DATE

ni hypoazoturie, ni glycosurie alimentaire, ni intermitlences dans l'élimination du bleu de méthylène.

Hématologie. — Anémie avec 3 à 5 millions de globules rouges suivant les numérations; valeur globulaire normale. Leucocytose légère sans modification nette du pourcentage des globules blancs. Très rares myélocytes neutrophiles. Pas d’hématies nucléées. Pas d'anisocytose, peu de polychromatophilie. Microcythéinie : 5485 en moyenne.

Hématies granuleuses 5 p.100 en moyenne, une fois 10 p. 100. Beaucoup ne possédaient que de très rares granulations.

Pas d'autoagglutination des hématies.

Résistance gobulaire fortement diminuée sort avec le sang total (début à 0,62, 0,60, 0,70 p. 100 NaCI suivant les cas) ou avec les hématies déplasmatisées (0,72, 0,66, 0,74 suivant les cas).

Pas de fragilité spéciale en face d’autres sérums.

Le sérum de la malade n' hémolysait ni ses propres globules ni ceux d'autres sujets.

Malgré l'amélioration générale ‘et la diminution de l’anémie (4,735,006 glob. rouges au lieu de 3,270,000), la fragilité globulaire a persisté toujours aussi intense.

En somme, tclère hémolytique congénital, avec atténuation du tableau clinique, el assez bon état général. A noter que dans les urines on n’a trouvé n1 pigments

biliaires ni urobiline.

OBSERVATION XX VIII bis ((Grandy et Brulé}

(C'est le cas déjà publié avec Le Gendre.)

La malade avait un étatgénéral satisfaisant. Versle7 mars1909, elle présenta les signes de début d'une fièvre typhoïde; l'ictère s’accentua un peu; l'anémie augmenta brusquement : 1,455,000 globules rouges; hémoglobine 50 p. 100. 6,000 globules blancs; signes de réaction myéloïde; polychromatophilie et anisocytose

NU

intenses. 4 p. 400 d'hématies granuleuses. Pas d'autoagglutination H1 — 0,80, H forte 0,66. Mort le 3 avril dans le coma au dix-neuvième jour de la dothiénentérie (culture du sang positive au point de vue Eberth).

Aulopsie 5 avril. — A la partie terminale de l'iléon, quatre ou cinq ulcérations elliptiques présentant tous les caractères des ulcérations typhiques.

Les voies biliaires ne présentent aucune lésion. Rien d'anormal dans le vésicule; pas de bacilles d'Eberth dans la bile.

Foie : 1,900. — Absence complète de cirrhose; pas de trace d'angiocholite au niveau des canaux biliaires intrahépatiques. Cellules hépatiques normales, mais travées dissociées séparées par de volumineux capillaires gorgés de globules rouges. Done, surtout congestion hépatique. Pigment ocre en grains fins dans les cellules, surtout dans la zone centrolobulaire, mais ne présentant pas les réactions du fer.

Rite : 750 grammes,volumineuse et friable. Congestion intense. Pulpe bourrée d'hématies et de mononucléaires; figures de macrophagie peu nombreuses; exceptionnellement petits, foyers de reviviscence myéloide avec hématies nucléées et myélocytes neutrophiles. Sinus dilatés, mais peu volumineux par rapport à la pulpe congestionnée ; macrophages en assez grand nombre. Corpuscules de Malpighi moins serrés que normalement, mais plus volumineux ; les tuniques artérielles étaient généralement infiltrées de tissu embryonnaire et les cellules endothéliales s'y montraient en prolifération. Travées fibreuses rares dans le tissu congestionné, Aucun pigment avec les colorations habituelles; la recherche du fer par la méthode du bleu de Prusse ne montrait que de très petits amas pigmentaires disposés irrégulièrement et qui n'étaient pas sensiblement plus abondants que dans une rate normale.

Moelle oseuse en pleine reviviscence, rouge vif dans toute la cavité médullaire du fémur; presque pas de vésicules graisseuses; trame médullaire bourrée d'hématies nucléées revêtant surtout le type normoblastique, de myélocytes neutrophiles, de nombreuses cellules mononucléées indifférenciées; mégacaryococytes en grand nombre, éosinophiles exceptionnels.

ÉD

Reins : gauche 180 grammes, droit 1465, blanes; décortication aisée. L'épithélium des tubuli, presque complètement abrasé, était frappé de nécrose de coagulation. Pas de pigment ferrique dans les cellules.

Pas de lésion particulière des autres organes.

De cette observation méritent d'être retenues surtout les constatations anatomiques, Par un pointelles diffèrent de celles que d’autres auteurs ont déjà faites. Lei, fait notable, il y avait peu de surcharge pigmentaire, ni la rate ni le rein ne contenaient de pigment ferrique.

OgsERvATION XXIX [Le Gendre et Brulé)

Femme de 44 ans, entrée 18 février 1908 pour ictère et anémie.

Pas d’antécédents familiaux biliaires ou ictériques. Pas de syphilis héréditaire ou acquise.

Trois ans auparavant, T, à 39° et troubles gastro-intestinaux violents : diarrhée, vomissements. Apparition rapide d'un ictère très foncé, avec urines rouges, sans prurit; douleurs dans la région hépatique, irradiées à l'épaule. Persistance, avec variations, de l’ictère pendant onze mois; lors des aggravations, fièvre et vomissements.

A la campagne, atténuation très nette, mais la malade restait très anémique, pâle, essouflée, non réglée.

Brusquement, au début de 1907, vomissements et retour de l'ictère. Amélioration.

Nouvelle crise, le 18 février 1908. Ictère accusé. Troubles digéstifs. Anémie.

En mai 1908, surtout anémique : muqueuses décolorées, souffles anémiques, essoufilement, œdèmes fugaces. Aménorrhée. Superposition d’un subictère des téguments el des conjonctives, coloration jaune foncé du sérum avec réaction de Gmelin. Pas de

pigments biliaires dans les urines. Urobilinurie inconstante. Les matières ne sont pas décolorées. Ni prurit, ni bradycardie, ni xanthélasma. Pas de douleurs vésiculaires, rappelant la colique hépatique, comme lors de la première crise, mais troubles digestifs encore persistants. Foie gros, dépassant les fausses côtes de deux travers de doigt, indolore. Rale donne une matité de trois travers de doigt.