LE TERRAIN

Dans les chapitres qui précèdent nous avons exposé les faits tels qu'il nous a été donné de les observer, et nous avons essayé d’en dégager les principaux problèmes qu'ils soulèvent.

A présent, il nous faut chercher à résoudre ces problèmes, c'est-à-dire à interpréter les données de la clinique, à en saisir l’enchaïînement et la hiérarchie, et à dévoiler l’étiologie et la pathogénie

des phénomènes observés.

Dans ce premier chapitre, laissant entièrement de côté les questions concernant l’époque cataméniale d'apparition de ces hémorragies méningées, et aussi le problème de la localisation de ces hémorragies, nous nous occuperons seulement de rechercher pourquoi ces femmes saignent sans cause

apparente, autrement dit, pourquoi elles font des hémorragies spontanées. De façon plus précise, nous poserons la question de savoir, s'il existe chez ces femmes un état constitutionnel spécial, ou une prédisposition acquise qui les expose à des hémorragies non provoquées. En d’autres termes nous chercherons si l’on peut faire la preuve

de l'existence d’un terrain particulier, d’une diathèse. $ 1. L’Hémogénie

La première idée que suggère la réflexion est celle de la possibilité d’une diathèse hémorragipare. Elle aurait le mérite d'expliquer par définition toute hémorragie-spontanée ; mais pour pouvoir sûrement Pinvoquer il faut en établir la réalité.

Reprenant donc les observations précitées, nous allons retenir : d’une part, celles où nous pouvons, gräce à des signes cliniques et à des stigmates b1ologiques certains, dégager la réalité d’un syndrome hémorragique ; d’autre part et accessoirement, celles où certaines circonstances cliniques, certaines particularités nous permettent de présumer le rôle joué par un facteur hémorragipare, alors que l’insuffisance des investigations faites à leur sujet nous empêche cependant de les considérer comme formelles.

Dans ce deuxième groupe, disons-le tout de suite, il ne s’en trouve qu'une: c’est l'observation de Forrer et CHevREL (Obs. IV, p. 20). Leur malade,

en effet, ne fit pas une hémorragie méningée isolée,

Ty Le

mais, rappelons-le, fit simultanément des ecchymoses spontanées sous-conjonctivales, et eut des vomissements striés de sang. Quant à l’hémorragie génitale, nous ne la mentionnerons pas, puisque la menstruation contemporaine lui conférait une valeur physiologique et nullement pathologique. Ces seuls faits suflisent à nous faire soupçonner la susceptibilité hémorragipare de cette femme ; mais des épreuves sanguines ne sont pas là pour corroborer ces présomptions ; et le seul test qui fut recherché, le temps de coagulation, fut jugé normal.

Dans le premier groupe, au contraire, nous pouvons mettre deux observations : l’une est celle de P. E. Weiz (Obs. VI, p. 23), l’autre est notre 17e observation personnelle (p. 41).

Dans l'observation de P. E. Werr, la clinique reste bien discrète, puisqu'aucun phénomène hémorragique associé, actuel ou antérieur, n’est ià pour orienter l'esprit, à l’exception toutefois d’un halo ecchymotique qui est noté autour des points d’injections sous-cutanées ou intra-musculaires. Cependant, l’auteur s’attachant à préciser les qualités de la crase sanguine, signale que le temps de coagulation a une durée de 20 minutes, c’est-à-dire qu’il est très légèrement allongé ; quant au temps de saignement il est de 6 minutes, à chaque oreille : sans doute, c’est une modification peu importante ; néanmoins c’est un allongement très net comparé aux 2 ou 3 minutes de la normale. Enfin, le caillot demeure irrétractile.

Dans notre ‘observation 1, les choses sont plus complexes, mais aussi plus concluantes : LA CLINIQUE d'abordapporte deux enseignements fondamentaux : d’une part la-:malade est sujette depuis l’âge de 7 ans à des ‘hémorragies provoquées abondantes «et pro- Jongées, et à ‘des ecchymoses faciles, d'autre part depuis l’âge de 9 ans «elle est exposée à des hémorragies spontanées diverses : au premier chef, des ménorragies, puis des épistaxis, des gingivorragies, voire du melœna, enfin des éruptions purpuriques plus ou moins diserètes, du type pétéchial. Toutes ces hémorragies sont soudaines dans leur apparition et leurextinction, variables dans leur abondance etdeur durée. L’ÉTUPE PE LA :CRASE SANGUINE, n'est jpas moins instructive : Corroborant la notion d’hémorragies provoquées, le temps de coagulation est allongé, la coagulation demandant 30 minutes pour s’eflectuer ; il n’en faut pas plus pour affirmer l’état hémophilique. Corroborant l’histoire des antécédents d’hémorragies spontañées ‘on trouve un signe du lacet, et un signe de Koch positifs, (signe du halo ecchymotique autour d’un point de piqûre), un temps de saignement mégal et irrégulier mais toujours allongé, enttre 6 et 30 minutes ; au contraire le caullot ‘est mormalement rétractile «et la numération des plaquettes donne un taux normal de 220:000 ; on a donc là des éléments certains permettant d'affirmer l'existence de cet ‘état hémorragique spécial qui constitue d’hémogénie.

L’hémogénie ? ce terme vaut qu’on s’y arrête, car

trop souvent encore certains auteurs prêtent au mot hémophilie un sens générique qui ne lui appartient pas, désignant par là toute prédisposition ‘hémorragipare, notamment toute prédisposition aux ‘hémorrales spontanées ; or précisément l’hémophilie vraie ne connaît pas d’hémorragie spontanée, mais seulement des hémorragies provoquées.

Il ne jparaît donc ;jpas sans intérêt, pour dissiper cette confusion, de distinguer parmi les états hémorragipares ceux qui procèdent de l’hémophilie et ceux de l’hémogénie.

À côté de l’hémophilie que caractérisent des hémorragies …1incoercibles et toujours provoquées (conséou- tives à une. plaie, un choc, un traumatisme, fût-1l minime, une rupture vasculaire), hémorragies toujours localisées :qui s'épanuchent dans le tissu sous- -dermique, dans une cavité ‘articulaire, ‘une cavité séreuse, ou à l'extérieur selon-le siège du traumatisme déterminant ; à côté de l’hémophilie .que stigmatise l’allongement du temps de coagulation, voire l’incoa- «gulabilité sangume :n vitro, contrastant avec un temps de saignement nonmal, il y a d'hémogénie. Elle est schématisée :par des hémorragtes toujours ‘spontanées, et capillaires. Elle a pour tests des épreuves sanguines formelles, témoignant d’une fragilité vasculaire, ou méeux capillaire, d’une déficience fonctionnelle, véritable méïopragie des «endothéliums -capillaires, et accessoirement d'une carence .des éléments thromboplastiques ;; «ce sont : Je signe du lacet, la

TS Le

prolongation quelquefois interminable du temps de saignement, et la thrombopénie ; le caillot enfin est souvent friable et irrétractile, mais se constitue dans des délais normaux.

Isc-WazL, sous l'inspiration de P.-E. Weil, a dans sa thèse consacré à l’hémogénie une étude clinique fondamentale ; et il a Justement montré qu'il importe au premier chef, pour pouvoir donner à la notion d’'hémogénie toute sa valeur, de bien connaître à côté des formes complètes, les formes si fréquentes d'HÉMOGÉNIES FRUSTES : frustes parce qu’elles seront longtemps latentes, et qu’un jour elles se dévoileront sous l’aspect d’un syndrome hémorragique plus ou moins discret, isolé ou associé, auquel il faut savoir reconnaître sa Juste sigmification ; frustes aussi parce qu'elles peuvent déterminer des hémorragies strictement localisées et isolées, récidivant chaque fois in situ, et nous verrons que ces dernières nous intéressent au plus haut point. Enfin il faut connaître ces formes associées, où avec les éléments du syndrome hémogénique s’intriquent ceux du syndrome hémophilique. Dans tous les cas il suffit, pour dégager la valeur et la réalité du facteur «hémogénie » fût-1l discret et atténué, de faire la preuve du syndrome, à l’aide des tests sanguins, fidèles parceque presqu’expérimentaux : l'allongement du temps de saignement, qui peut varier de 5 à 6 minutes (le saignement normal étant de 2 à 3 minutes) jusqu’à plusieurs heures ; l’existence d’un signe du lacet (caractérisé par une éruption pétéchiale, apparaissant

dans les 10 minutes, au-dessous d’une striction créée par un garrot placé au-dessus du ph du coude); un caillot qui se forme dans un délai normal, mais qui reste vrrétrachle, lorsqu'il y a thrombopénie ; de plus il est souvent friable, et subit parfois une redissolution après 24 heures : Mais ici, comme pour la clinique, des réserves méritent d’être formulées et de même qu’il existe des formes frustes d’hémogénie, 1l en existe des formes incomplètes ou dissociées, où telle épreuve sanguine est seulement ébauchée, où telle autre est positive alors qu’une autre encore est négative : (1)

C’est ainsi que le temps de saignement, encore qu’il soit le plus fidèle des stigmates hémogéniques, n’est pas constamment n1 uniformément modifié dans sa durée : Il est inégal, instable, et irrégulier, 1l peut varier selon l’heure ou le moment où on le recherche, il peut varier aussi selon le siège où on pratique la scarification :1c1 allongé, alors qu’ailleursil est normal ; (il varie même dans son rythme, c’est-à-dire dans la fréquence des gouttes, et leur abondance au cours d’une même épreuve). Et c’est là qu’apparaît cette notion de la localisation élective possible de certain trouble de la crase sanguine ; on verra qu’elle est d'importance pour ce qui nous occupe.

(1) P. Chevallier, dans une intéressante étude sur Les syndromes sanguins des maladies hémorragiques, à justement insisté sur ces états hémogéniques frustes, parfois purement cliniques, sans signe vasceulo— sanguins qu'il classe dans les syndromes mineurs par opposition aux syndromes majeurs purs et francs (Nutrition, t. LIT, n° 6, 1933).

ne MS

Le- signe du lacet mon plus n’est pas inéluetable: ;, pourtant 1 manque rarement.

Le caillot n’est pas toujours irrétractile. Souvent 1l se rétracte, mais très modérément. Parfois même 1l se rétracte normalement. Sa redissolution est incons-tante aussi, et surtout elle n’est pas toujours complète, mais seulement partielle.

Enfin: la thrombopénie est un phénomène presque: accessoire, où plus. exactement un phénomène tout à fait inconstant, mais de signification très précise quand'1l existe.

Ces considérations restrictives, laissent entrevoir la. diversité d’aspects des formes atypiques de l’hémogénie, et la complexrté des problèmes qu’elles sou-

lèvent.

Nous voudrions encore montrer en quoi les modes évolutifs de l’hémogénie intéressent directement notre sujet :

Qu’elle soit de nature essentielle (en apparence du moins) où secondaire à une étiologie invoquée, que lon présume plus qu’on n’en fait la preuve, l’hémogéme. peut être acquise et généralement alors elle est transitoire. Beaucoup plus souvent, elle est quasiment constitutionnelle ; elle est familiale sinon héréditaire ; elle frappe la femme plus souvent que l’homme ; elle peut se manifester dès l’enfance, mais habituellement c’est à l’occasion de la puberté qu’elle se dévoile, et s’annonce par des hémorragies utérines importantes. Dès lors son histoire évolutive, incer-

Laine et à surprises va être: faite de poussées hémorragipares successives, imprévisibles ; selon les. cas: elles auront tendance à s’'atténuer jusqu'à disparaître, par vierllissement pourrait-on dire, ou aw contraire à se répéter, à s’aggraver d'année en année >; mais surtout, notion primordiale, ces poussées si elles peuvent se produire à toute époque de l’existence, se produiront principalement, et avee le maxi-. mum d'éclat, à des échéances précises: : les grandes, phases: génitales de la: femme : c’est à la puberté, avons-nous dit, que se révèle souvent l’hémogénie ; c’est à chaque cycle menstruel qu’elle subira une recrudescence nouvelle ;- c’est à l’occasion d’une grossesse que des: accidents hémorragiques nouveaux pourront: éclore (1): ;:c'est enfin au cours des mois de la ménopause, qu’une hémogénie parfois atténuée, et relativement silencieuse, se réveillera et par une ou plusieurs: poussées graves: eb tenaces pourra mettre:la vie. de la malade en danger (2). va de soi que, outre les phases génitales, occasions sr fréquemment réalisées de poussée. évolutive, tout autre cause générale pathologique ou physiologique peut aussi déclanchen une poussée hémorragique (infection, intoxication, choc humoral). Un: fait mérite encore d’être signalé

qui met bien en: valeur l& notion de terrain: hémo- (‘) On voit également des menstruations insuffisantes déterminer de véritables poussées Hémogéniques compensatrices ;> nous aurons l'occasion: d'y revenir; dans: un chapitre ultérieur: (2) Il n’est pas sans intérêt de souligner que parfois aussi, c’est à l’occasion d’une de ces mêmes périodes génitales critiques que l’on peut voir s’éteindre l'évolution d'une hémogénie jusque-là menaçante.

génique ou d’état constitutionnel : c’est la fréquence, lors des longues phases de rémission clinique et de guérison apparente, de la persistance des stigmates sanguins de l’hémogénie. La prédisposition hémorragipare subsiste.

Enfin sans entrer dans le détail des problème physiopathologiques que pose l’hémogénie, 1l faut cependant rappeler que deux phénomènes conditionnent les caractères essentiels des hémorragies chez les hémogéniques : Elles sont sPONTANÉES et elles sont ANORMALEMENT PROLONGÉES. Nous n'insisterons pas sur leur durée prolongée dont 1l faut chercher l’or1gine dans une altération ou une déficience du suc de tissu sécrété par les endothéliums capillaires.

Quant à la spontanéité de l’hémorragie, elle est une notion capitale, par définition.

Elle implique une fragilité vasculaire spéciale, qu’il s'agisse d’une simple défaillance fonctionnelle du tonus des endothéliums capillaires, ou d’une véritable altération organique de ceux-e1.

Il faut rechercher l’origine de cette fragilité dans l’altération d’une fonction splénique destinée à assurer la résistance, l’étanchéité des parois capillaires. Mais qui dit fragilité vasculaire ne dit pas nécessairement rupture vasculaire ; et cette fragilité, cette susceptbilité des endothéliums prédisposés à l’hémorragie, n'impliquent pas @ priort la rupture ; témoin ce fait expérimental, de la persistance du test de la fragilité vasculaire, le signe du Lacet, dans l’intervalle des poussées hémorragiques. On remonte ainsi

à la genèse même des hémorragies des hémogéniques, à l’élément déclanchant de l’hémorragie spontanée : ici le problème devient beaucoup plus obscur, et pour comprendre la production de ces ruptures vasculaires spontanées, on est obligé d’invoquer un ou plusieurs phénomènes physiologiques ou pathologiques, facteurs de déséquilibre humoral, vasomoteur ou tensionnel au moins transitoire. (Infections, intoxications, crises génitales de la femme, troubles endocriniens, etc.)

Ainsi deux ordres de troubles apparaissent nécessaires pour expliquer une rupture vasculaire spontanée. La fragilité vasculaire d’une part, facteur prédisposant ; et d'autre part une cause occasionnelle, facteur déterminant .

Qu’on imagine à présent l’action discrète ou isolée d’un seul des facteurs engendrant l’incoercibilité du saignement, ou la spontanéité de l’hémorragie, et on saisira la réalité de ces formes frustes, de ces formes dissociées d’hémogénie ; qu’on imagine sous quelque influence, la localisation de ces facteurs à une aire vasculaire déterminée et limitée, et on connaîtra l’autonomie de ces formes localisées ou parcellaires d’hémogénie, ou en termes plus explicites, d’endothéliose; que l’on imagine enfin les poussées hémorragiques n’obéissant qu'à l’un des éléments déterminants que nous avons laissés soupçonner, et on aura la notion et la compréhension de la périodicité du syndrome et de son cyele évolutif, rythmé par des cir-

constances ou des conditions chaque ‘fois semblables. André Amphoux. 6

Qu'il nous suflise enfin de souligner comme conelusion pratique à ces données générales, la nécessité fréquente avant de repousser le diagnostic d’hémogénie, d'étudier chacune des différentes épreuves sanouines, de les rechercher, à plusieurs reprises, en des endroits variés et multiples, et à des heures différentes d’une même journée, à des jours différents d’une même période.

Loin de nous être égarés hors de notre sujet, nous voulons montrer à présent que tout ce qui précède éclaire au contraire nos observations d’un jour nouveau : Toutes les particularités propres aux hémorragies des hémogéniques, nous allons les retrouver à propos des FH. M. cataméniales.

Tout d’abord, si l’on veut bien se rappeler que les hémorragies méningées qui font l’objet de notre première observation personnelle, ou de l'observation de P.E. Werz, furent précisément des hémorragies sponlanées, et non pas provoquées, on conçoit toute la valeur que prend du point de vue étiologique, cet état hémogénique, dont on a fait la preuve, par l’examen complet des malades, et qui comme tel, est un facteur d’hémorragies spontanées. Sans doute dans dans les 2 exemples qui nous occupent nous avons reconnu aussi la réalité d’un état hémophilique ; mais étant donné ce que nous savons de l’association possible de ces deux syndromes hémorragipares, il n’y a rien là qui puisse nous surprendre ; bien plus nous sommes en droit d’aflirmer que de cette constitution

hémorragipare complexe, hémogéno-hémophilique, le facteur hémogénique seul peut être rendu responsable des hémorragies spontanées, puisque l’hémophilie n’en détermine en aucun cas. Ainsi, en raison de cette notion primordiale, que les hémorragies méningées cataméniales qui nous intéressent sont des hémorragies spontanées, nous pouvons présumer qu'un syndrome hémogénique pourra les justifier mais jamais un syndrome hémophilique.

Nous avons done non seulement mis en évidence dans deux observations l’existence de troubles de la crase sanguines, mais précisé leur nature, et établi de façon péremptoire la réalité de l’état hémogénique dont certains de ces troubles procèdent. C’est à cette hémogénie, véritable dyscrasie sanguine constitutionnelle, que sont imputables les hémorragies spontanées signalées dans l’anamnèse de notre malade ; et c’est à l’hémogénie aussi qu’il paraît rationnel dans les deux observations, de rattacher ces hémorragies méningées, puisqu'il est logique, nous l’avons dit, de

les assimiler aux autres hémorragies spontanées.

Nous avons vu ensuite que les hémorragies des hémogéniques, sont des hémorragies capillaires ; c’est un argument de plus qui milite en faveur de la nature hémogénique des hémorragies méningées dont nous poursuivons l'étude : Nous avons établi en eïtet qu’il ne s’agit pas dans leurs cas, de rupture d’un trone vasculaire, d’hémorragie en foyer, mais bien d’une hémorragie diffuse, d'origine capillaire. Et dans

celles des observations que nous avons rapportées, toutes les fois qu’on a procédé à l’examen anatomique des centres nerveux, on n'a pas trouvé de lésion en foyer, mais seulement un épanchement souvent abondant absolument diffus. LETuLLE et LEMIERRE, avons nous dit, l’avaient du reste bien noté.

Enfin il n’est pas jusqu’à la répétition de l’hémorragie méningée, dans notre observation personnelle, qui ne soit dans la règle des accidents de l’hémogémie: La récidive d’une hémorragie n’est-elle pas, en effet, le propre de la poussée hémogénique, et la circonstance menstruelle d’éclosion de cette poussée, n’estelle pas tout à fait caractéristique de l’hémogénie ?

Des considérations générales que nous avons retenues de l’histoire de l’hémogénie, nous voulons encore trer trois conclusions, en ce qui concerne l’étude des hémorragies méningées catamémiales :

En prenuer lieu ayant étabh cette notion de l’existence de certaines formes d’hémogénies parcellaires strictement localisées, nous devons admettre la possibilité et la réalité de certaines hémorragies méningées. isolées, liées à un état hémogénique, et représentant l’unique manifestation de l’hémogénie, à l'exclusion de toute autre localisation et de toute autre épisode hémorragique antérieur ; n’est-ce pas le cas de l’observation précitée de P. E. Werz (obs. VI, p 23) ? Cette notion du reste, pose un problème nouveau et qui est d'importance, celui du siège de l’hémorragie : Pourquoi l’épanchement du sang se fait-il dans les

méninges ? Ce problème fera l’objet d’un chapitre ultérieur. :

En second lieu l'expression même d’hémorragies méningées cataméniales, se trouve par définition en accord avec cette notion que les accidents hémorragiges, c’est-à-dire les poussées qui résument lévolution de l’hémogénie, surviennent à des échéances périodiques, liées souvent chez la femme aux phases génitales de l'existence. Cette remarque elle aussi soulève un problème capital à savoir de rechercher les raisons profondes de ce rythme cataménial, et du rôle déterminant éventuel, joué par le cycle menstruel ; nous envisagerons cette étude dans un prochain chapitre.

En dernier lieu, la notion des hémogénies frustes, incomplètes, dissociées, laisse à penser qu'avant d’écarter cette étiologie dyscrasique, devant un tableau d’hémorragie ménimgée cataméniale et alors qu'aucune autre étiologie ne peut être mvoquée, il faut étudier avec soin, à plusieurs reprises, en des points variables et à des moments différents, chacune des épreuves sanguines essentielles ; une seule d’entre elles, transitoirement positives, pourra alors apporter une conviction ; et nous verrons notamment l’importance qu’il y a peut-être lieu d’attribuer à un facteur hémogénique transitoire, n’existant qu’à l’époque des règles.

Mais 1l est incontestablement des cas où en aucune façon l’hémogénie ne peut être retenue ; et ceci nous amène à aborder le second paragraphe de ce cha-

pitre : Un terrain constitutionnel ou acquis, autre que , ra £ A 5

l’hémogénie, peut-il être rendu responsable d’une

hémorragie méningée spontanée à lépoque de la

menstruation ?

$ 2. Hypertension artérielle

De nos deux observations personnelles, la première concerne une femme dont l’état hémogénique est manifeste ; la seconde au contraire se rapporte à une malade, chez laquelle on peut affirmer qu’il n’existe pas de syndrome dyscrasique hémorragipare.

Au contraire chez elle (obs. personnelle n° IT) il est une autre certitude : l'existence d’une hypertension artérielle apparamment primitive, à poussée paroxystique cataméniale, contemporaine des accidents d'hémorragie méningée.

Ce n’est d’ailleurs pas la seule observation où se trouvent associées et où cœxistent l’histoire d’une hypertension et celle d’une hémorragie méningée cataméniale ; CHÈNE et Berper (obs. IX et X) nous en apportent deux exemples particulièrement intéressants nous l’avons vu, à plus d’un titre. Enfin P. E. Werz en 1924 souligne la valeur de ce facteur étiologique sans du reste apporter de précision à l'appui de ces affirmations.

Ces constatations devaient nous inciter à rechercher dans ces cas particuliers, si l’hypertension n'avait pas joué un rôle éventuel dans la détermination de l’hémorragie méningée.

Dès 1906 d’ailleurs, Vaquez soulignait l'influence prépondérante, et disait-1l « mécanique » du facteur hypertensif dans la genèse des épistaxis méningées chez les scléreux, les brightiques.

Ce rôle, nous mêmes Pavons longuement établi dans linterprétation que nous avons donnée des trois observations où nous avons rencontré cette cœxistence de Phypertension et de lhémorragie méningée. Et nous nous sommes essentiellement fondés, pour faire la preuve de lPintervention de lhypertension dans le déterminisme de Fhémorragie méningée, sur l’allure évolutive de ce syndrome hypertensif, et sur sa nature : hypertension essentielle et primitive, hypertension paroxystique à poussées cataméniales, contemporaines des acerdents d’hémorragie méningée. Leur répétition, vérifiée dans deux cas (obs. IX et X) et présumée dans notre observation personnelle, contribue à rendre plus apparants, les liens vraisemblables qui unissent ces trois manifestations : La menstruation d’une part, Fhypertension et lhémorragie ménimgée d'autre part.

Mais il ne suffit pas de soupçonner Faetion de l'hypertension dans la genèse de l’hémorragie mémungée ; il faut préciser le mécanisme d'action de cette ascension tensionnelle.

Sans doute est-il classique de dire que la seule élévation de la pression artérielle peut déterminer une rupture vaseulaire, et que les à-coups d’hypertension sont de toutes les phases évolutrves de lhyperten-

sion, les plus riches en accidents hémorragiques par rupture vasculaire.

Mais ceci est vrai pour un sujet âgé aux vaisseaux souvent sclérosés, à la circulation parfois troublée par des phénomènes de stase, car leur hypertension n’est pour ainsi dire jamais isolée, mais presque toujours associée à une atteinte des vaisseaux. Ceci est vrai pour les ruptures de gros tronc artériels, pour les hémorragies en fover, produites souvent sous un effort d’hypertension même peu élevée. Tout se passe comme si leurs vaisseaux débilités par la sclérose vasculaire ne pouvaient plus supporter une forte tension sanguine, et cédaient en se rompant à une augmentation de la pression artérielle souvent minime.

Chez les sujets jeunes, hypertendus, il n’y a rien de tel : L’hypertension est en règle essentielle et paroxystique ; elle est souvent l’expression d’un terrain constitutionnel ou acquis dont l’étiologie est encore inconnue.

Et c’est certainement chez le jeune hypertendu que l’on peut observer les chiffres les plus élevés d’hypertension artérielle (jusqu’à 30 ou 35 au Vaquez pour la maxima). Ces malades ne sont pas forcément exposées du fait de leurs poussées hypertensives, aux accidents hémorragiques, mais bien plutôt à une évolution progressive vers une période d’hypertension permanente qui se compliquera parallèlement de sclérose rénale et de dilatation cardiaque ; c’est l’azotémie ou l’asystolie et non l’hémorragie qui menacent le plus ces malades. Du reste si un à-coup

LERQURE

hypertensif est capable chez un de ces sujets jeunes, de déterminer une rupture vasculaire, il ne s’agira pas d’une hémorragie d’origine capillaire, mais d’une lésion d’un gros tronc artériel, avec hémorragie en foyer, tout comme chez le vieil hypertendu polyseléreux se produit une hémorragie cérébrale dans le territoire de la sylvienne.

Pour justifier de l’action déterminante de l’hypertension dans la pathogénie d’une hémorragie capillaire diffuse, telle qu’on l’observe dans ces hémorragies méningées, 1l faut donc admettre l’existence d’une fragilité vasculaire permanente ou transitoire, d’une débilité organique ou fonctionnelle des endothéliums capillaires, qui seront dès lors susceptibles de céder sous une poussée tensionnelle plus ou moins importante ; cette fragilité vasculaire nous n’avons pas pu la mettre en évidence dans les observations auxquelles nous faisons allusion. La question se posera, nous le verrons, de savoir si elle ne peut pas être transitoire, et sous la dépendance elle-même de troubles plus généraux liés au cycle menstruel. Quoiqu'il en soit, de même que précédemment nous avons établi que la fragilité vasculaire à elle seule était impuissante à expliquer l’hémorragie spontanée, et qu'il fallait comme facteur déterminant invoquer un phénomène variable tel qu’une modification de la tension artérielle, de même à présent nous sommes en mesure d’aflirmer que l'hypertension seule est insuflisante à produire une hémorragie spontanée et que cette hémorragie implique nécessairement une déficience

organique ou fonctionnelle des parois vaseulaires.

Cette notion est capitale-: elle rend compte de la nécessité d’un concours de circonstances pour que se produise une hémorragie spontanée, et de Ia complexité de ces circonstances étiologiques. En outre elle incite à rechercher la nature des facteurs prédisposants et déterminants, dont procèdent ces hémorragies méningées ; nous envisagerons cette étude en fonction de la date d’apparition de lhémorragie méningée, c’est-à-dire que nous Flenvisagerons en même temps que nous aborderons le problème de l'échéance cataméniale des accidents qui nous intéressent.

$ 3. Autres facteurs de Fragilité vasculaires

Nous venons de voir le rôle que l’on peut attribuer au facteur hypertensif dans la genèse des hémorragies méningées cataméniales, et nous avons montré qu’alors même que cette hypertension demeure le phénomène majeur, son rôle n’est certainement effectif, qu’en fonction d’une fragilité capillaire contemporaine, peut-être préexistante.

Nous nous proposons à présent de rechercher si dans certains cas, on n’est pas en droit d’invoquer à l’origine de ces hémorragies méningées, un simple facteur de débilité vasculaire. Précisément dans deux observations rapportées par SCHABFFER (obs. VIT et VITT) nous avons vu que la notion d’une

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syphilis héréditaire ou congénitale est retenue par l’auteur, comme le facteur étiologique essentiel de l’hémorragie méningée cataméniale. Or pour auteur, dans cette notion de syphilis congénitale, sont implicitement contenues celles d’une fragilité vasculaire et et d’une atteinte fonctionnelle des glandes endocrines, liées l’une et l’autre à l’étiologie syphilitique. Des troubles de la crase sanguine peut-être de l’ordre hémogénique seraient fonctions de ces deux éléments : fragilité vasculaire et déséquilibre endocrino-. sympathique ; et c’est sur ces troubles hypothétiques dé la crase sanguine que se fonde ScHagrrer pour justifier cet épanchement de sang spontané dans les méninges. Du reste pour lauteur cette conception se trouve corroborée par l'opinion autorisée de P. E. Werz qui admet la fréquence de létiologie syphilitique de l’hémogénie.

Dans les deux observations de ScHaerrer la preuve dé la syphilis est faite par la réponse positive de la réaction de Wassermann étudiée dans le liquide céphalo-rachidien ; d’autre part, du fait de l’histoire même de ces jeunes femmes, et des antécédents famuiliaux de la seconde, on peut même admettre qu’il s’agit probablement de syphilis congénitale ; enfin, il est exact que l'hérédo-syphilis frappe souvent l'appareil endocrinien dont l'atteinte peut ultérieurement engendrer des troubles sympathiques et vasomoteurs, ét que la syphilis en général porte souvent atteinte aux parois vasculaires.

En outre, dans l’une des deux observations