Picard. Th. Paris

RE pes

avec l’entérorrhagie dothiénentérique la stomatorrhagie et l’ecthyma hémorrhagique (1).

Un fait qui peut, dans certains cas, assombrir singulièrement le pronostic de l’hémorrhagie intestinale survenant au cours de la fièvre typhoïde, c’est que cet accident constitue parfois un signe avant-coureur de la perforation intestinale succédant à l'extension du processus ulcératif à travers la tunique musculaire de la paroi intestinale. Des faits de ce genre ont été observés par Murchison (11 fois sur 32 cas d’entérorrhagie mortelle) et Darène.

On a signalé comme signes prodromiques pouvant faire présager l’hémorrhagie intestinale chez un‘typhique, le pouls dur et fréquent avec éréthisme cardiaque (Graves, G. de Mussy), le dicrotisme très accentué (Lowry), la récurrence du pouls radial (Constantin Paul), la constipation (Murchison, etc.). Ces prodromes feraient défaut dans les formes adynamiques de la fièvre typhoïde et chezles malades anémiés.

Pour expliquer la production des entérorrhagies au cours de la dothiénentérie, on a invoqué diverses causes qui paraissent avoir chacune leur part dans l'évolution de l'accident.

L'une de ces causes pourtant, et précisément la plus fréquente, ne peut s'appliquer à tous les cas et doit être éliminée pour les hémorrhagies du début : c’est l’ulcération. L'ulcération agit en facilitant la rupture des vaisseaux de petit calibre ou des capillaires; les faits

OP UITR

Large {Pere

de section nette d’une petite artère sont rares, cependant on en a des exemples, constatés au moyen de l’injection, sur le cadavre, des artères mésentériques (Murchison, G. de Mussy, Jenner, Hamerik); d’autres fois, l’hémorrhagie aurait sa source dans un état fongueux des eschares (Murchison). L’ulcération qui, nous l’avons dit, ne peut être invoquée pour les hémorrhagies du début, ne saurait non plus suffire à elle seule pour expliquer les hémorrhagies des périodes suivantes de la maladie, car l'ulcération constitue une lésion très vraisemblablement constante dans la dothiénentérie, tandis que l’hémorrhagie n’est qu’une complication accidentelle ; G. de Mussy a très judicieusement attiré l’attention sur ce point; cet auteur pense en conséquence que la thrombose des vaisseaux atteints par l’ulcération doit précéder leur destruction; il se demande, de plus, si la thrombose des artères mésentèriques elles-mêmes ne pourrait pas, dans certains cas, devenir une cause d’entérorrhagie, témoin les expériences qui prouvent que la ligature d’une branche artérielle peut produire des extravasations sanguines dans les régions vasculaires situées au-dessous de cette ligature. Nous croyons que l’ulcération constitue seulement au point de vue de l’entérorrhagie, une circonstance éminemment prédisposante, mais que l’épanchement sanguin n'est déterminé effectivement que sous l'influence d'une des autres causes que nous allons passer en revue : la congestion, la dyscrasie, etc.

La congestion est surtout en cause dans les hémorrhagies du début (Cazalis), qui se font indifféremment

EE ie

par les plaques ou par la surface libre de la muqueuse.

Elle est elle-même sous la dépendance de l'excitation du

système cérébro-spinal ou de l’atonie des vaso-moteurs

(Rochet, Bouchard, Gravier de Saint-Aubin, Vulpian).

C'est aussi la congestion (active) qui explique les hémorrhagies survenant au début de la convalescence, A Lx

suite d’un écart de régime (Hutinel).

On a constaté dans le sang des typhiques des altérations multiples ; à l’autopsie, on le trouve liquide ou caillebotté dans le cœur, poisseux, comparable à de la gelée de groseille. Pendant la vie, examiné à l'occasion des saignées ou autrement, on constate qu’il est noir, diffluent, donne un caillot noir moins dense et moins ferme qu’à l’état normal. La proportion des leucocytes est augmentée pendant le premier septenaire, cette leucocytose disparaît au moment de l’ulcération des plaques de Peyer (Brouardel, Malassez). On trouve dans le sang, notamment dans les réseaux veineux de la rate et de la moelle osseuse, de grandes cellules Iymphatiques renfermant chacune, outre leurs noyaux propres, deux à six globules rouges, les uns intacts, les autres réduits en fragments arrondis (Cornil); à une période avancée de la fièvre il existe une diminution notable dans la proportion des globules rouges et par suite de l’hémoglobine. On à trouvé dans le sang des typhiques des bactéries sans importance pathologique et aussi, mais très rarement (Laveran et Teissier), les bacilles caractéristiques observés dans les glandes de Peyer, les ganglions mésentériques et la rate.

Le sang présente une augmentation de la proportion

d’eau et une diminution de la fibrine, une diminution de l’urée et ure augmentation du sucre. C'est cet état d’appauvrissement que Trousseau désigne sous le nom de dissolution du sang ; il en fait une cause des hémorrhagies dothiénentériques, ainsi que de celles qu’on observe dans la fièvre jaune, la scarlatine, la diphthérie, la rougeole et la variole. Cette dyscrasie typhique atteint son plus haut degré dans la forme hémorrhagique de la dothiénentérie. | ,

Bouchard, en 1869 (1), signale comme causes d’hémorrhagies le mouvement fluxionnaire, les lésions du sang, les dégénérescences vasculaires, la faiblesse du cœur, l’atonie du système nerveux.

M.Raymond (?) rapporte une observation de fièvre typhoïde danslaquelle le malade, après avoir eu des hémorrhagies intestinales et plusieurs autres complications, succomba finalement à une hémorrhagie en nappe qui s'était produite au niveau d’une plaie extérieure, consécutive à l'ouverture d’un abcès de la région sacro-coccygienne. L'auteur établit un parallèle entre les hémorrhagies externes et internes et invoque dans les deux cas un mécanisme analogue, qui serait le suivant : 1° altérations vasculaires permettant la diapédèse abondante ; 2 infiltration de leucocytes dans Le tissu sousdermique, leucocytes dont quelques uns, venus de différents points infectés, sont de véritables cellules bacilifères ; 3 formation d’abcès et de bourgeons charnus dont les vaisseaux, noyés dans un tissu absolument cel-