RÉSUMÉ DES DIX OBSERVATIONS PRÉCÉDENTES

Causes. — Ces formes curables se divisent, au point de vue étiologique, en deux groupes : les unes (Obs. I, II, III et IV)» qui reconnaissent une étiologie évidente, un traumatisme portant directement sur le crâne et produisant, en même temps qu'une blessure du cuir chevelu, une hémorragie sous-arachnoïdienne. Sans la ponction lombaire on aurait pu croire à une simple contusion ou à une commotion cérébrale. Les autres semblent au contraire spontanées : ce sont des malades arrivés

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déjà à un âge où l'athérome des artères des centres nerveux peut créer un point faible, qui cède sous la pression vasculaire. (Obs. V, IX, X). Dans trois cas (Obs. VI, VU, VUI), nous ne trouvons pas d'étiologie directe ; il n'a pas été possible de déceler, par l'interrogatoire ou l'examen complet, une maladie pouvant être cause d'artérite cérébrale, comme la syphilis. Les trois malades ont été surpris par l'ictus, en pleine santé apparente, après un repas ou au milieu de leur travail. Ce sont des sujets encore jeunes (22, 48, 36 ans), à l'âge desquels l'athérome des artères pie-mériennes est exceptionnel.

Symptômes. — Dans ces formes curables, les signes de souffrance cérébrale sont plus effacés, et c'est le syndrome méningé qui émerge parfois dès le début. Mais des phénomènes cérébraux, plus ou moins atténués, prolongent la maladie quelque temps encore après la disparition du syndrome méningé, et, en fin de compte, la méninge se libère souvent des réactions pathologiques avant que le fonctionnement cérébral ne soit récupéré d'une façon complète.

Troubles de V intelligence et de la sensibilité. — Dans les hémorragies traumatiques, un malade a eu une perte de connaissance qui a duré une heure environ (Obs. II). Le malade de l'observation IV a présenté un ictus aploplectique brusque, avec coma très profond mais également de courte durée, et un état d'agitation délirante lui a succédé, sans aucun symptôme de localisation en foyer. Deux malades, dont la guérison a été rapide (Obs. VI et VII), n'ont présenté ni ictus apoplectiforme, ni coma.

Dans presque toutes les observations, il y a une céphalalgie très vive qui survient d'emblée ou suit la période comateuse. Dans un cas, c'était une douleur atroce avec rachialgie aiguë et douleur de la nuque empêchant le moindre mouvement de la tête, tout cela avec des exacerbations extrêmement douloureuses, spontanées ou provoquées par le plus petit déplacement et le plus léger attouchement (Obs. VI).

Le délire est fréquent, léger ou intense, continu ou intermittent, et coïncideaveclaphasemaximadel'hématolysesous.arachnoïdienne

Contractures et signe de Kernig. — Une raideur de la nuque a été constatée chez les malades des observations YllI et X. Quatre malades ont présenté une rigidité musculaire, soit généralisée (Obs. Yl), soit localisée à un côté parésié (Obs. VII). Il n'y a pas eu de déviation conjuguée de la tète et des yeux. Des contractures et un signe de Kernig persistant ont été constatés en même temps qu un délire prolongé et une fièvre assez marquée (Obs. III). Ce signe existait également dans les observations VI et VIII, et avait une intensité véritablement extraordinaire. Il coïncidait avec deux sortes de phénomènes importants, dont l'évolution a été parallèle à ce signe. Dans l'observation VI, la rachialgie et la céphalalgie, extrêmement vives, se sont atténuées beaucoup le neuvième jour de la maladie, en même temps que disparaissait le signe de Kernig. Dans l'observation VIlI, il a persisté plus d'un mois, et s'est superposé à une inondation périmédullaire très abondante, avec réactions hématoly tiques intenses et prolongées.

Paralysies. -EWes sont absentes dans les hémorragies traumatiques et on ne trouve qu'un peu de parésie unilatérale, surtout marquée à la face, dans les observations IX et X. Ces phénomènes moteurs ont disparu très rapidement (8 ou 10 jours dans rObs. IX, Zi-ou 5 jours dans l'Obs. X), ce qui nous permet de croire que ce sont des hémorragies purement mémngees. D'ailleurs, le signe de Babinski s'est toujours produit en flexion. Chez les malades des observations VI, VII et VIII, il y a eu une hémiparésie à régression rapide. En même temps existaient quelques phénomènes spasmodiques. L'extension de 1 orteil a manqué chez le malade de l'observation VIU, dont la parésie a été la plus ébauchée. Deux signes de lésions en foyer, rares dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne, ont été notes : l'aphasie et l'amaurose.

Aphasie. — A peine riiémiplégie entrait-elle en résolution et le malade recouvrait-il l'intelligence que nous constations une aphasie motrice pure. Celle-ci a persisté à l'état isolé, alors que toutes les autres fonctions étaient récupérées. Elle s'est amendée d'ailleurs rapidement et a guéri en deux mois environ.

Amaurose. — Ce symptôme a été observé chez la malade de l'observation X. L'examen oculaire, pratiqué dès le troisième jour de la maladie, a montré qu'il coïncidait avec un œdème papillaire et stase. La vue revint progressivement en même temps que disparaissait la stase.

Symptômes généraux. — Les vomissements se sont répétés à plusieurs reprises, dans six cas (Obs. I, V, VI, VIIT, IX, X), au début de la maladie.

La fièvre a été surtout marquée chez les deux malades qui ont eu le plus de délire et de contractures (Obs. III et IV). Elle s'est élevée au-dessus de 38° et même de 39°, pendant que, dans la méninge, s'accomplissaient des réactions hématolytiques très intenses, accompagnées ou non de signes d'excitation nerveuse. Elle n'a jamais dépassé /|0°, comme cela arrive fréquemment au moment de la terminaison des formes mortelles.

La glycosurie a été assez abondante chez un malade qui a présenté une hémorragie très considérable (Obs. V). Le sucre, constaté à son entrée à l'hôpital, avait, dès le lendemain, définitivement disparu des urines.

Raie méningitique dans les Obs. I et VI.

Le pouls était ralenti dans un cas (Obs. II).

Liquide céphalo-rachidien. — Pression. — Au moment de la résorption maxima du sang épanché, le liquide s'est toujours écoulé en jet ou en gouttes rapides, même quand l'hémorragie était peu abondante. Il est habituel de voir un écoulement plus lent dès que l'hématolyse massive est terminée.

Abondance de l'hémorragie. — D'une façon générale, elle est moins prononcée que dans les formes mortelles.

Il y a toujours eu absence de coagulum fibrineuxclans les tubes.

Nous avons constaté les réactions hématolyliques déjà signalées dans les observations précédentes: réactions chromatiques, les modifiant jusqu'au retour à la limpidité normale du liquide

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FiG. 6.

céphalo-rachidien, et équilibres cellulaires variables jusqu'après la disparition complète des globules rouges. Si la ponction lombaire est faite peu de temps après l'ictus, on constate une lymphocytose marquée (Obs. II, VI). Quand elle est pratiquée en pleine hématolyse (liquide très jaune), les polynucléaires neutrophiles abondent; ces éléments disparaissent de l'espace

sous-arachnoïdien dès que les hématies sont en petite quantité. Les lymphocytes restent seuls au milieu du reliquat hématique terminal: presque tous les globules rouges sont alors déformés ou dissociés, mais beaucoup prennent encore fortement l'éosine, surtout les globules nains ou épineux. Pendant toute l'hématolyse, cette différenciation dans les globules se constate sur les lames, et elle est surtout très nette à la période terminale. Nous figurons la courbe des variations cellulaires constatées dans l'observation VII. (fig. 6).

Dans l'observation VIII, la méninge s'est montrée perméable au Kl, le douzième jour de la maladie.

Durée. — La durée et la gravité de la maladie ont été à peu près en rapport avec l'abondance de l'hémorragie et tous les malades ont guéri de l'épanchement sous-arachnoïdien. De même nous avons assisté à la disparition des troubles cérébraux.