AGE

plus considérable et de faire monter la pression dans l’aorte à un degré plus élevé ».

Idée d’une hypertension stable, adaptation de l’organisme destinés à assurer une circulation suffisante à des organes devenus malades ou à des vaisseaux devenus scléreux : le rein, par l'importance de son rôle d'émonctoire, devait être, à juste titre, accusé d’être l’auteur responsable de ce processus hypertensif; théorie d’une hypertension stable, d'origine rénale, schématisé: par MARTINET, quand :l considère que l'écart tensionnel entre Mx et Mn correspond à la pression hydraulique sous laquelle fonctionne le filtre rénal.

Cependant, le domaine de ce trouble circulatoire est infiniment plus vaste, et M. GALLAVARDIN traçant dans un chapitre de son ouvrage « La tension artérielle en clinique », l’histoire générale de cette réaction hypertensive, signale qu’à côté des albuminuriques nets, des brightiques notoires, il faut compter, parmi les hypertendus, nombre de sujets qui ne présenteront, pendant un temps plus ou moins long, aucun

stigmate évident d’altération rénale.

On voit, par cette dernière remarque, que les auteurs se sont longtemps attachés à expliquer les chiffres tensionnels trouvés ; chiffres paraissant, ainsi que nous l’avons noté, stables. Chiffre tiré « de l’ensemble des mensurations qui auront été faites pendant un laps de temps déterminé », ainsi que nous le rapportions dans une page précédente, bien plutôt que celui de telle ou telle variation accidentelle.

Lorsque n'existaient pas de signes apparents de lé-

sion rénale, on pensa au début que la néphrite était encore à l’état latent. Mais les recherches faites par WipaL, WEILL et LAUDAT (1912), AUBERTIN et PAR: VU (1912), LiAN et CHABANIER (1913), Charles et Noël FIESSINGER (1913), devaient montrer que chez nombre de ces hypertendus latents il n'existe, en réalité aucun trouble décelable de la sécrétion rénale. Il faut donc admettre, et on y est arrivé depuis longtemps, l'existence d’hypertensions d'autre origine. En même temps, s’introduisait l’idée que la tension artérielle peut, chez certains sujets se trouver augmentée par un véritable vice de sa régularisation normale, sans que cette réaction hypertensive dépende, comme on l'avait cru autrefois, d’une nécessité organique.

Les recherches sphygmomanométriques s'étant rapidement répandues, et leurs résultats étant devenus, avec l’appareil de Riva-Rocci, plus précis, les examens se multiplièrent. La pression artérielle fut mesurée chez un nombre de sujets chaque jour croissant, et les résultats notés. Un même sujet, amené chez le médecin pour une cause quelconque, subit des examens sphygmomanométriques répétées.

Les observations hospitalières, et, en clientèle, les fiches médicales introduites dans la pratique courante, devaient permettre de comparer les chiffres tensionnels obtenus à l’examen d’un malade, à ceux fournis par des examens antérieurs. Et l’on put ainsi constater, comme nous allons le voir, que les chiffres notés à plusieurs examens successifs n'étaient pas toujours identiques les uns aux autres.

Il peut ‘arriver que, en suivant attentivement cer-

tains malades, on mette nettement en évidence chez eux des poussées hypertensives transitoires.

« Le plus ordinairement, écrit M. GALLAVARDIN, le médecin n’assiste pas au développement de la poussée hypertensive, soit que son installation ait été trop insidieuse, soit que le malade ne vienne réclamer des soins qu’au moment de la période d’aggravation confirmée... » =

Ainsi l'on est surpris de constater, chez certains hypertendus, un abaissement du chiffre tensionnel de 3 à 4 et parfois même de 5 à 6 cent. de Hg. dès les premiers jours du traitement, ou seulement du simple fait du repos au lit et de l'institution d’un régime sévère.

« De telles variations, poursuit M. GALLAVARDIN, ne sont souvent que passagères ; il est curieux de voir avec quelle facilité la pression remonte ultérieurement, presque à son taux primitif, sous l'influence des moindres causes nocives, ou plus lentement du fait de l’aggravation progressive de l’état initial ».

. D’autres fois, c’est au cours du traitement, et sans que l’état fonctionnel du malade semble se modifier, que se manifestent ces poussées hypertensives qu’on ne sait alors à quelle cause rattacher.

©: Voici donc deux phénomènes distincts : dans l’un, le chiffre élevé de la tension, noté à un premier examen, s'abaisse pour remonter ensuite; dans l’autre, on voit la pression artérielle passer brusquement d’un premier chiffre d’hypertension donné, à un chiffre plus élevé. |

De nombreux auteurs devaient tenter d'expliquer

ces brusques variations tensionnelles. « Ce sont, écrit M. GALLAVARDIN dans La TENSION ARTÉRIEL- LE EN CLINIQUE, des modifications fonctionnelles, des ruptures passagères d'équilibre, à l'origine desquelles nous retrouverons toujours un des trois facteurs que la physiologie nous a appris être à la base de toutes les modifications de la tension : variations de la masse sanguine, de l’action du cœur, des résis. tances périphériques. Etudiant les variations de l’action du cœur, cet auteur, reprenant l'expression ancienne de HUCHARD, écrit que dans les processus hypertensifs, le cœur est « plus souvent entraîné qu'entraîneur ». Le cœur ne disposerait, pour augmenter, même de façon passagère, la tension artérielle, que de l’augmentation du volume de l’onde systolique (mais, écrit M. GALLAVARDIN, le cœur ne peut livrer à la circulation que ce qu'il reçoit) ou alors, d'une évacuation ventriculaire plus rapide, sous la dépendance elle-même d’une puissance myocardique accrue, ou d’une insolite brusquerie de la systole : les deux phénomènes aboutissant pareillement à la projection, en un temps donné, d’une quantité de sang plus grande dans le réservoir aortique dont le débit reste fixe. Mais le raccourcissement de ce que l'on pourrait appeler l'intervalle systolo-maximal (compris entre le début de la systole ventriculaire et le moment où le maximum de pression est atteint dans l'arbre artériel) ne produirait guère qu’un clocher systolique plus aigu; et, conclut M. GALLAVARDIN, « nous ne connaissons pas de constatations précises permettant d'affirmer l'existence d'une telle forme d’hypertension

transitoire due au pulsus celer ».

5, of

Les variations de la masse ou de la viscosité du sang ne semblent pas expliquer les brusques variations tensionnelles que nous signalons dans notre texte. Il ressort des travaux de MARTINET (publications échelonnées de 1911 à 1914) que l'hypertension modérée des pléthoriques comporte l’existence d’une hyperviscosité très nette. Quant à l'hypertension artérielle accentuée de la sclérose rénale confirmée, elle s'accompagne d’une diminution marquée de la viscosité sanguine. L’auteur reconnaît d’ailleurs que dans chacun des deux groupes, le taux de la viscosité peut se modifier.

Restent donc, pour influencer les modifications de la pression artérielle, les variations des résistances périphériques. « Celles-ci, nous dit M. GALLAVARDIN, demeurent la cause principale des modifications de la tension artérielle, soit qu’elles forment un barrage (passager) au cours du sang, actif ou passif, pariétal ou hydraulique suivant qu'il est réalisé par une action vasoconstrictive ou une stase artério-capillo-veineuse, ellemême sous la dépendance d’une déplétion insuffisante des gros troncs veineux dans le cœur droit ».

Dans l'hypertension transitoire par stase artério-capillo-veineuse, l'élévation de la pression sanguine est toujours peu accentuée et, d’après M. GALLAVARDIN dont on sait la compétence en la matière, de minime importance pratique.

Force nous est donc de chercher l'explication des brusques variations tensionnelles dans les phénomènes de vaso-constriction.

On sait que le système nerveux, par les nerfs vasoconstricteurs et les nerfs vaso-dilatateurs, domine à la