Lewierre et Aurami : Loc. cit

L'état général est mauvais; le pouls est faible, arythmique; le ventre est très ballonné. La malade se plaint de souffrir dans l'hypocondre droit; et l'on perçoit, en effet, une augmentation très considérable du volume du foie, qui déborde d’un travers de main les fausses côtes. La rate est grosse. Les téguments sont très légèrement subictériques, et les urines donnent la réaction de Gmelin. Les selles ne sont pas décolorées.

Le lendemain, quatrième jour de la pneumonie, l'ictère est plus intense, généralisé à tout le corps; les matières émises le matin sont franchement décolorées.

Les jours suivants, l’état général s'aggrave, on voit survenir des épistaxis et quelques ecchymoses à la région lombaire. Les urines renferment 2 gr. 50 d'albumine. Le pouls est très arythmique; les bruits du cœur, très sourds, sont à peine perceptibles. La mort survient le sixième jour dans le coma.

L'ensemencement du sang, effectué les 3 et 4 novembre, est resté négatif.

L'autopsie, pratiquée le 7 novembre, révèle une pneumonie de la base droite avec pleurésie sèche de voisinage.

Le péricarde est distendu de liquide : il renferme du pus, dans lequel l'examen direct montre la présence d'innombrables pneumocoques.

Le foie est gros, pèse 1.800 grammes : il est très dur à la coupe, de coloration jaune verdàtre. Les veines sus-hépatiques sont béantes; les canalicules biliaires ne sont pas dilatés.

La vésicule biliaire renferme environ 100 centimètres cubes d’un liquide blanchâtre, décoloré et qui ne donne plus la réaction de Gmelin. Il y flotte une grande quantité de flocons muqueux.

Les canaux hépatique et cholédoque sont complètement perméables sur toute leur étendue.

La bile, examinée au microscope, ne montre la présence que de quelques éléments microbiens qui gardent le Gram. Sa culture sur gélose fouruit,en vingt-quatre heures, des colonies typiques de pneumocoques, dont l'inoculation à la souris provoque la mort dans les vingt-quatre heures.

Dans les trois observations qui précèdent et qui concernent des pneumonies mortelles compliquées d’ictère, nous avons pu, grâce à l'hémoculture effectuée pendant la vie et à l'examen de la bile prélevée à l’aulopsie, nous rendre compte du mécanisme qui avait présidé à l'apparition de la jaunisse.

L’ensemencement du sang a montré, deux fois sur trois, la présence du pneumocoque dans la circulation générale, au quatrième el au cinquième jour de la maladie. D'autre part, la bile vésiculaire, chez Les trois sujets, renfermait du pneumocoque à l'état de pureté; deux fois le microbe était assez abondant pour

pouvoir être décelé par l'examen direct. Ces constatations mettent hors de doute le rôle joué par l’infection descendante dans la production de l'ictère.

Gette conclusion est encore corroborée par ce fait qu'il a été impossible, dans ces trois cas, de constater l'existence d’une angiocholite extra-hépatique : l'exploration très minutieuse des voies biliaires ne nous a montré aucun obstacle à l'écoulement de la bile, ni rien qui ressemblât à un bouchon muqueux.

Pareille angiocholite descendante peut toutefois s’observer dans l’ictère de la pneumonie. L'observation suivante, de M. Ardin-Delteil, en témoigne, en même temps qu'elle apporte une preuve nouvelle de l’origine hématogène de cet ictère.

OBs. X. — Pneumonie avec ictère.

Hépatite et angiocholite pneumococciques ascendantes (résumée).

(M. ARoDIN-DELTEIL‘.)

L'ictère survenu au cours de la pneumonie avait présenté tous les caractères de l’ictère par rétention.

L'hémoculture, pratiquée avant la défervescence, donna une culture pure de pneumocoques; le même germe fut isolé des crachats du maiade.

À l'autopsie, un bouchon muqueux, formé de débris épithéliaux, obstruait l’orifice du cholédoque.

Des culrures furent failes avec Le sang du foie et avec la bile; les premières donnèrent du colibacille; les dernières demeurèrent stériles. Il semblait donc, à priori, que l'ictère observé füt dû à une angincholite ascendante, colibacillaire, d’origine intestinale, el non à une angiocholite descendante, pneumococcique, d’origine sanguine; et ceci semblait confirmer la théorie soutenue par Grenet.

Or, l'examen microscopique de ce foie, pratiqué par M. Weber, professeur d'anatomie pathologique, a révélé les faits suivants :

Comme dans tous les foies pneumococciques, il y a de la congestion autour des veines sus-hépatiques.

La structure du lobule hépatique n’est pas modifiée. On remarque de 1 hyperactivité biliaire; la lumière des canalicules biliaires est très visible; dans les cellules se collectent des produits biliaires que lon voit se déverser dans les canalicules.

Les cellules hépatiques ne sont en général pas frappées de dégénérescence; un grand nombre sont hypertrophiées. Le noyau de ces cellules a plus que doublé de volume et présente des figures de division

1. Arom-Drerreiz : Pneumonie avec ictère. Hépatite et angiocholite descendantes pneumococciques (Bulletin de la Sociélé médicale d'Alger, 10 févriet 1909 . 4

nucléolaire qui indiquent une tentative de reproduction cellulaire avortée : la caryodiérèse ne s'accompagne pas de division cellulaire. La cytodiérèse parait inhibée; il y a comme une sorte d'anesthésie du pouvoir de reproduction de la cellule.

Dans les espaces portes et les espaces de Kiernan, diapédèse manifeste, qui prédomine nettement autour des canaux biliaires. Ceux-ci sont le siège d'une angiocholite et d’une périangiocholite évidentes. La lumière des canaux biliaires est considérablement réduite de volume; les cellules endothéliales sont tuméfiées, gonflées et tendent à obstruer le canal; leurs noyaux sont en prolifération. Tout autour des canaux biliaires, infiltration leucocytaire que l’on ne retrouve pas ailleurs. Hépatite et angiocholite sont donc les deux termes fondamentaux du mode réactionnel présenté par ce foie.

Or, la recherche des microorganismes dans les coupes a inontré que le pneumocoque y fourmillait. On le retrouve à peu près partout. Abondant dans le lobule, il siège aussi bien dans les capillaires que dans les cellules hépatiques. Les cellules où on le trouve sont précisément celles qui se sont hypertrophiées et dont le noyau présente un effort de division. On trouve même, fait intéressant et nouveau, le pneumocoque dans ces noyaux, ce qui explique les réactions irritatives observées. Ce même pneumocoque se retrouve dans les ramuscules terminaux de l’artère hépatique et en nombre assez considérable dans les parois des canaux biliaires et à l’intérieur des cellules endothéliales qui tapissent ceux-ci. On prend doncicisur le fait le pneumocoque en train de produire l'inflammation des canaux biliaires ; on saisit la pathogénie pneumococcique de l’angiocholite et de la périangiocholite. Par contre, le pneumocoque est rare dans la veine porte.

En un mot, ajoute l’auteur, nous suivons dans cette observation le pneumocoque depuis la circulation générale où l’hémoculture l'a décelé, jusque dans le foie, dont l'invasion se fait par voie sanguine artérielle (pneumocoque dans l'artère hépatique). Nous retrouvons le preumocoque dans la cellule hépatique, jusque dans le noyau de celle-ci, et, en dernier lieu, dans les canaux biliaires.

Les observations qui précèdent nous semblent démonstratives. L'ictère, dans tous les cas, traduisait la localisation sur le foie de la bactériémie pneumococcique. Cette localisation, au cours de la pneumonie, semble surtout conditionnée par les tares antérieures de la glande hépatique. Peut-être, en cas de septicémie pneumococcique intense et prolongée, peut-on observer l’ictère indifféremment chez tous les malades; mais dans la pneumonie, où linfection sanguine n'a le plus souvent qu’une durée éphémère, il est douteux que ce symptôme apparaisse chez des sujets dont le foie était jusque-là indemne de lésions. Il est vraisemblable que, dans ces conditions, le diplocoque circulant dans le

Sang est éliminé par le foie sans y déterminer d’altérations cliniquement appréciables, d'autant que la bile représente pour ce microbe un milieu extrêmement défavorable et dans la plupart des cas, même, franchement bactéricide. Mais il n'en est plus de même lorsque le pneumocoque envahit un organe déjà taré : il peut alors y engendrer des lésions d'hépatite aiguë qui se traduisent par l'ictère. L'observation clinique a montré depuis longtemps que l’ictère est l'apanage presque exclusif des pneumoniques alcooliques. Les trois observations que nous avons rapportées plus haut sont à ce point de vue fort instructives : dans les trois cas existaient, en effet, des lésions anciennes de cirrhose alcoolique.

En résumé, l'ictère infectieux de la pneumonie doit être considéré comme une des expressions cliniques de l'hépato-angiocholite descendante, à pneumocoques. Suivant les cas, suivant la localisation particulière du germe, et sans doute aussi suivant sa virulence, nous voyons cette hépato-angiocholite se traduire par des accidents différents : ’c{ère simple, comme dans les cas que nous venons d'étudier; 2ctère grave el cholécystite suppurée, comme dans celui de MM. Quénu et Jocrraix ; abcès du foie, comme chez les malades de Mourir et de DEsGurns.

Le plus habituellement, cette infection hépato-biliaire descendante survient au cours de la pneumonie; mais elle peut s’observer également en dehors d'elle, absolument comme il existe des méningites, des pleurésies, des arthrites pneumococciques, indépendantes de la pneumonie.

La clinique sépare, avec raison, ces deux ordres de faits. Mais la pathologie générale doit les réunir en un même chapitre celui des délerminations hépatiques de la pneumococcémie. L'ictère de la pneumonie ne doit pas être envisagé comme une complication de la lésion pulmonaire : il est, au mème titre qu’elle, une véritable métaslase de l'infection sanguine. S'il accompagne le plus souvent la pneumonie, c’est que celle-ci représente la localisation de beaucoup la plus fréquente de la pneumococcémie; mais elle n'est pour rien dans la production de l'hépatite, et celle-ci, nous le savons aujourd’hui, peut se constituer en dehors de toute lésian pulmonaire.

IL. — IcrèREs INFECTIEUX DES PNEUMOBACILLOSES, DES STREPTOCOCCIES, DE LA GONOCOCCIE, DE LA SYPHILIS.

La pneumonie n'est pas la seule maladie au cours de laquelle l'apparition de l'ictère soit en rapport avec l'élimination par le foie des microbes spéciliques en cireulation dans le sang.

On doit admettre la mème pathogénie pour la plupart des ictères qui surviennent au cours des infections de toute nature, lorsque ces infections revètent d'emblée le {ype septicémique ou s'accompagnent, par accident, de décharges microbiennes dans le milieu sanguin.

Sans parler des poussées ictériques que l’on observe parfois durant l’évolulion des endocardites aiguës, el qui relèvent manifestement d'une contamination du foie par voie embolique, sans parler de l’ictère aprendiculaire, dont le mécanisme, à notre avis, est loin d'être élucidé, car il manque aux observations nombreuses rapportées jusqu'ici la sanction de l'hémoculture, nous avons aujourd'hui la preuve que, dans un grand nombre de maladies infecticuses, l'ictère est bien la conséquence d'une atteinte du foie par la voie descendante.

Nous allons exposer les faits qui établissent cette pathogénie, en ce qui concerne :

1° L'infeclion pneumobacillaire ;

2° L'inteclion puerpérale streptococcique;

3° La gonococcie;

4° La syphilis.

1° Infeclion preumobacillaire. — Les infections qui relèvent du pneumobacille de Friedländer sont rarement observées en clinique. Cependant, il en existe déjà un certain nombre de cas dans la littérature médicale.

Certains de ces cas sont particulièrement intéressants en ce qu'ils montrent la fréquence relativement grande de l'envahissement du sang au cours des affections pneumobacillaires. C'est ainsi que Wericusezpaum, en 1888, rapportait le premier l’observalion d’une olite purulente, due à ce microbe, avec septicémie : la même année, trois cas de septicémie pneumobacillaire étaient relatés par Borvoxe Urrreouzzt, el deux par Ban. Depuis cette époque, de pareils faits se sont multipliés: WeicuserBaun, en 1889; Nerter, en 1890: Caxox, Duxéerx, en 1893; Errexxe, Rocer,

en 1895; enfin, plus récemment, Caiart, BrüNxER, Howano. Béco, Prœscer, Brumer et Laïro, Sacus, Pairipr, JENSEN, ont constaté la présence du pneumobacille dans la circulation générale, chez des sujels alteints d’alfections diverses (pneumonies e! broncho-pneumonies ; cholécystites suppurées; méningite; aortite). Nous-même avons observé, avec M. Wipaz, un cas de seplicémie pneumobacillaire, chez une femme atteinte de pneumonie disséquante, avec pleurésie purulente, paucréatite, hépaüte, ulcéralions intestinales, toutes lésions dues au même microorganisme.

La grande fréquence de la bactéricémie, dans les infections à pneumobacille, est déjà un argument puissant en faveur de l'origine descendante de l’ictère, parfois noté dans les observations.

Un cas très complètement étudié, et que l’on doit à MM. Lr TULLE et LemiERRE, élablit de facon certaine la réalité de celte pathogénie. Chez un homme qui succomba à une pneumonie avec ictère, l'hémoculture, effectuée pendant la vie, fournit une culture pure de pneumobacille de Friedländer. Le même microbe fut retrouvé dans les organes, et en particulier dans le foie, où il formait de véritables petites embolies intravaseulaires.

Ops. XI. — Pneumonrwe avec ictère, due au pneumobarille de Friedländer. Septicémie; embolies microbiennes intravasculaires du foie et

du rein.

(MM. LETULLE et LEMIERRE‘.)

V..., trente-six ans, entraîneur de bicyclelte, entre le 8 juin 1903 à l'hôpital Boucicaut. Le 5 juin, il a été pris brusquement, à la suite d’une course prolongée, d’un point de côté violent, à droite; il a eu, en même temps, un grand frisson. Le sujet est grand, robuste, bien constitué. On constate que son facies est vultueux, ses pommetles fortement congestionnées; néanmoins, le teint est jaunâtre, les conjonctives sont franchement iclériques. La dyspnée est assez intense; les lèvres sont légèrement cyanosées. A l'examen du thorax, on constate en arrière, dans les lrois quarts inférieurs du poumon droil, une matilé absolue. Les vibrations sont complètement abolies. L'ausecultation permet d'entendre dans toute cette région un large soullie tubaire, mais on ne perçoit pas un seul ràle. L’expectoration est abondante; les crachats sont non pas rouillés, mais franchement sanglants. Le foie est gros, la rate perceptible à la percussion. Les urines con-

1. Lervzze et LEMIERRE : Bulletins el Mémoires de la Sociélé médicale des Hôpitaux,

tiennent une forte quantité d'albumine et des pigments biliaires normaux.

La langue est blanche étalée, humide. Le pouls est rapide, mais bien frappé. L'examen du cœur ne révèle rien d'anormal. Température, 3905. Le malade répond bien à toutes les questions, mais il paraît un peu inquiet et agité; il a du tremblement des mains : c’est un alcoolique manifeste.

Traitement : ventouses scarifiées, alcool, sulfate de quinine, extrait thébaïque.

Pendant la nuit du 8 au 9 juin, le malade présente un délire bruyant.

Le 9 juin au matin, la cyanose du visage est très marquée; le pouls est devenu filiforme et bat à 150 par minute; le nombre des respirations atteint 60. L’ictère est plus accusé. Les signes pulmonaires sont les mêmes; l’expectoration reste sanglante; le malade s’agite et délire. Température : 38°6. On pratique une saignée de 400 centimètres cubes.

À onze heures du matin, le malade meurt brusquement.

Recherches bactériologiques pendant la vie. — Le 8 juin au soir : ensemencement de 5 centimètres cubes de sang en ballon. Au bout de vingt heures, le milieu est devenu trouble. Il s'est développé une culture très abondante de gros diplocoques allongés, entourés d’une capsule qui se colore très nettement et directement par le violet de gentiane. Ce microbe ne prend pas le Gram.

Sur gélose, il donne des cultures abondantes à développement très rapide, blanchâtres, visqueuses, s’élirant en longs filaments quand on en prélève une parcelle avec le fil de platine.

Sur gélatine en strie, même aspect; croissance rapide; la gélatine n'est pas liquéfiée. Sur gélatine en piqüre, clou volumineux à la surface ; traînée de plus en plus mince à mesure qu'elle s'enfonce dans la profondeur.

Sur pommes de terre, colonies abondantes avec le même aspect visqueux; nous n'avons pas noté de bulles de gaz.

Une goutte de la culture en ballon d’eau peptonée est inoculée sous la peau d’une souris. Celle-ci meurt en trente-six heures. Dans le sang du cœur et dans la rate on trouve le même microbe présentant des capsules très nettes, Des cullures faites avec les organes de la souris présentent les caractères mentionnés plus haut.

Diagnostic du microbe. — Pneumobacille de Friedlander.

Autopsie du malade. — À l'ouverture du thorax, on voit que la plèvre droite contient une certaine quantité de liquide citrin. Le lobe inférieur du poumon droit est très adhérent au diaphragme par sa partie antérieure; ce lobe est transformé en un vaste bloc d'hépatisation, de couleur rouge violacé, de consistance friable. La plèvre, à la surface de ce lobe, est simplement dépolie. Le lobe moyen présente le même aspect, avec cette différence que, sur le parenchyme hépatisé violet, tranchent quelques placards d’un gris blanc.

La surface du lobe supérieur est recouverte par une quantité de néomembranes dures, épaisses, et d’un jaune brun sale, avec un pointillé jaune rappelant l'aspect des lésions tuberculeuses, mais en diffé-

rant absolument sur les coupes. Le centre de ce lobe est transformé en une sorte de noyau de couleur noirâtre, friable, ramolli, de consistance gélatineuse; à sa surface, la plèvre paraît infiltrée d’une sorte de substance gélatiniforme comparable aux tissus pulmonaires sousjacents. Ce noyau, d'un aspect tout particulier, est entouré d’ilots de pneumonie jaune grisâtre, non suppurés, ressemblant plus à de la broncho-pneumonie qu'à de la pneumonie vraie, et occupant tout le restant du lobe supérieur du poumon droit. Le poumon gauche est très hyperémié. Le cœur est normal; l'endocarde intact; le myocarde ferme. Au-dessus de l’orifice des coronaires, plaques d'aortite récentes.

Le foie, volumineux, pèse 3 kil. 700; il est cirrhotique et gras. La rate est ferme, son poids est de 185 grammes.

Rein, droit : congestionné ; à sa partie inférieure, deux petits abcès logés dans la substance corticale, de la grosseur d'un gain de millet; le plus gros se détache à la base des pyramides à la facon d’un infarctus; quelques autres petits abcès disséminés dans tout le rein. Ces infarctus pyohémiques sont de date récente.

Rein gauche : très congestionné; farci d'abcès; entouré d'une zone hyperémique très intense.

Les méninges cérébrales sont fortement hyperémiées, violacées. L'encéphale est intact.

L'estomac, l'æœsophage, l'intestin, la vessie, sont intacts.

Le sang du cœur, la rate et les abcès du rein sont ensemencés à l’autopsie. Tous ces ensemencements donnent du pneumobacille de Friedländer en culture pure.

EXAMEN HISTOLOGIQUE. — 1° Coupe passant par le bloc désorganisé et yélatineux, intéressant la plèvre. Au centre de la coupe, toute trace de parenchyme pulmonaire a disparu et on n'’aperçoit qu’un champ énorme de pneumobacilles infiltrés au milieu d'une gangue informe de structure méconnaissabie. Toute cette surface occupée par les microbes est remarquablement pauvre en éléments cellulaires. On trouve à la surface de la plèvre de larges placards saillants qui ne sont pour ainsi dire constitués que par les pneumobacilles en amas énormes et qui constituent la fausse membrane, une mince couche de fibrine et quelques rares leucocytes recouvrent la lésion microbienne presque complètemént dépourvue d'éléments.

Tout le parenchyme pulmonaire sous-jacent est effondré et méconnaissable. Toute trace de tissus élastiques a disparu sur de larges surfaces; le phlegmon pulmonaire a même poussé des sortes de fusées microbiennes qui ont supprimé la structure bronchiolique et vasculaire de l’organe.

Cet endroit de la coupe semble bien correspondre au point initial de la lésion; la proportion de leucocytes y est bien inférieure à celle des éléments microbiens; quelques placards hémorragiques apparaissent sur les points désorganisés.

Plus en dehors de ce foyer central, on commence à reconnaitre sur la coupe quelques éléments fondamentaux du tissu pulmonaire : quel-

ques vaisseaux gorgés de sang, espacés, toujours isolés au milieu des masses de pneumobacilles ; quelques cloisons interacineuses, Les cavités alvéolaires, très irrégulièrement circonscrites, sont distendues par le pneumobacille dont la quantité domine toujours celle des éléments cellulaires flottant dans la cavité.

Il n'est pas jusqu'aux vastes cloisons interlobulaires qui ne soient également le siège de formidables cultures de bacille encapsulé. Quelques grands vaisseaux lymphatiques, périlobulaires, apparaissent dans ces cloisons, distendus, remplis d'une quantité énorme de bacilles, alors que les globules blancs qu’ils contiennent se montrent par îlots discrets. Sur l’un d'eux, la disposition topographique des globules blancs est remarquable : ils se sont mis en amas bordant d’une façon à peu près exacte la paroi du vaisseau comme s'ils avaient été refoulés contre la paroi par la masse des pneumobacilles. La plupart de ces leucocytes sont des mononucléaires.

2 Coupes passant par les foyers de pneumonie voisins. — Les parties du poumon entourant le bloc désorganisé sont le siège de lésions diffuses, pneumoniques qui, à un faible grossissement, rappellent les lésions de splénisation. A côté d’alvéoles gorgées d'éléments polynucléaires, s’en trouvent d’autres où la fibrine apparaît peu abondante et d’autres qui sont remplis par des éléments cellulaires pour la plupart vésiculeux et par un liquide séreux au milieu duquel on peut reconnaitre d'innombrables bacilles encapsulés.

En d'autres points, un grand nombre de vaisseaux montrent l’espace conjonclif qui les circonscrit infiltré d’un œdème où fourmillent les preumobacilles ; les Iymphatiques périvasculaires sont distendus par un liquide relativement peu riche en éléments cellulaires et gorgés de bacilles.

Ailleurs, de larges diffusions sanguines se sont formées autour de vaisseaux ou autour des bronches ; quelques-unes même à l’intérieur des vaisseaux lymphatiques. Il y a de vastes ecchymoses souspleurales ; par endroits le squelelte pleural est disloqué par les hémorragies. Néanmoins, on ne conslate en aucun point de rupture de la plèvre.

3° Coupe du rein. -- À un faible grossissement, le rein apparait parsemé de petits îlots infectieux, présentant l'aspect suivant : leur centre est clair, occupé par une vaste colonie microbienne, reconnaissable, après coloration à l'hématéine-éosine, à son lon gris lilas, entouré par un cercle violet foncé résuitant de l’afflux leucocytaire. A un plus fort grossissement, on voitqu’il s’agit d'embolies microbiennes intravasculaires.

Les vaisseaux s’y montrent distendus à l'extrême par les microbes encapsulés à l'état de purelé sans presque aucune trace d'éléments cellulaires. Dans les îlots les plus volumineux, les vaisseaux ont cédé et on se {rouve en présence de vastes épanchements microbiens. En ce point, la pénétration des microbes s’est faite en plusieurs endroits et en premier dans les glomérules. Les lésions glomérulaires sont de deux sorles : 1° Embolies microbiennes dans les capillaires glomérulaires ;

on voit ces vaisseaux distendus au maximum. Ils sont gorgés de pneumobacilles et bombent dans la cavité glomérulaire:; 2° Dans d'autres glomérules, il y a effraction intracapsulaire avec refoulemen du peloton vasculaire contre la capsuie de Bowmann par les microbes accumulés à l’intérieur de cette capsule. Quelques-uns de ces glomérules sont de vrais lacs microbiens où l’on ne retrouve plus trace de pelotons vasculaires. En quelques endroits, les pneumobacilles ont même pénétré jusque dans les tubes contournés et ont produit les mêmes lésions de distension avec aplatissement des épithéliums rénaux, réduits à une mince lame avec des noyaux aplatis etfusiformes.

Autour des foyers précédents, les suffusions hémorragiques sont fréquentes; l’afflux des leucocytes polyaucléaires peut être extrême, donnant ainsi l'aspect d'une limite d'abcès aigus. Le centre de ces abcès reste malgré tout caractéristique en ce sens que les vaisseaux sanguins et les Ltubes du rein gorgés de pneumobacilles résistent à la pénétration des leucocytes et conservent à la région cet aspect translucide et sans cellules décrit précédemment.

Le reste du rein, dans les régions éloignées de ces lésions, paraît peu atteint. Les tubes contournés sont simplement un peu élargis.

A° Coupes du foie. — Le foie très graisseux, atteint de cirrhose insulaire, montre de place en place quelques embolies de pneumobacilles intravasculaires très petites.

5° Coupes de l'aorte. — Les coupes montrent une tuméfaction déjà ancienne de la membrane interne, formant des bourgeons étalés, modérément riches en cellules fixes proliférées. La couche élastique de l’aorte est envahie en ces points par des vaisseaux de nouvelle formation avoisinant des placards graisseux ou athéromateux en voie de formation. Nombreux îlots embryonnaires infiltrés dans la périartère au-dessous de ces lésions.

2 Infection puerpérale streptococcique. — L'ictère est loin d'être exceptionnel au cours de la septicémie puerpérale à streplocoques. 11 a été le plus souvent envisagé comme traduisant une hépatite toxique due aux poisons microbiens en circulation. Nous pensons au contraire qu'il relève de l'hépatite infectieuse streptococcique, en rapport avec l'élimination par le foie des germes qui ont envahi le torrent circulaloire.

L'observation suivante, que üous avons rapportée avec MM. Raicuer fils et Moxon, nous a permis de vérilier cette conception. Chez une femme, atleinte à la suite d'un accouchement de septicémie puerpérale avec érythème scarlatiniforme, se développa, quarante-huit heures avant la mort, un ictère franc, généralisé, avec décoloralion des matières. L'ensemeucement du sang, pratiqué pendant la vie, fournit une culture pure de streptocoque. A l’autopsie, le même microbe fut

isolé de la bile vésiculaire et du foie. Ici encore, par conséquent, l'ictère était produit non par angiocholite ascendante, mais par lésions hépatiques descendantes.

O8s. XII. — Zcière infectieux au cours d'une seplicémie puerpérale streplococcique.

(P. Agramr, Cu. Ricuer fils et R. Monon.)

Le 27 septembre 1909, Augustine Z... est adressée d’une Maternité à l'hôpital Claude-Bernard, dans le service du D'P. Teissier, avec le diagnostic de scarlatine.

C'est une femme de {rente-six ans, qui a accouché à terme buit jours auparavant. Depuis trois jours, elle présente les signes de l'infection puerpérale; depuis la veille, sont apparus en outre un érythème généralisé et de l'ictère.

Lors de l'entrée à l'hôpital, l’état général est des plus sévères : la température est de 40°9: le pouls bat à 160. Le facies est excavé, les yeux sont cerclés de noir; les lèvres fuligineuses; la langue est sèche, racornie, et l’haleine froide.

La malade, qui à conservé toute sa connaissance, se plaint surtout de hoquet et d'angoisse respiratoire.

On constate, en l’examinant, des signes manifestes de périlonile généralisée. Le ventre est très ballonné, météorisé surtout dans la partie sus-ombilicale ; il est très douloureux à la palpation, dans les régions hypogastrique et iliaques. La respiration est courte, rapide, du type costal supérieur; le diaphragme paraît immobile. Pendant l'examen, un vomissement porracé se produit.

L'érythème, qui date de vingt-quatre heures, offre tous les caractères du rash scarlaliniforme puerpéral. Il est généralisé à tout le corps, sauf à la face ; il prédomine au cou, à l’abdomen, aux cuisses; il est purement congestif et disparaît par la pression; il ne s'accompagne ni de l’angine ni de la stomatite scarlatineuses.

Enfin, la malade présente en outre un ictère franc assez intense. Le visage et les conjonclives sont d'un jaune soufre, et la même teinte transparait sous la coloration érythémateuse du reste du corps. Les matières fécales sont complètement décolorées, couleur de mastic. Les urines sont foncées et renferment de la bilirubine en grande abondance.

Cet ictère s'accompagne d'une augmentation notable du volume du foie et de la rate. Le foie déborde les fausses côtes de trois travers de doigt sur la ligne mamelonnaire. IL est lisse, mou, indolent. La rate, à la percussion, fournit une matité verticale de 12 centimètres sur la ligne axillaire.

Les autres appareils paraissent indemnes. On ne note aucun symptôme pathologique d'ordre cardiaque, pulmonaire ou nerveux.

1. P. Agramr, Cu. Rrouer fils et R. Moxon : Bulletin de la Société médicale des Hôpilaux, 4 Mars 1910.

Dans les heures qui suivent l'entrée de la malade à l'hôpital, son état empire progressivement et la mort survient à 8 heures du soir.

Les recherches effectuées chez cette femme pendant la vie et à l’autopsie ont révélé plusieurs faits intéressants.

1° HémocuzruRE. — L'ensemencement du sang (20 centimètrescubes dans 400 grammes d'eau peptonée), pratiqué dès l'entrée, a fourni au boul de vingt-quatre heures une culture pure de streptocoques en chainettes courtes. L’inoculation de 5 centimètres cubes de cette culture dans l'oreille d’un lapin à produit chez cet animal un érysipèle typique.

2° AuroPsiE — L’auiopsie fut pratiquée le 29 septembre, la décomposition du cadavre étant assez prononcée.

Utérus. L'utérus, de la grosseur du poing, vide de caillots et de tout débris placentaire, contient une sérosité louche, inodore. Sa surface interne est d’un rouge violacé; ses parois sont mollasses et imbibées d'œdème. Pas de pelvi-péritonite fibrineuse, mais un peu de sérosité louche dans le pelit bassin, avec des anses intestinales très congestionnées et distendues.

L'examen direct de la sérosité utérine montre du streptocoque en grande abondance, associé à quelques cocci qui gardent le Gram et affectent un groupement en staphylocoques.

Les coupes de la paroi utérine, colorées au Weigert-Gram, décèlent la présence du streptocoque dans toutes les tuniques; la muqueuse, presque partout méconnaissable, est atteinte d’endométrite ulcéreuse et nécrotique ; les chaînettes de streptocoques s’infiltrent dans les espaces conjonctifs de la musculeuse; quelques veinules sont thrombosées.

Foie et voies biliaires. L'exploration du foie et des voies biliaires présentait un intérêt particulier, par suite de l'ictère par rétention observé pendant la vie.

Le foie est gros, pèse 1.850 grammes; sa surface est lisse, sa consistance est un peu diminuée. A la coupe, il offre la coloration à la fois verdâtre et violacée des foies biliaires infectieux.

La vésicule biliaire, de volume normal, ne montre aucune altération de sa surface extérieure. Elle contient 460 centimètres cubes de liquide. Celui-ci, extrait aseptiquement, après cautérisation au fer rouge des parois vésiculaires, ne rappelle en rien la bile normale. C’est un liquide fluide, transparent, à peine coloré en jaune clair; à l'examen spectroscopique, il ne donne aucune bande d'absorption; la réaction de Gmelin s'y montre également négative, c’est donc une bile apigmentaire. La réaction de Pettenkoffer, par contre, est positive.

Au microscope, on voit dans ce liquide incolore de nombreuses cellules épithéliales et de rares leucocytes polynucléaires. Après coloration, on y décèle quelques chaïineltes typiques de streplocoques.

L'examen des voies biliaires principales est effectué suivant Ja technique que l’un de nous a indiquée avec M. Wipac. L'ampoule de Vater est mise à nu,-par ouverture du duodénum. On pratique alors une incision latérale à la partie inférieure de l’hépatique, et par celle

incision on fait couler, sans pression, à l'aide d’une petite sonde, de l'eau dans le canal cholédoque. On voit aussitôt cette eau ressortir claire par l’ampoule de Vater. La sonde est alors dirigée vers le foie; l'eau instillée s'écoule également claire, par les tranches de section pratiquées dans le foie: Le cathétérisme des voies biliaires, de même que leur exploration après ouverture montrent d'ailleurs qu'il n'existe aucun obstacle extra-hépatique à l'écoulement de la bile dans l'intestin. C'est donc à l’intérieur même du foie que siégeait la cause de la rétention. Ajoutons que l’examen histologique des canaux hépalique et cholédoque n’a révélé aucune lésion d'angiocholite.

La cullure de la bile vésiculaire, en bouillon et sur gélose, à fourni en. vingt-quatre heures du streptocoque à l’élat de pureté. Le même microbe a été isolé, par l'ensemencement aérobie de fragments de foie, prélevés dans la profondeur de l'organe, après caulérisation de sa surface. '

L'examen histologique du foie n’a fourni, en ce qui concerne les lésions parenchymateuses, aucun document utilisable. L'état d’autolyse et de décomposition cadavériques rendait, en effet, toute interprétation illusoire. Cependant, il est un fait digne d’être mentionné. Sur les coupes effectuées en des points très ditlérents de la glande, les seules parties parfaitement reconnaissables sont les espaces portes. [ls ont conservé, au milieu du parenchyme nécrosé el vacuolisé, un aspect absolument normal. Les canicules biliaires ne présentent aucune altération, leur lumière est partout perméable; leurs épithéliums sont en place el autour d’eux on ne voit pas trace d'infiltration Iymphoïde. L'angiocholite fait donc défaut, aussi bien dans les voies biliaires intra-hépatiques que dans les gros canaux d’excrétion.

3° Infection gonococcique. — Sizvesrrini à rapporté, en 1903, l'observation très complète d'un cas de blennorragie compliquée de polyarthrite, d’endocardite et d’ictère. L'évolution clinique des accidents et le résultat des recherches bactériologiques praliquées chez ce malade montrent que lictère était bien gonococcique, et directement déterminé par la septicémie. C'est, à notre connaissance, la seule observalion d'ictère blennorragique publiée jusqu'ici.

O8s. XIIE — /ctère blennoragique. Gonococcémie (résumée).

(SILVESTRINI !.) B... T..., 29 ans, célibataire, marchand de vins, est amené une première fois à la Clinique de Florence, le 19 avril 1901. A dix-neuf ans, le malade à eu une affection fébrile d’une durée de trois mois et con-

1. Sizvesrrni : Polyarthrite. Endocardite. Ictère et septicémie gonococcique (Revista crilica di clinica Medica, 1903, n° 25, p. 385).

sistant en diarrhée et douleurs intestinales. Il a eu à plusieurs reprises la blennorragie.

Un mois environ avant son entrée à l’hôpital, il contracte de nouveau cetle maladie. Bientôt la sécrétion urétrale cesse. Vingt jours après celte guérison apparente, le 11 avril, il à une sensation de soif brûlante à li bouche et à la gorge, du malaise, de l’anorexie et une grande lassitude. Le soir, il est pris d’un grand accès de frissons suivi de céphalée et de sueurs profuses.

Le lendemain matin, il a comme une faiblesse en essayant de 5e mettre au lit. Le soir du 12 avril, nouvel accès de frisson suivi d’un stade de chaleur et de sueur. Le troisième jour, il accuse de violentes douleurs dans les articulations, qui sont tuméfiées et d’un rouge vineux au niveau des radio-carpiennes et métacarpo-phalangiennes.

Sept jours après le début de la période fébrile, les téguments et Les muqueuses deviennent jaunes, et il entre le 19 avril à la Clinique.

Etat actuel : A l'entrée, la peau présente une coloration ictérique très marquée, généralisée à tout le corps. Les urines, qui ne renferment ni sucre ui albumine, sont très hautes en couleur et renferment des pigments biliaires en abondance.

L'aspect est celui d'un typhique et le malade est ee dans la stupeur. ILest délirant. Les pommettes sont rouges, les joues excavées les lèvres sèches et fuligineuses, la langue rôtie

La température est à 39°9, la respiration fréquente et superficielle ; le pouls bat à 100.

Sur la peau du thorax, sur les côtés du cou et dans la fosse susclaviculaire, on constate des taches érythémateuses avec petites hémorragies centrales.

Le choc de la pointe du cœur siège au bord de la cinquième côte sur la ligne mamelonnaire. Au foyer de la mitrale, on perçoit un souffle systolique intense, qui se propage vers l’aisselle.

Le foie est augmenté de volume; sa limite supérieure répond à la cinquième côte droite; sa limite inférieure descend jusqu'à une ligne horizontale tangente à la partie inférieure des rebords costaux.

La rate est grosse. Sa limite supérieure est au niveau de la septième côte sur la ligne axillaire; son bord inférieur, arrondi et dur, peut être palpé lors des profondes inspirations.

En même temps, on constate des signes manifestes de polyarthrite blennorragique. Les articulations tibio-tarsiennes, radio-carpiennes, celle des genoux, sont très gonflées et très douloureuses. La peau, à leur niveau, présente des taches érythémateuses analogues à celles que l'on constate sur le tronc et le cou.

Les jours qui suivent l'entrée du malade à l'hôpital, son élat reste très grave; l'éruption hémorragique devient plus abondante ; un bruit péricardique apparaît. L'ictère augmente surtout d'intensité. les selles sont complètement décolorées, le foie augmente encore de volume.

Ce n’est qu'au bout d’un mois, environ, qu'une amélioration marquée se produit dans l'état général. L'état typhoïde disparait, les

ABRAMI. $