RE VUE

tats sont d’une efficacité constante et l’on assiste à la rétrocession presque immédiate des symptômes. Cependant, il existe de rares cas rebelles à la thérapeutique. Ils sont le plus souvent le fait d’hypoglycémie insulinique; il s’agit rarement de doses exagérées d'insuline ou d’un apport hydrocarboné insuffisant, mais bien plutôt d'une insuffisance surrénale fonctionnelle latente et se déclanchant brusquement, d’un épuisement de la sécrétion d’adrénaline par une insulinothérapie prolongée. Quant aux hyÿpoglycémies spontanées fatales, elles sont le fait du trouble glandulaire qui provoque les symptômes; la thérapeutique glucosée est alors inactive comme nous le montrerons plus loin, et c’est dans ces cas qu'il faudra envisager, en présence d’une insuffisance endocrinienne manifeste, une médication opothérapique substi- tutive. |

III. — Cette énumération ne serait pas complète si nous n’y faisions pas figurer les FORMES CLINIQUES ETIOLOGIQUES.

Citons l’hypoglycémie secondaire à une tentative de traitement pour l’éliminer de notre étude comme étant hors du cadre que nous nous sommes tracé. Il reste alors les hypoglycémies spontanées qui méritent une étude particulière.

« L'hypoglycémie est dite spontanée lorsqu'elle survient en dehors de toute intervention thérapeutique. Elle peut se traduire cliniquement par un certain nombre de signes du complexe glycopénique; parfois, ce n’est qu’une modification humorale constatée par un dosage de la glycémie. À l’origine des hypoglycémies développées spontanément, on trouve toujours une perturbation de Féquilibre glycémique, soit par trouble du métabolisme glu- * cidique, soit par déficit du système glyco-régulateur! Elle s’observent surtout chez l’adulte et ont une intensité variable, allant de la grande crise épileptique au simple malaise; parfois même, la baisse glycémique reste asymp- - tomatique » (J. SIGWALD).

Pour la clarté de l'exposition nous n’énumérerons ici que les causes d’hypoglycémie différentes des causes hypophysaires, renvoyant au chapitre suivant l’étude des hypoglycémies d’origine hypophysaire.

Mais voyons d’abord cominent se constitue et évolue le syndrome d’hypoglycémie spontanée. Quelle qu’en soit la cause, son mode d’apparition est progressif et son début est impossible à préciser. Il s’agit en général de sujets qui souffrent depuis plusieurs années de malaises vagues survenant toujours avant les repas et calmés par ceux-ci; pendant longtemps il ne s’agit que d’une faim exagérée, qui en soi, n’a rien d’inquiétant. Puis, après une évolution plus ou moins longue, la faim devient impérieuse, et s’accompagne de sensation de vide dans la

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tête, d'angoisse, d’irritabilité, transformant véritablement la personnalité du sujet. Il s’y surajoute bientôt l’asthénie intellectuelle puis physique, qui cloue véritablement le malade sur place. Parfois on rencontre déjà les troubles vaso-moteurs et les sueurs. Peu à peu les crises deviennent plus fréquentes, surviennent à chaque repas, aboutissent à l’obnubilation, parfois même à la perte de connaissance. C’est alors qu’on peut avoir les crises épileptoïdes ou leurs équivalents, toujours suivis d’amnésie. Et tous ces troubles sont enrayés par l’ingestion de glucides. Leur apparition par contre est favorisée par la fatigue, le refroidissement, le déficit alimentaire. Le diagnostic est assez longtemps hésitant, surtout en présence des formes symptomatiques dont nous avons parlé plus haut. C’est par leur résistance aux thérapeutiques usuelles, leurs rapports avec l’inanition partielle, ‘leur intensité et leur fréquence croissante, que l’attention du clinicien est attirée sur l'éventualité d’une hypoglycémie, malgré l’aspect satisfaisant du malade. La gly-

cémie est généralement basse, entre 0,50 et 0,70, surtout

le matin à jeun. Pendant un temps plus ou moins long elle est corrigée par un régime riche en glucides, mais son évolution progressive rendra tôt ou tard nécessaire . l'administration de sérum glucosé par voie intra-veineuse en présence d’un accident alarmant. La mort peut survenir, soit au cours d’un accident, soit par irréductibilité des troubles. Ajoutons encore que bien souvent il arrive que l’hypoglycémie spontanée soit totalement asymptomatique; c’est alors que le chiffre anormalement bas de la glycémie constitue une surprise au cours d’un examen systématique, surtout lorsqu'il s’agit de troubles glandulaires. Tel est l’aspect clinique et évalutif de Fhypoglycémie spontanée dont nous verrons de magnifiques illustrations au cours des observations que nous rapportons et dont nous dicuterons la pathogénie hypophysaire.

Du point de vue pathogénique, on admet l’existence de deux grands systèmes d’action antagonistes qui main-

tiennent constante la teneur du sang en glucose. Le premier, hypoglycémiant, est FRERE par le pancréas et ‘sa sécrétion, l'insuline, dont le débit est réglé par un double mécanisme : nerveux, résultant de l’action du pneumogastrique; humoral, résultant de l’action de la pancréato-stimuline hypophysaire. Le second, hyperglycémiant, est lié à l’action des surrénales et de la thyroïde, sous le contrôle également d’un double mécanisme : nerveux, résultant de l’action du sympathique; humoral, . résultant de l’action de l’hormone diabétogène hypophy- Saire. Enfin, des centres mésocéphaliques ou bulbaires président à la glyco-régulation. De plus, on sait que les glucides sont emmaganisées dans le foie et les muscles ‘sous forme de glycogène qui est ensuite retransformé en glucose à mesure des besoins. On conçoit donc facilement que les hypoglycémies spontanées peuvent être classées en deux grands groupes, l’un lié à un trouble du métabolisme des glucides au cours de leur absorption, de leur mise en réserve, ou de leur utilisation, l’autre lié à des troubles endocrino-neurovégétatifs plus ou moins com- « plexes.