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Ce qui reste absolument hypothétique, c’est la cause de la fragilité globulaire. Le lieu même de la destruction des hématies reste, à l'heure actuelle, imprécis. Sur ce point les {héories hématogène et splénogène demeurent en présence. Que l’une ou l’autre soit exacte, il n'en va pas moins que l’on ignore si l'ictère résulte d'une hyperbiligénie soit hématique, soit splénique, ou est dù au contraire à une hyperbiligénie hépatique avec résorplion d'une partie de la bile et passage dans le sang. Pourquoi, d'autre part, le pigment biliaire répandu à profusion dans le plasma, au moins dans les formes intenses de Pictère hémolvtique, ne s’élimine-t-il pas par les urines? S'agit-il d'une question d'imperméabilité rénale particulière que les épreuves habituelles ne peuvent mettre en évidence?

Il faut bien en convenir, la pathogénie des ictères hémolvtiques est loin d'être élucidée. On peut, à peu près à coup sûr, dénier au foie le rôle primordial. Mais rien encore ne permet d'affirmer si l’hématolyse à son siège dans le sang circulant ou dans la rate. En m'appouvant sur les données physiologiques de Laudenbach, les travaux chimiques de Lapicque et surtout sur les expériences assez probantes de Puglièse et Luzzati d’une part, Charrin et Moussu de l'autre, J'aurais tendance à me rallier plus tôt à la théorie spléno-hémolytique. C'est la rate qui normalement détruit les globules rouges; elle serait indispensable, d'après les auteurs précédents, à la richesse de la bile en pigments. Que son rôle normal s'exagère et l'ictère hémolvtique est créé. L'expérimentation établira peut-être si ces idées théoriques ont quelque justesse.

Et cependant je ne puis m'empêcher, en terminant ce trop long chapitre de pathogénie, d'émettre quelques réserves. La famille d'ictériques dont j'ai rapporté en détail l'histoire ne se composait Pas uniquement de sujets atteints d'ictère hémolvtique: deux d’entre eux étaient simplement des cholémiques à des degrés plus ou moins accusés. Selon toute vraisemblancé, à tous ces cas s'applique une pathogénie identique: pourquoi dès lors la fragilité globulaire apparaît-elle 1c1, tandis que là on constate une résistance normale? Serait-ce alors que la proposition plus haut énoncée et acceptée, d'une altération globulaire initiale source de l'ictère, n'aurait plus de valeur. Faut-il admettre une immunisation chez le père ; chez la fille doit-on soutenir que le processus morbide ne date pas d'assez longtemps pour engendrer des phénomènes d'hémolvse appréciables par nos procédés actuels d'investigation, mais existant tout de même? Ou convient-il de reviser la pathogénie de la cholémie familiale et d'en chercher la cause dans une altération primitivement sanguine ou des organes hématopoiétiques? Ce sont là autant de questions que je pose sans les résoudre. Elles seront étudiées dans des

travaux ultérieurs.