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dehors du foie, au voisinage même des organes qui reçoivent les premiers l’alcool et sont les premiers à en souffrir, des causes capables

1) de ralentir le cours du sang dans le système porte

2) de menacer l'intégrité même des parois veineuses ».

LerTuLze incrimine alors l’altération des parois veineuses par l’alcool qui frappe la nutrition des veines à l’intérieur desquelles il circule, et linflammation du péritoine sus-ombilical qui favorise la stase.

L'intérêt de cette observation c’est que si la thrombose des veines mésentériques avait été précédemment publiée en concordance avec une cirrhose (Cauquer, Leroux, Drevrus, MonnereT, LANCE- REAU X, etc.) 101 1l n’y a pas de cirrhose. Cette thrombose n’est donc pas le fait de la cirrhose mais d’une autre cause. LETULLE incrimine l’alcool dans son action sur les veines, mais nous connaissons auj'ourd’hui une autre maladie dont son observation semble le type même. Il a sans aucun doute décrit une splénomégalie thrombophlébitique type Rom: MELAERE. Nous verrons que dans cette affection curieuse il peut en effet exister des varices œsophagiennes sans cirrhose et sans alcoolisme

2) On peut objecter en outre, qu’il existe des hypertensions portales indubitables sans dilatation des veines æsophagiennes. Desove et Courrtois-Surrir signalaient déjà que la ligature ou Poblitération des

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veines spléniques ne produit pas de dilatations variqueuses ni d’hémorragies. Renpu cite un cas d’oblitération cancéreuse porte sans hémorragies ni ascite, D’autres observations analogues existent dans la littérature.

3) Enfin, même quand il existe des dilatations variqueuses on ne trouve pas toujours le pertuis qui a donné issue à l’hématémèse mortelle.

Lancereaux écrit en 1890 : « Je ne nie pas ces dilatations vasculaires. Je les ai même consignées dans un certain nombre de mes relations d’autopsie. Ce que je ne crois pas c’est que ce soit la rupture de ces veines qui produisent l’hémorragie. Jamais je n’ai pu voir un de ces vaisseaux béants. Je suis plutôt tenté de croire que ces hémorragies sont dues à une exhalation sanguine à travers les capillaires de la muqueuse, exhalation qui tient sans doute à une modification dans la composition du sang ».

On voit par cette discussion que le mécanisme de la production des varices œsophagiennes est loin d’être éclairei, qu’on ne peut, à coup sûr, les attribuer à une cirrhose et à l'hypertension portale qu’elle. entraîne, et, que lorsqu'elles existent, ce n’est pas toujours leur rupture qui a provoqué l’hémorragie,

Au surplus, si la rupturé de varices œsophagiennes semble expliquer un certain nombre d’hémorragies digestives, comment expliquer toutes les hémorragies ou l’on n’en trouve pas trace ? Et ces cas semblent les plus fréquents. EnrarpTne les rencontre que dans un petit nombre de cas. DEBOvE et Courrois-SUFFIT

n’en avaient pas trouvé dans 11 cas sur 14. Dans un grand nombre d'observations (Goucer et Prerrer, Merkzen et IsraeL) la recherche la plus minutieuse n’en montrait pas non plus. GizBerT, P. Bruw, Durourmenrez et CarvysiKkos ont pratiqué des examens œsophagoscopiques dans un certain nombre de cirrhoses du foie avec ascite (Soc. de Biologie, 12 déc. 1925). Ils décrivent deux aspects principaux de la muqueuse œsophagienne « une muqueuse plate,

bsse, rouge violacé, avec à sa surface un lacis de:

petits vaisseaux disposés en réseaux denses, — 20 une muqueuse épaissie, infiltrée sur laquelle on ne distingue pas de réseau veineux, mais on aperçoit les veines variqueuses qui forment comme des bourrelets ».

Mais là aussi les résultats des examens sont discordants puisque GuTrman et Demore dans un travail récent notent que dans 5 cas d’hématémèses survenues chez les cirrhotiques, l’endoscopie a été pratiquée par le Docteur MouLoneuer et que dans aucun il n’a été constaté de varices œsophagiennes.

L'ensemble des statistiques démontrant à J’évidence la rareté de ces varices œsophagiennes, par quel mécanisme peut-on dans les cas où elles manquent expliquer l’hémorragie ?

Peut-on avec DeBove et Courrois-SurriT ineriminer l’extravasation en nappe, conséquence de la stase portale (par suite de la perte de l’élasticité du foie » ?

Mais cette stase portale est absolument hypothé-

tique, à la période des cirrhoses où surviennent ces hémorragies : « On ne peut cependant pas n’être pas frappé de voir mourir d’hémorragies digestives des cirrhoses où manquaient les signes cliniques habituels d’hypertension » (MERKLEN).

On ne peut done en définitive incriminer que la fragilité des capillaires. Renpu déjà (SM.H 17 août 1890) insistait sur la fragilité du système capillaire des cirrhotiques, et faisait remarquer que des lésions analogues à celles de la peau peuvent exister dans la muqueuse œsophagienne et gastrique.

C’est également l'opinion de N. Fressincer qui considère que « la cause de ces altérations de la résistance capillaire ne peut être discutable, c’est l’insuffisance hépatique ».

Or si la fragilité capillaire est évidente, l’insuffisance hépatique ne peut être soutenue GoucEer et Prerrer en s'appuyant sur quelques observations d’hématémèses survenues à la période d’état de la cirrhose et précédées de fièvre, courbature, céphalalgie, avaient émis l'opinion que dans certains cas l'insuffisance hépatique avait peut-être sa part dans la production de ces hémorragies.

Mais ils étaient loin de généraliser cette hypothèse. « Sans méconnaître disent-ils, la réalité ni même la fréquence relative des cas où une hématémèse mortelle est la première manifestation appréciable d’une cirrhose ; nous croyons qu’assez souvent au facteur mécanique vient se surajouter un facteur toxique » — et ailleurs «peut-être cette insuffisance intervient —