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modifications des réflexes, évidentes au cours des hémiplégies, on peut avoir des troubles réflexes indépendamment de tout déficit moteur; le signe de Babinski est loin d’être constant; il est transitoire, peut rester isolé ou associé. à l’exagération des réflexes : ceux-ci sont parfois diminués. Les troubles de la parole ne sont nets que lorsqu'il existe une hémiplégie droite, on peut alors observer tous les degrés de l’aphasie.

Les troubles oculaires sont plus constants et consistent surtout en inégalité pupillaire; la diplopie est un symptôme précoce fréquemment accusé par le malade et qui constitue pour certains auteurs un véritable signalsymptôme.

Parmi les autres symptômes nerveux, citons encore des signes vaso-moteurs divers, un tremblement -plus ou moins accentué, une sensation de chaleur sèche extrémement pénible, ou bien encore des sueurs profuses accompagnant le tremblement et le malaise général, parfois enfin des alternatives de pâleur et de rougeur, surtout nettes à la face, qui sont le prélude de manifestations nerveuses plus graves.

f) COMA HYPOGLYCÉMIQUE.

Lorsque l’hypoglycémie est intense, en général en dessous de 0,50, le coma peut survenir; parfois brusque, il n'est le plus souvent que l’aboutissement de manifestations cliniques diverses, au premier rang desquelles figurent la torpeur et l’obnubilation, Ce coma peut présenter différents types suivant son intensité et les divers symptômes cliniques associés. Le plus souvent c’est un coma léger, ‘assez agité, avec conservation partielle de la conscience et de la sensibilité aux excitations extérieures. Parfois il est beaucoup plus profond. Les signes d’excitation nerveuse sont le plus généralement associés au coma; parmi ceux-ci, on trouve surtout des crises convulsives avec exagération des réflexes, contractures, signe

de Babinski, mais ces symptômes nerveux n’ont jamais la systématisation d’une maladie organique et sont susceptibles de-varier au cours de l'examen. Fait caractéristique, ce coma cesse presque instantanément par Pinjection intraveineuse de glucose, ou l’absorption buccale de sucre; il ne persiste aucune séquelle, et il y a toujours une amnésie {otale.

Telles sont les multiples manifestations du complexe glycopénique infiniment variables d’un sujet à l’autre et chez le même sujet. Reste à tenter de grouper ces éléments du tableau glycopénique en complexes évolutifs et symptomatiques.

Etant donné la multiplicité des aspects cliniques, il peut sembler difficile et même un peu artificiel d'isoler en forme autonome celles qui entraînent de préférence un groupe de symptômes; néanmoins certains sujets réagissent toujours de la même façon ‘€t ont « leur crise » bien typique non pas tant dans l’hypoglycémie secondaire à l’insulinothérapie qui est hors du cadre de cette étude, mais surtout dans l’hypoglycémie spontanée qui survient à bas bruit chez des sujets ne changeant en rien leur manière de vivre et qui assistent à l’éclosion du syndrome; dans ces cas, la constance de Phypoglycémie fait que les symptômes restent identiques à eux-mêmes *et dans une certaine mesure sont assez systématisés pour risquer d’égarer le diagnostic.

Suivant la classification de J. SiGWALD, nous distinguerons. des formes cliniques symptomatiques et évolutives.