Gicserr et Fournier : Loc. cil., p

ment des lésions gastro-intestinales: il s’agit d'une infection générale, provoquée par le passage dans la circulation des germes qui ont traversé les parois digestives.

Ainsi, loin de pouvoir être interprétés en faveur de l’origine intestinale ascendante des ictères infectieux, l'étiologie digestive et les symptômes de la période pré-ictérique doivent être rapportés, au contraire, à l'infection seplicémique.

Quant à la décoloration des matières fécales, observée si fréquemment au cours des ictères aigus, nous pensons qu’on n'est en droit d'en tirer aucun enseignement touchant le mécanisme de l'infection biliaire. Pour la plupart des auteurs, ce symptôme traduit la cholédocite aiguë oblitérante, d'origine intestinale. Rien ne nous paraît moins démontré.

Il faut se rappeler tout d'abord que la décoloration des matières fécales est loin d’être constante dans l'ictère infectieux; dans bien des cas, ce symptôme apparaît très tardivement, alors que l'ictère existe déjà depuis huit, dix ou même treize jours (CHaur- FARD)!; dans d'autres cas, plus fréquents encore, les matières, au lieu d’être acholiques, sont au contraire hypercolorées. Il est très suggestif, à ce point de vue, de constater que, dans une épidémie contractée à la même source, certains sujets présentent de la décoloralion, et d'autres de l'hypercoloration des fèces. Tous ces faits sont inexplicables avec l'hypothèse d’un catarrhe cholédocien constant; il nous parait impossible de comprendre que celle même lésion puisse, suivant le cas, produire une absence ou, au contraire, une exagération de l'excrétion biliaire intestinale.

D'ailleurs, même dans les cas où l'ictère s'accompagne de décoloration des matières, ce symptôme peut être dû à tout autre cause qu’une obstruction cholédocique. C'est là un point que nous développerons longuement, lorsque nous aurons à envisager le mécanisme par lequel se produit l'ictère. Signalons dès maintenant que cette décoloration des selles, dans les ictères aigus, peut être due à deux causes : la rétention intra-hépatique, indépendante de toute obstruction des voies principales, et l'acholie pigmentaire vésiculaire.

Ïl n’y a, à notre avis, aucun rapport à établir entre les ictères

1. Cuaurranr» : Les ictères infectieux bénins (Traité de Médecine, t. III, 1897, p. 152).

one

chroniques par rétention et les ictères aigus. Dans les premiers, la décoloration des selles est un signe presque pathognomonique d'obstruction cholédocienne; elle n'a, au contraire, dans les seconds, aucune valeur séméiologique.

En résumé, parmi les arguments qui paraissent au premier abord en faveur de l'origine ascendante des ictères infectieux, pas un n’est en réalité démonstralif.

On à considéré jusqu'ici ces affections comme des cholédocites aiguës — secondaires à un calarrhe gastro-intestinal. Nous pensons avoir montré que cette conception ne saurait s'appliquer à la majorité des cas.

1° La phase pré-ictérique, infectieuse, n’est pas une phase gastro-intestinale : le fait qu'elle succède très souvent à l'absorption d'eaux impures ou de substances alimentaires avariées ne signifie pas que l'infection soit purement digestive. Les maladies qui se développent dans ces conditions sont des septicémies, du groupe des Salmonelloses. Les symptômes qui traduisent cette phase pré-ictérique ne sont pas non plus des signes purement inteslinaux : ce sont ceux des infections sanguines généralisées.

2° La cholédocite ne peut ètre considérée comme le processus habituel de production des ictères infectieux. Elle est inadmissible dans ceux qui s'accompagnent de selles polycholiques; et, dans ceux dont les matières sont décolorées, l'acholie intestinale peut relever d’un tout aulre mécanisme : acholie pigmentaire vésiculaire ou rélention biliaire intra-hépalique.

Étant données la fréquence extrème de l’infection descendante, et la nature bactériémique des ictères graves primitifs et des ictères secondaires, il était naturel de se demander si les ictères infectieux bénins et les ictères catarrhaux ne reconnaissaient pas, eux aussi, la même origine.

L'origine hydrique si souvent notée dans l’étiologie de ces affections, leur caractère fréquemment épidémique, leur précession habituelle par une phase de symptômes généraux d'ordre septicémique consliluaient, avant toute recherche de contrôle, des arguments cliniques en faveur de celte pathogénie.

Mais les recherches bactériologiques seules, et spécialement l’hémocullure, pouvaient en établir le bien fondé.

LeuterRe, dans sa thèse sur l’'Ensemencement du sang pendant la vie, rapportait en 1904 l'observation de quatre malades, atteints d'ictère catarrhal, et chez lesquels l'hémoculture était restée négative. Nous avons relevé, dans le service de M. Wipar. l'observation de 11 cas d’ictère catarrhal infectieux, dans lesquels la même recherche fut effectuée, et avec un égal insuccès.

Et cependant, malgré celte absence de documents positifs, nous n'hésilions pas, avec Lewierre, à rattacher les ictères infectieux bénins et catarrhaux à une infection descendante, d'origine septicémique.

La stérilité du sang observée chez les sujets atteints d’ictère catarrhal n’est pas faite, en effet, pour surprendre. Elle est de règle au cours des bactériémies peu intenses et de court durée. Dans l’arthrite blennorragique, dans la pneumonie même, les cultures du sang restent le plus souvent négatives, lorsqu'elles ne sont pas effectuées dans les toutes premières heures de l'infection; et pourtant ces deux affections sont bien de nature bématogène.

En ce qui concerne les déterminalions hépato-biliaires, les recherches que nous avons poursuivies avec LemiERRE sur l'animal nous ont montré un fait analogue. Chez les animaux soumis à une inoculation intraveineuse d’une dose peu considérable de culture, nous avons vu la baclériémie disparaître très rapidement, et cependant, les voies biliaires n’en étaient pas moins infectées par voie sanguine; elles présentaient dans certains cas des lésions très prononcées, où fourmillait encore le microbe inoculé, alors que depuis longtemps il avait disparu de la circulation générale.

Au cours de l'ictère infectieux bénin, et surtout au cours de l'ictère catarrhal, le peu d'intensité des symptômes généraux témoigne de la faible quantité de microbes qui doivent être en circulalion ; lorsque apparaît l'ictère, il est logique de penser que la bactériémie à pris tin dans la majorité des cas. En d’autres termes, on est en droit de supposer que les insuccès de l’hémoculture tiennent à l'époque relativement tardive à laquelle elle est pratiquée presque toujours. Aussi n’hésilions-nous pas à écrireavec Lemierre : « Il est possible que l’étiologie microbienne

1. Lewmrée et Agrau : Fièvre typhoïde et infection biliaire (Presse Médicare, 30 octobre 1907).

des ictères infectieux soit peu à peu établie, grâce à l'examen bactériologique du sang pratiqué d’une façon précoce. »

Depuis cette époque, la démonstration est faite. Dans différents cas d'ictères infectieux bénins et catarrhaux, où la prolongation exceptionnelle de la phase septicémique a permis d'arriver à temps, l'hémoculture est venue déceler la présence de germes dans la circulation générale. Certaines de ces observations ont été plus complètes encore : des ensemencements de sang, qui s'étaient montrés positifs au début même de l'affection, sont demeurés négatifs quelques jours plus tard en pleine phase ictérique. Ainsi était confirmée l'opinion que l'étude des infections biliaires nous avait fait défendre, à savoir que les ictères infeclieux bénins sont fonction de septicémie, mais que celle-ci n'a le plus souvent qu’une durée éphémère.

Nous allons exposer en détail les faits auxquels nous venons de faire allusion, et qui établissent définitivenrent la véritable nature des ictères infectieux bénins et catarrhaux. Ils ont eu, en outre, pour résultat de mettre en lumière Le rôle prépondérant qui revient, dans l'étiologie de ces ictères, aux bacilles du groupe du bacille d'Eberth : bacille typhique, bacilles paratyphiques, paracolibacilles.