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Le sérum ne possède aucun pouvoir hémolytique, ni vis-à-vis de ses propres hématies lavées ni de celles de deux autres malades. L'’auto-agglutination des hématies est également négative. Tous ces faits montrent manifestement qu'il ne s’agit pas d'un ictère hémolylique.

Examen chimique du sérum, 2% octobre :

MERE Ka ON Re C2 AO Uréé=. RNCS EN

Ce qui montre une azotémie marquée et confirme avec les analyses d’urines, la rétention azotée considérable.

Examen du liquide céphalo-rachidien. — La ponction lombaire donne issue à un liquide céphalo-rachidien hypertendu qui s'écoule en jet. Il est limpide, mais très jaune. La recherche des pigments biliaires par la réaction de Gmelin et celle de Grimbert est négalive. Le liquide ne contient ni albumine, ni coagulum fibrineux. L'examen cytologique ne montre que de très rares éléments (lymphocytes).

ETUDE BACTÉRIOLOGIQUE :

1° Ensemencements de sang. — Deux ensemencements de sang ont été pratiqués le 20 et le 24 octobre. Ils sont tous deux restés négatifs;

2° Réaction de fixation. — On a recherché si le sérum de la malade ne contenail pas une sensibilisatrice spécifique susceptible de fixer Le complément hémolytique en présence de différentes cultures de streptocopes. Nous avons pu constater que cette réaction de fixation était positive avec le streptocoque retiré des urines et de la parotide et avec deux autres échantillons, tandis que quatre sérums témoins donnaient au contraire une hémolyse franche. Nous avons pu, d'autre part, constater que ce même sérum ne fixait pas avec une culture d’Eberth.

La présence d’une sensibilisatrice spécifique dans le sérum était en faveur d’une streptrococcie, malgré les résultats négatifs de l’ensemencement du sang sans doule pratiqué trop tard ;

3° Ürines. — Les urines recueillies aseptiquement contiennent, d'une part, du coli-bacille, et, d'autre part, de nombreuses chaïînettes de streptocoques. On inocule dans le péritoine d’un cobaye 2 centimètres cubes d'urine, et il meurt rapidement avec péritonite purulente ;

4° Liquide parotidien. — On retire aseptiquement quelques gouttes de pus de la parotide droite. La culture sur gélose et sur bouillon donne des cultures de streptocoques ;

5° Liquide auriculaire. — Le pus qui s'écoule de l’oreille contient de nombreux diplocoques ne prenant pas le Gram et des chaînettes de streptocoques ;

6° Liquide céphalo-rachidien aseptique, ne pousse ni sur gélose, ni sur bouillon.

Examen el cultures des viscères. — Des fragments du foie, de la rate, des parotides, des reins et des surrénales ont été prélevés dans la

profondeur des organes après cautérisation profonde de la périphérie et ensemencés sur bouillon.

De même pour le sang de la veine porte et de la veine cave et de la bile.

Tous les organes et liquides A sauf les surrénales, fournissent au bout de vingt-quatre heures des cultures abondantes de streplocoques. Il pousse, en outre, dans quelques tubes du coli-bacille.

Enfin, l'examen bactériologique des coupes des viscères colorées au Gram montre la présence du streptocoque dans le foie, les parotides, le poumon et l'utérus.

Il ne paraît donc pas douteux qu’il se soit agi dans ce cas d’une seplicémie à streplocoques.

Auropste. — L'’autopsie fut pratiquée le lendemain de la mort.

Le foie a un aspect normal. La surface est lisse, régulière, jaunâtre. H paraît augmenté de volume et pèse 1 kil. 850. [I se laisse facilement couper, et à la coupe sa consistance est normale; il n'existe pas de lésions macroscopiques. Les canaux biliaires ne sont pas dilatés ; La vésicule est pleine d’une bile très épaisse brun noirâtre, poisseuse, formant à la muqueuse un revêtement continu et adhérent. On dissèque le pédicule hépatique, on découvre le cholédoque qu'on ouvre, et on y fait circuler de l’eau qui passe aisément dans l'intestin au niveau de l'ampoule de Vater et s'écoule par les canaux biliaires à la surface de la coupe, suivant qu’on dirige le courant vers le duodénum ou le foie. Il n’y a donc ni bouchon muqueux ni obstruction d'aucune sorte.

L'étude histologique du foie permet de faire les constatations suivantes : À un faible grossissement, on voit que le foie a conservé sa structure normale ; les lobules sont nettement dessinés, l'architecture est conservée. On n'observe en aucun endroit de dislocation des travées hépatiques ni d'ilots de dégénérescence. Les lésions inflammatoires ne sont marquées qu’au niveau de l’espace porte, qui est infiltré de cellules rondes. La veine et l'artère ne paraissent pas très altérées. La zone sus-hépatique est normale.

À un fort grossissement, le premier fait qui attire l'attention, c'est l'infiliration leucocyte de l’espace porte. Les vaisseaux ont leurs parois intactes ; l'infiltration se voit autour de lous les éléments de l'espace. Ce sont les canaux biliaires qui paraissent le plus touchés.

Souvent leur lumière se trouve oblitérée par un amas de cellules, l’épithélium par places a entièrement disparu, et les cellules qui le composent ont un protoplasma vacuolaire.

Les parois du canal biliaire sont le siège de l’infiltration leucocytiquela plusintense, et l'on peut même, autour de ces canaux, distinguer des figures de macrophagie et des lésions de sclérose jaune.

Le phénomène qui attire l'attention dans ces coupes, c’est la surcharge pigmentaire des éléments conjonctifs. Les cellules de Kupfer très visibles, sont en état de macrophagie pigmentaire, et ces lésions : sont visibles dans toute l'étendue de la coupe.

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Les cellules hépatiques sont relativement conservées. Cependant, celles qui avoisinent l'espace porte el surtout les canaux biliaires (voie d’excrétion microbienne pour MM. LemieRRE et ABrAMI), sont le siège d’une dégénérescence granuleuse ‘et vacuolaire. Le cytoplasma est creusé de vacuoles, et les noyaux normaux ou en caryolyse. D’autres cellules hépatiques montrent des noyaux volumineux, des figures d'hyperplasie nucléaire. On ne trouve pas cependant de karyokinèse. Les cellules hépatiques qui entourent la veine sus-hépatique ne sont pas lésées ; beaucoup d’entre elles contiennent deux noyaux, mais ce fait n’est pas pathologique; elles ont un aspect clair très peu acidophile. Les lésions vont en diminuant depuis l'espace porte jusqu'à la veine sus-hépatique.

En résumé, c'est un type de foie infectieux en tout analogue à celui qui est réalisé par l'infection expérimertale chez l'animal”. Les lésions prédominent au niveau de l’espace porte. Il y a angiocholite et périangiocholite. Enfin, il n'y a pas de dislocation des travées, etles cellules hépatiques, à part quelques-unes, dégénérées autour du canal biliaire, sont peu atteintes.

Reins. — Les reins sont gros. Le poids du rein droit est de 160 grammes, celui du rein gauche, de 180 grammes. Ils sont de coloration blanchàtre, de consistance ferme. La capsule s’enlève facilement. À la coupe, la zone corticale est par endroits légèrement atrophiée, la substance médullaire est rouge violacée. L'examen histologique montre que les glomérules sont relativement intacts. Le revêtement épithélial de la capsule de Bowmann est presque partout demeuré intact, il y a cependant un ou deux endroits où elle apparaît hypertrophiée.. Les capillaires sont en bon état, et leur lumière libre d'éléments.

Les tubuli contorti sont très atteints. Non seulement la bordure en brosse a presque partout disparu, mais le revêtement épithélial est très altéré. On ne retrouve plus la structure normale des cellules de Heidenhain, un grand nombre a l'aspect granuleux. Les anses de Henle sont également altérées, l’épithélium est en partie desquamé, oblitérant la lumière des tubes. Le protoplasma paraît chargé de matières protéiques, le noyau est tantôt central, tantôt repoussé vers la lumière du canal. L’accumulation de détritus granuleux provenant de ces épithéliums en déhiscence forme dans la branche grêle des anses de Henle de véritables blocs, encombrant les voies d’excrétion ; ce sont les cylindres.

Enfin, il y a de nombreuses hémorragies interstitielles et tubulaires disséminées par ilots, et, par places, des petits nodules inflammaloires infectieux.

En résumé, reins infectieux dégénérés et hémorragiques.

Parotides. — Des fragments de parotide ont été prélevés. A la coupe, on voit sourdre du pus que des impressions nous montrèrent rempli de streptocoques.

1. N. FisssinGer : Histogenèse des processus de sclérose hépatique. Thèse Paris, 1908.

CNE

L'examen microscopique, à côté de quelques endroits où les acini ont conservé leur aspect normal, décèle des altérations profondes. L'épithélium des canaux excréteurs est desquamé et la lumière est pleine de globules de pus. Tout autour, il y a une infiltration leucocytaire, et, dans le parenchyme glandulaire, de nombreux nodules inflammatoires avec infiltration polynucléaire diffuse: par places même, ce sont de véritables muco-abcès.

Les autres organes examinés ne présentent pas d'altérations notables.

Cette observation peut ainsi se résumer :

Une jeune femme de vingt-six ans, sans aucun antécédent, est prise de troubles digestifs avec vomissements répétés, fièvre et frissons et rentre à l'hôpital avec un ictère intense. La température, pendant toute la durée de l'affection, reste au-dessous de la normale et le pouls est rapide, en dissociation avec la température. Des phénomènes urémiques se montrent bientôt, avec azotémie. Dans les derniers jours de la vie une parotidite double suppurée et une otite moyenne droite se déclarent. On trouve dans les deux pus du streplocoque en abondance. Le sérum de la malade donne une réaction de fixation positive avec divers échantillons de streptocoques.

Si l’ensemencement du sang, pratiqué sans doute trop tardivement, est resté négatif, la preuve de la septicémie a été faite par la présence du streptocoque dans les urines pendant la vie, dans le sang de la veine cave et de la veine porte, dans la bile et les différents viscères après la mort.

Ogs. III. — Pneumonie. — Ictère grave avec rélention el perméabilité des voies biliaires. — Cholécystile suppurée à pneumocoques. — Myélémie. — Mort avec anurie et azotémie.

(QUÉNU et JoLTRAIN ‘.)

C... (Marcel), âgé de trente-cinq ans, exerçant la profession de charretier, entre à l'hôpital Cochin, salle Boyer, n° 16, le 29 octobre 1908, pour de la courbature généralisée et des douleurs lombaires consécutives à une chute faite deux jours auparavant.

C'est le lundi 26 octobre, à 5 heures du soir, qu'il est renversé de son siège et projeté à deux mètres sur le côté droit. On le ramène à son domicile, ne ressentant, dit-il, que des douleurs vagues et sans localisation précise. Il aurait eu le soir même des frissons et de la fièvre. Il reste couché le 27 et, le 28, remarque qu'il devient jaune et se