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dérés comme expressions particulières, mais certaines, d'angiocholite. ;

Qu'il s'agisse, en effet, d’ictère primitif ou secondaire, bénin ou grave, c’est dans l'intestin que l’on a vu la source de l'infection biliaire ; c’est par le procédé du catarrhe intestinal propagé au cholédoque que l’on a expliqué l’angiocholite, dont l'ictère n’est que la traduction. Ictère bénin, catarrhal, si Îles lésions, dans leur marche ascendante, restent limitées aux grosses voies d’excrétion, déterminant l'oblitération du cholédoque par le « bouchon muqueux » de Virchow, ou par la tuméfaction des parois; ictère grave, au contraire, si, atteignant le parenchyme hépatique, l’angiocholite y dissémine des lésions cellulaires profondes, de nécrose et d’atrophie.

Infection ascendante, d’une part, angiocholife extra ou intrahépatique, d'autre part, voilà qui résume jusqu’à ce Jour, pour la plupart des auteurs, la pathogénie et la physiologie pathologique des ictères infectieux.

Il ne nous semble pas que celte conception s'accorde avec ce que l’on sait aujourd'hui du mécanisme des infections biliaires. Nous pensons qu'il en est des ictères infectieux comme de toutes les autres formes de l’hépato-angiocholite, et que c’est dans le sang et non dans l'intestin qu'il faut chercher la source de leur production. Loin de les considérer comme des infections purement locales, limitées aux voies biliaires, nous croyons qu'il faut y voir des infections générales à détermination hépatique.

Nous envisagerons successivement deux questions qui, bien que solidaires l’une de l’autre, doivent être étudiées séparément :

1° Celle de la voie suivie par l'infection : question de pathogénie ;

2° Celle du mécanisme par lequel l'infection engendre l’ictère : question de physiologie pathologique.

Sur chacune de ces deux questions, nos conclusions diffèrent de la conception classique. D’après celle-ci, c’est par la voie ascendante que les microbes envahissent les voies biliaires — et c'est de l’angiocholite que relève l’ictère. Selon nous, c’est la voie descendante que suit presque toujours l'infection; et ce sont des lésions parenchymateuses qui engendrent l’ictère.

En d'autres termes, à la conception de l’ictére infectieux, — angiocholite ascendante —, nous croyons qu’il faut opposer celle de l'ictère infectieux — hépatite descendante.

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La voie suivie par l’infection.

On sait avec quelle fréquence les microbes pathogènes envahissent la circulation générale, et que les infections en apparence les plus localisées ne sont très souvent que des infections sanguines, à métastases variables suivant la nature des germes en cause.

On sait également, et par l’expérimentation et par l'observation humaine, que les microbes en circulation dans le sang ont une tendance à s’éliminer par le foie, et qu'ils peuvent, au cours de cette élimination, déterminer les lésions les plus diverses tant dans la glande hépatique que dans les grosses voies d’excrétion.

Les ictères infectieux ne représentent, à notre avis, que l’un des aspects cliniques de ces hépato-angiocholites descendantes : ce sont, au sens pathogénique du terme, des bactériémies avec ictère.

Tantôt la bactériémie qui a engendré l'ictère est suffisamment intense et durable pour donner naissance à une véritable septicémie; l’ictère est alors précédé ou accompagné d’une phase typhoïde très nette, de symptômes généraux plus ou moins graves, mais toujours diffus, de fièvre élevée : c'est le cas pour les ictères infectieux typhoïdes et pour les ictères graves.

Tantôt, au contraire, la bactériémie originelle reste peu intense, de courte durée ; alors elle passe le plus souvent inaperçue en clinique, et la localisation des microbes sur l'appareil hépatobiliaire semble primitive, comme dans l'ictère catarrhal infectieux. L'ictère, en pareil cas, est assimilable aux méningites aiguës, aux pneumonies, au rhumatisme blennorragique, qui, bien que certainement d'origine sanguine, n’en semblent pas moins éclater soudainement, parce que la phase d'infection sanguine préalable demeure le plus souvent silencieuse.

Mais que l'ictère soit primitif ou secondaire, qu’il soit bénin ou grave, sa signification, à notre avis, est toujours {a même : il traduit la localisation d’une bactériémiesur le foie. C’est l'intensité de la septicémie, c'est sa durée, c’est la nature des germes en cause, ce sont leurs localisations variables, aussi bien que la

variété des lésions hépatiques, qui font l'allure clinique et commandent l’évolution de l'ictère. L'ictère bénin correspond à une bactériémie transitoire, le plus souvent, qui ne se localise que sur le foie et y engendre des lésions légères, rapidement réparables. L'iclère grave correspond à une septicémie intense, à microbes très virulents, altérant, en même temps que le foie, la plupart des viscères et spécialement le rein et disséminant dans ces organes des lésions incurables, incompatibles avec la vie.

Quant au mécanisme par lequel l'infection descendante donne naissance au symptôme ictère, c'est un point que nous aurons à traiter dans le chapitre suivant.

Telle est la conceplion que nous avons indiquée, dès nos premières recherches avec Lemrrre sur le mécanisme des infections biliaires. Des observations déjà nombreuses, rapportées par nous-même, en collaboration avec M. Winar, M. LEMIERRE, MM. Ricuer fils et Moxon, M. Kinosere ; par MM. Savy et DecacHa az, ArDiNn-Derreir, Quéxu et Jorrrain, Wipaz, LEMIERRE et Bénarp, sont venues montrer le bien fondé de cette interprétation, à propos d’ictères infectieux de types divers.

Nous allons voir l’enseignement que comportent ces faits en les groupant sous trois chefs :

1° Ictères infectieux graves;

2° Ictères infectieux secondaires ;

3° Ictères infectieux bénins et catarrhaux.

Dans des observalions déjà anciennes, certains auteurs avaient, du vivant même des malades, isolé des microbes de la circulation générale, au cours d'ictères graves infectieux.

Boner et Boy-Tessier avaient ainsi obtenu, par la culture du sang, chez un malade qui succomba à l’ictère grave, un microcoque en points simples, en points doubles et en chaînettes. Nerrer, au cours d’un ictère grave consécutif à une cirrhose hypertrophique graisseuse, isola de la circulation, quelques heures avant la mort, un s/aphylocoque et un bacille court, qui était peut être un colibacille; chez un malade atteint d’ictère grave primitif, le même auteur trouva un staphylocoque dans le sang; GIRopE à rapporté de même l'observation d’un sujet, chez lequel la culture du sang, des urines et du contenu de phlyc-

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tènes cutanées fournit du sfaphylocoque doré; Haxor et Borx, dans un cas d'ictère grave hypothermique, ont trouvé le co/ibacille dans la circulation, quatre heures avant la mort; et dans un autre cas, hyperthermique, Ie ssreptocoque et le staphylocoque blanc.

De pareilles constatations sont en faveur de la nature septicémique des ictères graves infectieux. Toutefois, elles ne sont peut-être pas absolument probantes. Dans certaines de ces observations (Haxor et Borx), la culture du sang a été effectuée à une période trop voisine de la mort, pour que l'infection générale ne puisse pas être une septicémie agonique ; dans d’autres cas, la technique forcément très défectueuse de l’hémoculture laisse des doutes sur la présence réelle des bactéries incriminées, dans la circulation; d'autant que trop souvent ces bactéries sont des germes saprophytiques de la peau, comme le staphylocoque blanc.

Au contraire, dans ces derniers temps, l'étude de plusieurs cas d’ictères graves infectieux, entreprise à l’aide des techniques modernes, a permis d'établir définitivement l'origine scepticémique de ces états.

Les premiers, avec notre maître Wipar, nous avons rapporté l’histoire clinique, anatomique et bactériologique complète d’un cas d’ictère grave primitif, au cours duquel nous avons donné la démonstration de la nature hématogène des lésions ; cette étude nous a permis en outre de faire plusieurs constatations importantes, touchant le mécanisme physiopathologique de l’ictère et de l'insuffisance rénale, constamment observée en pareil cas.

Toutes ces constatations ont élé ultérieurement confirmées par MM. Quéxu et Jocrran, dans deux cas d’ictères graves primitifs, et par MM. Wipar, Lemierre, KinpserG et Nous-uêuE, tout récemment.

Voici le détail de ces observations :

Os. I. — Jctère grave infectieux primilif, dû à une double septicémie (staphylocoque doré et bacille d'espèce indélerminée).

(MM. F. Wipar et P. ABRAMI‘.)

N... (Charles), âgé de vingt ans, exercant la profession de garçon boucher, est reçu à l'hôpital Cochin, salle Woillez, n° 17, le 13 mars 1908.

1. F. Wina et P. Agrawi : Icière grave infectieux avec rétention et avec urémie sèche par azotémie. Perméabilité des voies biliaires. Hyperplasie des cellules hépatiques (Bullelin de la Sociélé médicale des Hôpitaux, 13 novembre 1908).

ABRAMI. X

La gravité de son étatrend l’interrogatoire difficile; mais on apprend, par le récit des camarades qui l'ont amené à l’hôpital, que, trois jours avant son entrée, il était en parfaite santé et travaillait comme à l'habitude. La maladie a débuté brusquement par une céphalée violente, des douleurs dans les mollets et les genoux, une grande courbature et une prostration qui n’a fait que s'accroitre. C’est seulement la veille de son arrivée à l'hôpital, c'est-à-dire deux jours après le début des accidents, que son entourage s’aperçut qu'il devenait jaune. Le même jour, il eut plusieurs épistaxis, quelques vomissements et une aggravation de l’état général qui le fit transporter dans notre service.

Le premier symptôme qui frappe l'attention, dès qu'on aborde ce malade, est un ictère d'une intensité exceptionnelle. Le corps tout entier est d'un jaune orangé si vif qu'on le croirait artificiel et produit par une couche de peinture. Les conjonctives et les muqueuses buccale et pharyngée sont d’un jaune d'or.

Cet ictère s'accompagne d'un prurit très intense; les avant-bras du malade, ses épaules, la partie antérieure du thorax, les cuisses sont rayées en effet de coups d'ongle marqués par des raies hémorragiques.

Cet ictère est un ictère par rétention typique. Les urines, recueillies par la sonde, car le malade malgré ses efforts ne peut uriner spontanément, sont presque noires. Elles renferment en grande abondance de la bilirubine: diluées de cinquante fois leur volume d’eau, elles éteignent encore toute la partie droite du spectre et donnent une réaction de Gumnelin complète. Elles ne contiennent par contre pas du tout d’urobiline; la recherche de ce corps effectuée par le streptocoque et par les méthodes chimiques, reste en effet négative. Les sels biliaires sont très abondants ; la réaction de Hay est instantanée; la réaction de Pettenkoffer, recherchée sur les urines brutes, est positive et très intense. .

Les matières fécales argileuses, fétides, sont entièrement décolorées.

Malgré l'intensité de l’ictère, le foie et la rate paraissent normaux à l'exploration. Le foie, indolent spontanément et à la percussion, présente en effet son volume ordinaire; la limite supérieure de sa matité répond sur la ligne mamelonnaire au 5° espace intercostal ; son bord inférieur affleure le rebord costal. La rate, également indolente, n’est pas perceptible par la palpation; sa percussion donne une matité verticale de quatre travers de doigt.

En même temps que ce premier syndrome, constitué par un ictère par rétention extrêmement intense, l’examen du malade en révèle plusieurs autres. Son état général est très grave. Il est prostré, étendu dans le décubitus dorsal, très abattu, el ne répond que d’une voix faible aux questions qui lui sont posées. Le facies est tiré, les lèvres et les gencives sont couvertes de fuliginosités ; la langue est très sèche et rôtie. Sur la lèvre supérieure et aux pourtours de la narine droite. on observe plusieurs vésicules d'herpès flétries, mais de date récente.

La température est à 36°,6; le pouls, régulier, est rapide, battant à 110; il y a donc une dissociation manifeste du pouls et de la tempéralure. |

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D'autre part, on constate l'existence d’'hémorragies à la fois cutanées et muqueuses. Nous avons dit que les traces de grattage produites par le prurit culané violent avaient déterminé sur la peau des rayures hémorragiques. Sur la partie postéro-externe de la cuisse gauche, on note la présence d’une large ecchymose bleuâtre ; des suffusions semblables s'observent à la partie supérieure du thorax. Enfin les narines sont encombrées de sang desséché, vestige des épistaxis qui se sont produites Les jours précédents. Ces épistaxis vont d’ailleurs reparaître, à plusieurs reprises, pendant l'évolution de l'affection.

À l’état typhoïde, aux hémorragies s'ajoutent encore des phénomènes d'ordre méningitique. Le malade se plaint d'une céphalée persistante, localisée surtout dans Ja région de la nuque. Les changements d'’attitude provoquent chez lui des nausées et des vomissements survenant à plusieurs reprises, sans efforts, comme par régurgitalions. Ces vomissements sont noirâtres el renferment du sang, dû sans doute à la déglutition des épistaxis. On note, en plus, une raideur très marquée de la nuque et l’existence d’un signe de Kernig manifeste.

Enfin, le fonctionnement rénal est très compromis. L’oligurie est considérable : le malade n’a pas uriné depuis plus de trente-six heures, et la sonde ne ramène que 240 centimètres cubes d'urine. Indépendamment des pigments et sels de la bile, ces urines donnent à l'analyse les résultats suivants :

AO UTILE APE es L'ART AT a à 240 c. c.

ALDINID EME EE RCE UE nd Ve Traces indosables. NA CID RO OR 5 PT AU

RL OO D D ON OCT. L61 nées AUD, à à à LA El LOT 07 ER ODA EP AR AR UT AND GTS 70

L'examen du sédiment urinaire, après centrifugation, ne montre que de très rares éléments sans signification : quelques cellules épithéliales urétro-vésicales et quelques leucocytes dégénérés.

Les jours qui suivent l'entrée du malade à l'hôpital, tous les symptômes précédents persistent ; l’état général est de plus en plus mauvais. Les épistaxis se reproduisent assez abondantes pour nécessiter un tamponnement nasal; de nouvelles ecchymoses apparaissent à la région lombaire. |

Le 45 mars, la température malinale est à 36°3, celle du soir à 37°1; le malade, qui ne peut toujours pas uriner seul, a émis en vingt-quatre heures 210 centimètres cubes d’urines, très hautes en couleur, chargées de pigments et de sels biliaires, et donnant à l'analyse les résultats suivants :

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AIDANT M = Leone ne Traces indosables.

Il est à remarquer que, malgré cette très faible élimination d'urée et de chlorures, le malade absorbait deux litres de lait par vingtquatre heures.

Dans l'après-midi, on constate que les régions parotidiennes sont augmentées de volume, la gauche surtout; la peau, à leur niveau, est infiltrée et tendue ; la palpation montre une tuméfaction bilatérale de la glande.

Le 16 mars, la température est, le matin, à 36°2; le pouls bat à 140; l'adynamie est extrême et avoisine le coma; les parotides ont beaucoup augmenté de volume. Le soir, la température tombe à 35°6 ; le malade est dans le coma, il meurt à 6 heures du soir.

Différentes recherches ont été effectuées, durant les trois jours que ce malade est resté dans notre service, dans le but de préciser la nature des phénomènes cliniques et d'en éclairer l'origine.

4° EXAMENS HÉMATOLOGIQUES. — Le sang, recueilli par ponction de la veine, les 14, 15 et 16 mars, offre les caractères qu'il présente ordinairement au cours des ictères par rétention.

Il n'est pas poisseux; reçu dans de gros tubes à centrifuger, il s'y coagule normalement, en dix minutes environ; cependant, la rétraction du caillot est lente et incomplète.

Le sérum sanguin est d'un jaune foncé. Il contient en très grande abondance de la bilirubine. L'urobiline, recherchée à l’aide du chlorure de zinc ammoniacal dans l'extrait amylo-alcoolique et à l’aide du procédé de Grimbert, existe de même, mais en très faible quantité. Par contre, le sérum renferme une forte proportion de sels biliaires.

La numération des éléments fournit les résultats suivants.

14 mars. Sang du doigt :

Globules rouges RER A EE 210000 Globule SÉBlANCS REP 26.000 HÉmMaAtODI Se RER TE Sirarece

Sang de la veine :

Globüles rousse RE Ce 5 2007 000 GloDUIESADIAN CR 22.000 HÉMATODIAS TES ln nee.

Hémoglobine (hémochromomètre Tallqvist) : 95.

Les hématies sont d'aspect normal; pas d’hypochromie; pas de: poikilocytose ni d'anisocytose ; pas de polychromatophilie.

Equilibre leucocytaire (Leishman et Dominici) :

Polynucléaires neutrophiles. . . . . , . . . . 84 PYMPROCNICSERE 2 Mononucléaires basophiles . ® Mononucléaires clairs . ne ac RUN Formeside transition PEER ER RRS Eosinophiles. RÉ NE Ta ee Lie 0 Mostzellén "Sas RP ER TS 0