‹ Les Hypertendus: à tension maxima variable Contribution à l'étude de la forme de la pulsation chez les hypertendusChapitre 9 sur 81 · NOR · texte numérisé non relu

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fois le tonus normal des vaisseaux sanguins et leurs alternatives de resserrement et de dilatation. Le retentissement sur la tension artérielle des actions vaso-constrictives sera différent suivant que ces actions seront compensées par des vaso-dilatations, dans d’autres territoires vasculaires, ou restent capables d'’influencer la pression artérielle générale. La loi du balancement circulatoire mise en évidence pour la première fois par DASTRE et MoraAT (1879-1884), a été depuis, nombre de fois confirmée : on sait par exemple, que l’application du froid sur la peau resserre les capillaires cutanés et rénaux et congestionne ceux de la majorité des organes internes et des muscles des membres. Le travail psychique dilate les vaisseaux cérébraux alors qu'il anémie les membres et produit le resserrement des vaisseaux de l’abdomen. Ces actions vaso-motrices, compensées, seront sans action sur la courbe tensionnelle, tandis qu’un phénomène de vaso-constriction, portant sur un territoire vasculaire très étendu, suffit à provoquer des modifications importantes de la tension artérielle générale : un resserrement général des vaisseaux, suffisamment marqué, fera monter le taux de la pression intra-aortique.

Cette application, basée sur les travaux de nombreux physiologistes, a été maintes fois vérifiée chez l'homme. Nous ne rappellerons que pour mémoires les expériences de MaREY, LONCOPE et MACCLINTOCK (1909), lesquels ont constaté, après ligature d’une grosse artère (rénale ; mésentérique) une élévation de la pression artérielle chez l’animal. LANDIS ELLIOT, dans des expériences de compression des artères des jambes, obtient, chez l'homme, des résultats analogues.

MACKENZIE a rapporté, en 1911, l’histoire d'un jeune homme, sujet à des crises fréquentes d’angine de poitrine, chez lequel, pendant les crises, la pression: atteignait jusqu'à 240, 260 et même 300 mm. He., alors qu'elle redescendait, en dehors des accès, sous l'influence du nitrite d’amyle (médicament vaso-dilatateur) à 160 et 220 mm. de mercure.

Le fait d'une crise hypertensive, par phénomène de vaso-contriction, à point de départ nerveux, a été surabondamment prouvé. Nous ne saurions mieux faire, pour le rappeler, que de citer encore ces lignes de M. GALLAVARDIN : « D'une façon générale, écrit M. GaAL- LAVARDIN, l'excitation de tous les nerfs sensitifs (si l’on excepte le nerf de Cyon) s'accompagne de vaso-constniction et d’élévation de la pression sanguine ».

Des travaux récents ont montré l'influence des surrénales dans les phénomènes de vaso-constrictions, accompagnés de poussées hypertensives. Le Professeur DONZELOT rapportait, dans le Paris Médical du 7 juillet 1928, l'observation d’une malade de Marcel LABBÉ, TINEL et DOUMER, dont le chiffre tensionnel habituel, de 13 pour Mx, passait, au moment des crises à début brusque suivi de violentes douleurs constrictives de siège épigastrique, à 25-27 mm., et chez qui l’autopsie révéla un paragangliôme de la grosseur d’une mandarine, développé aux dépens de la médullaire surrénale.

Le facteur surrénal s’expliquerait en outre par ce fait que les nerfs splanchniques semblent contenir des fibres secrétoires pour les capsules surrénales : et ceci

montrerait qu'à une action nerveuse simple pourrait

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être substituée celle de toutes les glandes chromaffines (organes disposés le long du système nerveux sympathique et de structure analogue à celle des capsules surrénales) soit qu’elle se manifeste par une hyperadrénalinémie (surrénales) soit que par un phénomène d'intoxication, celle-ci ait entraîné une vaso-constriction des artérioles, d’où l'hypertension (hypothèse rapportée par MM. Camille LIAN et André FINOT dans leur ouvrage « L’hypertension artérielle ».

MAYo (de Rochester) examinant une femme de trente ans, dont la pression habituellement de 13-8 passait à 30-18 au cours de crises brutales avec pâleur, refroidissement des extrémités, nausées, tachycardie et céphalée, décida de faire une laparatomie exploratrice, et découvrit une tumeur développée aux dépens du sympathique, et siégeant derrière la queue du pancréas. L’extirpation de cette tumeur amena la disparition des crises. -

Les tachycardies du goître exophtalmique et de la maladie de Basedow fruste s’accompagnent à peu près constamment d’hypertension. « Dans ce cas, tout se passe, écrit M. GALLAVARDIN, comme s'il s'agissait d’une excitation intense du sympathique portant à la fois sur les filets accélérateurs et vaso-constricteurs, et capable, exceptionnellement, de prédominer sur l’un ou l’autre de ces groupes ».

Nous avons déjà cité le rôle que joue le rein dans les phénomènes hypertensifs. L'hypertension d’origine rénale s’expliquerait de deux façons : soit en tant que réaction de défense contre l’encrassement, pourrait-on dire, du filtre rénal, de façon à accroître la force qui

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pousse certains éléments du sang à travers les réins pour constituer l'urine; soit qu'elle ait pour cause, en raison du fonctionnement défectueux des reins, la rétention de produits en excès dans l'organisme.

On sait la constatation des crises hypertensives dont s'’accompagnent les coliques de plomb, les douleurs fulgurantes du tabès, les coliques épatiques, l’éclampsie. M. le Docteur PAILLARD rapporte (dans le Journal Médical Français du 8 novembre 1923), huit cas de crises hypertensives constatées par lui au cours de coliques néphrétiques.

Ces quelques lignes montrent, d’une part, que la preuve de l'existence des crises hypertensives n’est plus à faire, et d'autre part, combien peu simple apparaît le mécanisme des variations tensionnels.

« En général, écrivent MM. Camille LIAN et André FINOT, on ne dénonce pas le cœur comme primum movens, et on considère qu'il ne se contracte avec force et ne s’hypertrophie que pour chercher à vaincre la résistance apportée par la vaso-constriction périphérique ». Idée déjà émise par M. GALLAVARDIN dans la Tension Artérielle clinique, lorsqu'il écrit : « Qu'il s'agisse de tension normale, d’hypertension permanente ou transitoire, il ne s'établit dans le système artériel que la pression que le cœur est capable de développer. Mais, dans tous les cas, le primum movens est ailleurs. La contraction ventriculaire est la cause immédiate, non la cause première de l'hypertension ; et, si le cœur se contracte plus énergiquement, c’est, en général, qu'il y est sollicité par les obstacles périphériques grandissants opposés au cours du sang. Le cœur

tend seulement, par un mécanisme régulateur dont la physiologie nous offre tant d'exemples, à établir dans le système artériel la pression nécessaire et suffisante pour assurer l'écoulement du sang dans les différents réseaux capillaires ».

M. Dumas, dans son livre sur « La circulation périphérique et ses troubles » insiste de nouveau, en apportant des faits cliniques nouveaux, sur l’existence de ces crises tensionnelles. « Ces crises, dit-il, sont, en général, d'ordre fonctionnel et liées aux spasmes vasculaires, mais elles peuvent aussi être commandées par des agents toxiques ou infectieux. À côté des crises vaso-motrices proprement dites, des variations tensionnelles plus ou moins brusques peuvent, dit-il, s’observer également en clinique, liées à des lésions du cœur ou des vaisseaux, voire du système nerveux central ».

Mais le but de notre étude n'est pas de chercher les causes lointaines, ou prochaines de ces variations tensionnelles. Nous voudrions nous borner à un point très étroit mais non sans intérêt.

Comment la pulsation, qui tout à l’heure oscillait entre des chiffres déterminés marquant la tension diastolique et la tension systolique, est-elle capable de se transformer brusquement pour couvrir un écart tensionnel devenant subitement beaucoup plus important ? |

Garde-t-elle au cours de cette transformation la mème forme, la même amplitude, ou au contraire se contente-t-elle d’échafauder sur ses chiffres habituels une sorte de construction hâtive ? ;

Il ne semble pas que, jusqu’à ces dernières années,

on se soit attaché à ce problème. Notre but, utilisant les recherches simples dont nous parlions plus haut sur la forme de la pulsation (trou auscultatoire et retard provoqué du pouls radial) est de tenter de prouver que les variations tensionnelles transitoires des hypertendus instables réalisent très souvent, sinon toujours, la forme de pulsation qu'il est convenu d’appeler le pouls anacrote. |

Si ce que nous pensons est exact, tout se passe comme si, au cours de ces variations tensionnelles les . malades construisaient une sorte de clocher de surtension au-dessus de leur plateau stable d’anacrotisme.

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