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esquissé un allongement notable du temps de sai-

gnement recherché à l'oreille.

Quant au temps de coagulation, 1l s’est comporté de manière identique pour les deux séries, son allongement est resté assez minime malgré les chiffres très bas où tombait la fibrine ; un trouble plus sérieux ne doit s’observer qu’au moment même de la mort comme le notait Dovon. Après la mort, on ne trouvait généralement pas de caillots dans les vaisseaux.

Ainsi notre expérience dissocie nettement les deux phénomènes :

La diminution de la coagulation du sang, phénomène hépatique par carence de fibrine, mais qui n’est pas facteur d’hémorragies, et la tendance aux hémorragies.

Or celle-ci ne se produit que chez les animaux ayant une rate. Ceci nous semble démontrer que la lésion de la rate est nécessaire pour qu'apparaissent des hémor-

ragtes, associée ou non aux lésions d’autres organes,

en particulier du foie dont les cellules de Kuprer ne sont sans doute pas sans jouer un rôle comme le laisse présumer l’anatomie patholgique.

Il n’est pas sans intérêt de considérer à présent, les renseignements fournis par l'anatomie pathologique dans leur ensemble.

On est frappé d’abord par la diversité des lésons observées, Ceci avait déjà été noté par FressiNGER et AzBor, par Rosse qui écrit : «Dans les expériences sur l’animal les réactions obtenues sont différentes,

même lorsque les expériences sont menées de façon absolument identique ».

Dans le cas d'intoxication rapide (chiens 5 et 6) on

obtient une sidération massive de tout le parenchyme hépatique.

Dans l’intoxication subaiguë ou lente : des lésions variables — d’hépatite hémorragique formant de vastes placards par place — de dégénesrescence graisseuse pouvant devenir très accentuée et pouvant coincider avec — une réticulose diffuse parfois remarquablement

intense, d’autres fois simplement localisée autour

des espaces portes. Les cellules de KuPrer sont toujours volumineuses, turgescentes. à

— enfin des lésions histologiques d’ictère avec dilatation des canalicules, thrombi-biliaires dans les cellules hépatiques, dans les canalicules, dans les cellules de KuPrER.

Il ny a pas de correspondance entre certaines de ces lésions hépatiqueset l'apparition d’hémorragies soit pendant la vie, soit constatées à la vérification nécropsique. On ne peut valablement nous objecter qu'ont saigné ceux de nos chiens dont les lésions hépatiques étaient au maximum.

Le chien 12 présente l’aspect le plus typique d’atrophie jaune aiguë avec gros ictère histologique. Or il n’a pas saigné.

Le chien 11 a des lésions de dégénérescence graisseuse et saigne.

RCE RER