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Le purpura des hépatiques au contraire se voit à une période plus tardive en général : il se manifeste par de petites hémorragies muqueuses, surtout nasales, gingivales, plus habituellement que par de grandes hémorragies viscérales, et par un purpura de la peau plus ou moins intense.

[1 s'accompagne de troubles de la crase sanguine : allongement du temps de saignement, signe du lacet, modification plus inconstante de la vitesse de coagulation.

Si cliniquement ces deux ordres de faits sont aussi distincts, on conçoit que leur pathogénie diffère : le même organe est sans doute responsable des uns et des autres : mais le mécanisme des accidents ne peut être identique.

Nous étudierons tout d’abord les hémorragies gastro-intestinales des cirrhotiques.

On les voit survenir en général au début même de la cirrhose, avant l'apparition de toute ascite (ExrArpDT, thèse de Paris 1891).

Chez un sujet sain en apparence, présentant à peine quelques symptômes dyspeptiques assez habituels chez les éthyliques pour n’avoir pas fixé l’attention, sans prodromeés, survient une grosse hématémèse de sang pur, généralement de couleur foncée. L’hématémèse peut être si abondante qu’elle entraine la mort. Si elle s’arrête elle est suivie de moelena. Elles peut reprendre les jours suivants. D’autres fois elle récidive après une période plus ou moins longue, pouvant atteindre plusieurs mois. Elle peut disparaître

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complètement et c’est la survenue quelques mois ou plusieurs années après d’un syndrome cirrhotique qui permettra de la rattacher à sa cause.

Voici un cas absolument classique d’hématémèse mortelle qu’il nous a été donné d’observer :

« Il s’agissait d’un homme de 45 ans, entré d'urgence à l’hôpital de la Pitié le 12 mai 1929 pour une grosse hématémèse.

On était en présence d’un homme gras, pléthorique, aux conjonctives légèrement subictériques, qui vomissait du sang de couleur foncée, presque noir, par cuvettes. L’abondance de l’hématémèse dépassait certainement deux litres.

L’interrogatoire apprenait que c'était le premier accident digestif important présenté par cet homme qui n’avait eu en particulier, aucun signe douloureux de type ulcéreux, Marchand de vin de son métier, c'était un éthylique avoué et 1l accusait quelques légers troubles dyspeptiques rattachables à cette étiologie.

L'examen montre l’existence d’un foie très augmenté de volume, dépassant de 3 à 4 travers de doigts le rebord des fausses côtes, de consistance dure. La rate est accrochable sous le rebord costal mais pas très volumineuse. Pas d’ascite, pas de circulation collatérale. — Au point de vue sanguin, le malade n’avait jamais présenté aucune de ces petites hémorragies habituelles des hépatiques (épistaxis etc). Le temps de saignement est normal (3”). Le signe de lacet négatif. Le temps de coagulation n’est pas recherché : La mort survient au bout de 4 heures. L’autopsie montre l'existence d’une curhose hypertrophique avec splénomégalie. La muqueuse digestive présente un aspect ecchymotique congestif, mais il n’existe pas de varices œsophagiennes ».

J. Fouquet. 2

Cette observation mous permet dé souligner un éertaïn nombre de faïts :

D'abord la période de l’évolution de la cirrhose à laquelle surviennent les hémorragies.

Les statistiques s'accordent toutes : sur 24 cas cités par Enarp , 16 fois l’hémorragie survint en pleine santé ou précédée seulement de quelques troubles dyspeptiques.

Sur 35 éas de Preble, 14 {ois l’hémorragie est précédée d’autres signes de cirrhose, mais 4 fois «lle est le Sÿmptômé initial qui la fait découvrir, 17 foïs la cirrhose n’est pas réconnue au moment de l’hémorragie.

Pr. MerkLen et ISRAEL dans un article récent, rapportent plusieurs observations typiques de ces hémortagies digestives des cirrhoses latentes ou méconnues.

Dans la grande majorité des cas on les voit donc survenir d’une façon très précoce, souvent révélatrice : elles sont isolées, les sujets saignent exclusivément de leur tube digestif. En outre, dans les cas rares où les troubles de la crase sanguine ont été recherchés, le sang se montraït normal comme dans notre observation : pas ‘de signe du lacet, temps de saignement et de coagulation normaux.

Hémorragies isolées, souvent foudroyantes, sans aucun des stigmates vasculo-sanguin de l’hémogénie : Voilà un tableau bien différent de celui du purpura de la période d'état de la cirrhose, avec ses petites hémorragies peu abondantes et de localisations multiples.

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Aussi tous les auteurs distinguent-ils plus ou moins totalement les deux ordres de faits.

Sur la tableau clinique, tout le monde s’accorde : mais la pathogénie de ces hémorragies reste obscure. Ce n’est pourtant pas faute d’avoir suscité de nombreux travaux, et de non moins nombreuses hypothèses.

La plus ancienne explication, celle qui évidemment serait la plus claire, si elle correspondait à la réalité, est celle de la rupture de varices œsophagiennes.

Si l’on trouve à l’autopsie des varices œsophagiennes, et comme dans certaines observations, le pertuis par où s’est écoulélesang, l’origine de l’hémorragie est évidente.

Les deux premières observations datent de 1837 et de 1838, et sont dues à Le Diserper et à FAuveL.

D’autres auteurs publient par la suite, des observations semblables.

Moxerer, en plus du facteur mécanique, incrimine l’altération sanguine.

Gugrer pense que le facteur dyscrasique est plus important que le facteur mécanique. Le premier il fait une étude d’ensemble des varices et de leurs causes. Le rôle de ces varices œsophagiennes est repris et accepté avec quelques variantes dans les travaux de Azur, CHauremps, Dussaussay.

Mais, c’est surtout GILBERT et ses élèves, qui insistent sur l'importance de ces varices dans la pathogénie des hémorragies digestives.

Pour eux, elles seraient à peu près constantes, en

tous cas très fréquentes ; elle trouvent leur expli-

cation dans l’hypertension portale commençante. Corinne Musracesco, dans une excellente thèse

inspirée par GILBERT, résume ainsi cette théorie :

« Varices œsophagiennes et gastriques, conséquence de l'hypertension portale, lésions inflammatoires et atro-

phiques des varices d’origine toxique ou infectieuse ; rupture occasionnée par excès de tension dans la circulation veineuse portale ou par cause directe mécanique, hématémèse abondante, entretenue par trois facteurs, savoir : tension forte, fluidité sanguine et atonie de l’ulcé-

ration ».

Cependant, et de longue date, cette théorie a suscité des objections irréfutables

D'abord comment expliquer l’existence de ces dilatations veineuses avant l’ascite, avant la circulation collatérale alors que l'hypertension portale semble encore absente ?

Comment expliquer qu’on les observe avec une particulière fréquence au cours des cirrhoses anascitiques (Grz8erT et BrAucHEr), et qu’il existe même « une sorte de balancement entre les hématémèses et la présence d’ascite » (GizBerT, Maurice VILLARET).

L’explication donnée, est qu'il s’agit d’hypertension localisée sur le compte de laquelle on met en même temps la splénomégalie, et qu’on les observe surtout au début des cirrhoses parce que c’est précisément à ce moment que les circulations supplémentaires n’ont pas encore eu le temps d’organiser leur-