LES ORGANES DE LA DESTRUCTION SANGUINE

Passons rapidement en revue les organes dans lesquels on constate des tests d’une destruction globulaire : érythrophagocytose ou dépôts d’hémosidérine.

Dans la moelle osseuse, on trouve déjà à l’état normal, et plus encore dans les cas de destruction sanguine exagérée de la phagocytose des globules par les cellules du réticulum. L’hémosidérine se trouve dans ces mêmes cellules déjà à l’état normal. :

La rate contient également à l’état normal de l’hémosidérine dans les cellules du réticulum, dans les cellules pulpaires et dans les cellules endothliales des sinus. HuEcK a constaté en outre la présence de lipofuscine dans les cellules des trabécules. :

A l’état normal, le foie ne contient que peu d’hémosidérine dans les cellules de Kuppfer et dans les cellules de la capsule de Glisson. ROESSLE, qui a le mieux étudié la distribution du fer dans le foie patho'ogique, distingue entre le foie hémosidérique, dans lequel le pigment proviendrait des déchets globulaires arrivés de la rate par la veine porte et le foie de l’hémochromatose, dans lequel il a constaté une phagocytose de globules rouges par les cellules de Kuppfer et dans les cas graves, même par les cellules hépatiques.

La participation du système lymphatique à la destruction globulaire à été démontrée par M. B. Scamipt. Notamment dans les amygdales et dans le système lymphatique de l’appendice, la présence d’hémosidérine semble être normale. Le pigment s’y trouve dans les cellules réticulaires et dans les grandes cellules des centres germinatifs. Quant à l’origine des déchets globulaires qui sont transformés en pigment dans le système lymphatique, les opinions divergent. SCHMIDT lui-même n'a pas observé d'érythrophagocytose dans le système lymphatique. Aussi ALBRECET admet-il une destruction sanguine intra-vasculaire et une transformation en pigment des déchets provenant du sang circulant par certaines cellules de l'appareil lymphatique. M. B. SCHMIDT insiste sur la.structure particulière des capillaires des ganglions

lymphatiques, qui permettrait une extravasation des globules rouges par des fentes existant dans leur paroi. Ces globules extravasés seraient autolysés sans phagocytose préalable et leur produit de désintégration serait absorbé et transformé en pigment.

Comme nous venons de voir, le mode de la transformation pigmentaire normale est encore mal connu et est l’objet de divergences parmi les auteurs qui ont étudié ce processus. Un fait semble cependant se dégager actuellement de la discussion, c’est que le système réticulo-endothélial est d’une importance primordiale, aussi bien pour la destruction sanguine, que pour la transformation pigmentaire des dérivés hémoglobiniques, tant pour la destruction sanguine consécutive à des extravasations locales que pour la destruction sanguine générale.

La question de la destruction sanguine pathologique telle que nous la rencontrons dans les anémies, dans certaines maladies infectieuses, comme la spirochétose ictéro-hémorragique, dans certaines intoxications avec des poisons hémolytiques comme le toluène-diamine ou l'hydrogène arsénieux et enfin dans l’hémochromatose, qui groupe les cirrhoses pigmentaires et le diabète bronzé, est très mal connue. Retenons tout de suite qu’il n’y a aucun parallélisme entre la destruction globulaire et la pigmentation hémosidérique.

Lorsqu’à la suite d’une intoxication avec le toluènediamine, avec l'hydrogène arsénieux, ou à la suite de certaines infections, comme par exemple le paludisme, il y a destruction intravasculaire intense et brusque, il se produit une hémoglobinémie avec élimination d’hémoglobine et de méthémoglobine par les urines, sans qu 3 se produise une pigmentation hémosidérique.

Dans un autre groupe de maladies qui comprend les ictères hémolytiques et la spirochétose ictéro-hémorragique, la destruction des globules rouges ne produit pas de pigmentation, mais un ictère. Enfin, dans l’anémie pernicieuse et dans l’hémochromatose, il résulte de la même destruction globulaire une hémosidérose généralisée souvent très intense.

Depuis les recherches de Mac NEE, LEPEHNE, WHIPPLE

et HOOPER, on attribue la fonction prépondérante dans la formation de la bile au système réticulo-endothélial, le foie n'étant considéré que comme organe excréteur. Or, dans l’anémie pernicieuse et dans l’hémochromatose, les cellules du système réticulo-endothélial détruisent activement des globules rouges, ce qui est facile à démontrer par l’abondance des figures d’érythrophagocytose, et dans ces cas il en résulte une pigmentogénèse hémosidérique très importante.

Nous voyons donc que le même système cellulaire, le système réticulo-endothélial, produit dans certaines circonstances avec le matériel provenant de la fonte globulaire des pigments biliaires, alors que dans d’autres circonstances le système réticulo-endothélial fabrique avec le même matériel de l’hémosidérine. Dans le premier cas les cellules du système utilisent une fraction de l’hémoglobine dépourvue de fer ce dernier accomplissant normalement son cycle, alors que dans le second cas c’est la fraction contenant le fer qui est utilisée par le système réticulo-endothélial.

La cause de cette différence n’est pas connue, Le fait que, d’après GASKETT, le fer urinaire n’est pas augmenté dans le diabète bronzé, nous permet de penser que dans les affections hémosidérogènes il y a rétention du fer à la suite d'un trouble fonctionnel du système réticulo-endothélial analogue à celui qu'OBERLING à constaté dans la maladie de GAUCHER et dans la maladie de PICx.

Cette déficience spéciale du système réticulo-endothélial vis-à-vis du complexe ferrique peut être familiale, comme le prouvent les cas d’hémochromatose familiale décrits par WEGNER et FRISCH.

LES PIGMENTS FERRIQUES ATYPIQUES.

Dans l'essai de classification des pigments, nous avons fait allusion aux pigments atypiques décrits par PETRI,

Krauss et Nicop.

Le pigment décrit par PETRI se trouvait dans le rein

sous forme de grains et de mottes non cristallines ; il était

Fe-négatif et facilement soluble dans l'acide chlorhydrique et dans les alcalins, ne réduisait pas le nitrate d'argent et ne donnait pas de réaction de GMELIN. Comme ce pigment se trouvait dans le voisinage de foyers hémorragiques, PETRI le considérait comme hématogène.

Le pigment trouvé par Krauss et Nicop sous forme d’aiguilles cristallines ou de fragments cubiques ou irréguliers, de coloration variant du jaune au vert et ne donnant ni les réactions de l’hémosidérine, ni celles de l’hématoïdine était probablement constitué par du phosphate de fer.

Ces pigments n’ont jusqu’à présent pas été vus dans la peau. Nous les citons simplement pour démontrer qu'à côté des pigments bien définis il en existe d’autres, encore mal connus, qu’il faut savoir chercher.