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hémorragies tardives qui dans sept cas ont pris une allure foudroyante, réalisant le sydrome de l’apoplexie tardive de Bollinger. Parmi ces'sept cas d’apoplexie tardive, nous notons, pour la symptomatologie immédiate, deux cas avec symptômes immédiats nuls, deux cas avec céphalée, un cas de commotion légère et commotion sérieuse dans deux cas. Là encore, absence complète de relation entre la gravité de la symptomatologie immédiate et la gravité du dénouement final.

L'intervalle libre ou temps de latence varie habituellement d’une semaine à deux mois; plus rares sont les intervalles libres de deux à quatre mois. Quant aux rares cas qui dépassent ce délai de quatre mois, Naville et Reverdin se refusent à leur assigner une origine exclusivement post-traumatique ou tout au moins ne la croient pas possible «sans un concours de circonstances tout à fait exceptionnel ». Toutefois, les cas de Brouardel et de Busse (quinze mois et deux ans et demi) ne semblent pas avoir été accompagnés de circonstances exceptionnelles. Récemment, un cas dont nous n’avons pas qualité de faire état, a été observé à l'Hôpital Cantonal de Genève: il s’agissait d’une hémorragie tardive après un temps de latence de 18 mois.

Si les troubles survenant après un temps de latence encore plus long sont presque toujours le fait de lésions tardives cicatricielles (cas Naville d’épilepsie post-traumatique tardive) l’on connait cependant quelques cas rares chez lesquels ces lésions ultra-tardives étaient bel et bien hémorragiques. C’est ainsi que Brapdess rapporte un cas d’apoplexie mortelle survenu dix ans après un grave traumatisme cranien ayant déterminé une contusion cérébrale, et suivi tardivement d’épilepsie. L'autopsie a prouvé que l’hémorragie s’est produite au niveau de l’ancien foyer de contusion cérébrale.

Lelandais, dans sa thèse, cite l’observation déjà ancienne de Cock, concernant un homme victime d’une

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chute sur la tête avec hémorragie méningée (guérison apres trépanation) et qui meurt 15 ans plus tard d’un ramollissement cérébral avec hémorragie située dans la région primitivement lésée.

Enfin, Havier, Rache et Blum ont pu examiner le cerveau d’un homme de 70 ans, mort de pneumonie ; le malade avait souffert de crises d’épilepsie remontant à un violent traumatisme cranien subi 20 ans auparavant. On ne trouve aucun signe de fracture du crâne ; par contre, il existe un hématome enkvsté dans l'épaisseur de la dure-mère, de la forme et dimension d’un os de sèche et comprimant la région fronto-pariétale de l’hémisphère gauche ; au-dessous, le volume de l'hémisphère est réduit de moitié.

Les symptômes tardifs qui président à la troisième période de l'affection qui nous occupe, surviennent le plus souvent spontanément, au bout de ce temps de latence dont nous venons de parler.

Nous disons bien : «le plus souvent spontanément », en effet, il y a des cas où un effort de coups de toux, voir même des éternuements (Bruns) ont pu être incriminés dans le déclanchement des symptômes tardifs. Les cas sont encore plus complexes dans lesquels un second traumatisme caractérisé est venu changer l'allure générale, jusque-là bénigne du cas; parfois, ce sont des chutes qui sont, déjà peut-être, des conséquences plutôt que les causes des complications tardives. C’est là toute la question de l’hémorragie en deux temps et dont l’interprétation se complique par un long temps de latence ; il est alors difficile d’assigner à chacun des deux traumatismes son vrai rôle.

L’apoplexie tardive foudroyante termine rarement l'évolution des ématomes sous-durmériens ; nous ne l'avons rencontré qu’une fois chez les hématomes sans participation corticale et une fois dans un cas d’hématone avec petites lésions corticales associées. Par définition,

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l'apoplexie est infiniment plus fréquente dans les cas compliqués de lésions sous-corticales profondes, datant de l'accident ou plutôt préparées par celui-ci. En effet, sur neuf cas de ce genre, cinq ce sont terminés brutalement en quelques heures par une vraie apoplexie sans autre cause appréciable.

Nous avons vu qu'il fallait faire la distinction entre le syndrome d’hypertension et les symptômes de localisation ; or, leur association est aussi fréquente que leur apparition isolée. En effet, sur les vingt-six cas d’hématomes sous-dure mériens, nous avons notés Six Cas avec syndromes de compression prédominants, dix cas présentant surtout des phénomènes de localisation, et neuf avec symptômes mixtes.

Les cas présentant des lésions sous-corticales associées, et qui ne se terminent pas par l’apoplexie tardive, n’ont pas une symptomatologie tardive bien différente de celle des hématomes sous-duremériens sans lésion encéphalique. Tout au plus les localisations cérébelleuses et bulbaires peuvent-elles se manifester par leur symptomatologie particulière.

La ponction lombaire peut-elle être d’un secours véritable dans le diagnostic des hémorragies tardives intra-craniennes post-traumatiques ?

Dans les hématomes sous-duremériens sans lésion corticale associée, la ponction lombaire est le plus souvent normale. Nous considérons comme entachées de malchance technique les ponctions qui, dans ces cas, ramènent du Sang pur (par piqûre d’un vaisseau sans doute) alors que l'hématome découvert quelques jours plus tard, à l'opération ou à l’autopsie, ne contient que du sang noirâtre.

Dans les hématomes sous-duremériens avec lésions corticales associées on trouve, le plus souvent, un liquide céphalorachidien ambré, avec globules rouges : en effet, dans ces cas, la barrière pie-mérienne a été franchie. On

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