque ou qui les exagère, et lorsqu'on veut augmenter la pression intrapleurale pour calmer le saignement, on ne fait que l'exacerber. Ce sont donc les véritables hémoptysies dites « de compression » qui justifient pleinement la dénomination de paradoxales si souvent, on leur a appliquée ; et c’est elle

ans doute que Jessen pouvait écrire qu il avait vu à cas de ce genre « soignés par lui avec succès qui, ayant passé en d’autres mains, moururent d’une bémoptysie de stase après une ROCHE on trop: copieuse et intempestive ».

Il nous a semblé que le deuxième crachement de sang qui vint troubler l'entretien du pneumothorax de M. H. (observ. [, 2° partie) réalise pleinement le type de ces hémoptysies rapides. Contrairement à ce qui s'était passé, comme nous l'avons signalé dans ie chapitre précédent, lorsque le malade se mit à cracher du sang après ja simple introduction de l'aiguille, on put deux jours après effectuer normalement Ia deuxième insufflation. Six cents centimètres cubes d'air passèrent. On se maintint à Ja pression terminale de — 5. La facilité de l’insufflation semblait bien indiquer que l’on avait cette fois pé- : nétré directement dans la poche d'air. Aucun acci-

dent ne se produisit immédiatement. L'hémorragie,

cependant, recommença. Nous insistons sur ce fait. qu'elle attendit 12 heures environ avant de se produire. Elle dura sept jours tant que persista sans doute l'effet de l'insufflation et 7 jours après qu'elle eut cessé, elle recommença dès que l'on voulut réintroduire de l'air dans la plèvre. Elle dura encore 7 jours ; on attendit 13 jours avant de réinsuffler et les hémoptysies cessèrent,

Le cas de M. P. (observ. IV) ne fut pas moins significatif. Il n'avait, au cours de l’évolution de sa tuberculose, craché de sang qu'une fois au début de l’époque où elle se manifesta. Un pneumothorax artificiel gauche lui fut créé. La première insufflation fut douloureuse. Deux jours après la deuxième insufflation, quatre jours après le début du pneumothorax, M. P. fut pris d'hémoptysie. Il cracha un demi-verre de sang environ. Tous les matins, ensuite, il expectorait deux à trois crachats de sang. Les insufflations furent multipliées pour tenter d'arrèter ces hémoptysies, car l'état général du malade devenait rapidement mauvais. Îl maigrissait considérablement. Les hémoptysies, au lieu‘d'être calmées par ces insufflations, semblaient s'exacerber et se prolonger. Elles finirent cependant par cesser.

Nous rapporterons encore aux observations V, VL VII, VIIL, IX, X, remarquant à cette occasion, ef comme nous l’avons indiqué, les circonstances dans lesquelles se produisit la deuxième hémoptysie de M. C. Nous pensons, à l’aide de cette exception, eonfirmer et élargir notre description. M. GC. avait été

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ansufflé en effet le 31 décembre. Six cents €m* d'air avaient sans incident amené :la pression intrapleu- rale à o. L'hémoptysie ne survint que le 19 janvier. Mais une poussée liquidienne avait suivi Finsufflation et nous croyons qu une poussée liquidienne agit en certains cas comme le ferait une nouvelle insufflation. Elle élève la pression intrapleurale. La confirmation en fuf donnée quelques jours après l'hémoptysie par le manomètre où l’on enregistra + 8. Il n’est pas de doute que l'hémoptysie appartenait aux hémoptysiés rapides, car elle avait été provoquée par la simple élévation pleurale.

Ce furent dans des conditions exactement analogues que nous apparurent les hémoptysies rapides de la phrénicectomie. L'effet de la collapsothérapie n'est point ici renouvelé avec les insufflations. Il ne se produit qu'une fois ; c’est toute la différence, et les hémoptysies, de la même façon, persistent tant que persiste l’action du collapsus, c’est-à-dire tant que le diaphragme n’a pas terminé son ascension, nous en citons deux cas dans les observations AIT et X TE: fie ;

Toutes ces hémoptysies en groupe nous ont semblé ne devoir apparaître qu’en tant que symptômes isolés. C'est là un de leurs caractères principaux qui s'ajoute à ceux qué nous avons énumérés plus haut. C'est pourquoi nous avons cru à leur origine mécanique. En effet, elles ne s’accontpagnent le plus souvent ni de fièvre, ni de phénomènes généraux, et elles disparaissent sans laisser de traces. Si le con-

— 3; ee

iraire survient, il est Drdbale que les hémoptysies ne sont pas imputables. à à une seule cause, mais que, à ces causes que nous allons énumérér et qui relèvent directement de la collapsothérapie, s’en ajoutent d’autres, “et celles-là appartiennent plutôt aux hémoptysies du troisième groupe. Nous nous réservons de traiter brièvement dans la suite de ces formes associées qui peut-être ne sont pas les plus ra- ECS F | Voici d’ailleurs comment nous croyons que l’on peut expliquer les hémoptysies dites « dé compression ». :

Nous nous sommes demandés si nous devions pour le faire entrer dans la longue discussion dé là stase pulmonaire. Faut-il admettre que le pneumothorax ou la phrénicectomie amènent de Ia stase sanguine dans les vaisseaux du poumon. Tous les auteurs ne sont pas d'accord sur ce point. Il y a Jongtemps que la stase sanguine a été prônée dans le traitement de la tuberculose pulmonaire. Les essais de curé déclive ont été l'aboutissant de ces théories. Lindblom prétendit que le début du collapsus | pulmonaire amenait de la stase dans les vaisseaux. Il voulut voir en cet effet l'explication de l’action thérapeutique exercée par le pneumothorax. La production de tissu fibreux, écrivit-il, se fait-en raison directe de la stase sanguine dans les toutes petites . veines. La congestion existe toujours et pour vider les capillaires sanguins il faut réaliser une pression

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intrapleurale plus forte que la pression sanguine SOI EL TS CHL d'air Fi pe

De là à admettre que les hémoptysies de la collapsothérapie étaient provoquées par la stase sanguine, il n'y avait que peu de distance.

Nous n'avons pu faire autrement que de remarquer que parmi les g pneumothorax dont nous rapportons l’histoire, il n’en est pas un qui ne soit incomplet et bridé par des adhérences. Les deux phré-

nicectomies elles-mêmes ont été effectuées après des tentatives infructueuses de pneumothorax dans’ des cas de symphyse pleurale. Nous avons, en outre, essayé de relever dans leur totalité les divers cas d’hémopiysies au cours de la collaptothérapie que nous avons trouvés publiés et nous ne croyons pas nous tromper en affirmant que chez tous on avaif pareillement signalé que le collapsus pulmonaire était gèné par des adhérences.

Un autre fait nous a frappé. Tous nos malades étaient porteurs d'un foyer tuberculeux au moins en activité. Cette constatation nous a semblé primordiale. Sans lésion tubereuleuse, il ne pouvait y avoir d'hémoptysie. Nous n'avons pas été étonnés alors de constater que ce foyer était le plus souvent voisin des adhérences. Il doit très fréquemment en être ainsi si l'on songe que les adhérences se créent de préférence autour des zones inflammatoires.

Voici d'ailleurs le détail des 9 observations sur ce point