Durré : Les infections biliaires (Thèse de Paris

3. Létienne : De la bile à l'état pathologique (Thèse de Paris, 1891).

4. Dominicr : Angiocholites et cholécystites suppurées (Thèse de Paris, 1894).

Ainsi se produiraient également les icéères infectieux secon- daires, ceux qui interviennent au cours de la fièvre typhoïde, de la pneumonie, de l'érysipèle, par exemple, et dans lesquels l’angiocholite ascendante peut aussi frapper tantôt Les grosses voies d'excrélion, tantôt les fines ramifications intra-hépatiques.

C’est de l'infection ascendante querelèveraient encore les formes plus localisées de l’angiocholite : celles qui déterminent dans la vésicule, la formation de cholécystites suppurées ou ulcéreuses et, dans le foie, la production d’Aépatites infectieuses purulentes, d'abcès péribiliaires plus ou moins nombreux.

Enfin, à côté de ces processus aigus, tantôt disséminés sur toute la hauteur de l'arbre biliaire, tantôt cantonnées surtout en un point du tractus, l'infection ascendante tient encore sous sa dépendance toute la série des lésions chroniques, allant de l’infection très légère dont la traduction clinique est la cholénue, jusqu'aux grandes formes de l’angiocholite chronique : les cAolécystites scléro-atrophiques ou hypertrophiques, les cirrhoses biliaires, la lithiase biliaire.

Tel a été le domaine de l'infection ascendante.

À l’époque où fut exposée cette théorie, elle répondait exactement à la conception générale que l'on se faisait des maladies microbiennes.

À ce moment, la pathologie n’envisageait guère que des infections locales. L’'hémoculture était ignorée, ou de pratique très défectueuse ; les préoccupations des bactériologistes n'étaient pas orientées vers le sang, qui depuis les belles recherches de PasTeuUr restait le milieu stérile par excellence de l’économie. On ne connaissait bien alors, des septicémies, que les formes les plus redoutables; la pullulation de microbes dans le sang, au cours d'une maladie, équivalait à un arrêt de mort. Comment admettre qu'une affection aussi banale, aussi bénigne, aussi localisée en apparence qu'une cholécystite catarrhale, qu'un iélère, qu'une poussée d’angiocholite, pût être la traduction d'un envahissement du sang par des germes pathogènes? Il n’y à pas si longtemps que la fièvre typhoïde était encore la dothiénentérie, et que, malgré les constatations pourtant si suggeslives de ceux qui avaient trouvé le bacille d'Eberth dans les taches rosées, dans la rate, dans le poumon des typhiques, l'infection intesinale résumait toute la maladie.

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Il n'existait donc, à cette époque, aucune raison d'admettre, & priori, pour l'infection du foie et des voies biliaires, une‘pathogénie que l’on n'acceptait pas encore pour les autres maladies organiques.

Au contraire, il y avait, pour le foie-biliaire plus encore que pour tout autre appareil, un motif de croire à l’origine locale, ascendante, de l'infection : la si/uation anatomique même de la glande. Ouvert, par ses canaux excréteurs, dans l’intestin, le foie plonge ainsi dans un milieu où les bactériologistes ont décelé une pullulation inouïe de microbes de toute espèce; l’extrémité du cholédoque est même habitée par ces germes duodénaux. Dès lors, comment ne pas voir là la source de toute infection biliaire?

Le foie n’est d’ailleurs pas le seul organe où la présence de canaux excréteurs ouverts ainsi dans un milieu septique entretienne cette perpétuelle menace d’invasion microbienne ascendante. L'infection canaliculaire a dominé jusqu'ici toute la pathologie des parenchymes glandulaires. Dans les reins, dans les glandes salivaires, dans le pancréas, dans le poumon, si comparable à une glande par sa disposition anatomique, c’est par les canaux que, pour la majorité des auteurs, l'infection pénètre et se propage de proche en proche. À l’origine des pyélonéphrites chirurgicales et obstétricales, à l’origine des parotidites, des pancréalites, à l’origine des pneumonies, des broncho-pneumonies, de la gangrène, de la tuberculose pulmonaire, on a placé l’infection canaliculaire, la progression des germes pathogènes le long des canaux d’excrétion. Aucun organe lglandulaire n'échappe à cette menace.

Telles étaient, semble-t-1l, les raisons d’ordre général qui, au moment où fut commencée l’étude des infections biliaires, rendaient en quelque sorte nécessaire la conception de l’origine ascendante de ces infections.

Les recherches bactériologiques, effectuées au cours des angiocholites de toute nature, paraissaient bien faites pour légitimer cette conception.

Les auteurs qui, à l'exemple de Dupré, de Girserr et Gironr, avaient tracé parallèlement la liste des bactéries trouvées dans l'intestin et celle des germes responsables des lésions biliaires, insistaient sur la similitude vraiment frappante de ces deux séries de microbes.

Presque tous les germes isolés dans les voies biliaires chez les malades atteints d’angiocholites se trouvaient être en même temps ceux qui habitent normalement l'intestin et spécialement le duodénum. Deux microbes ont eu, jusqu'en ces temps derniers, à leur actif, presque tous les cas d'angiocholite, de cholécystite, d’ictère, de lithiase biliaire : le colibacille et le bacille d'Eberth.

Le colibacille est, suivant l'expression de Gicreerr et Fournier, «le grand envahisseur des voies biliaires ». C'est lui, comme nous le verrons, que Gicserr et Girone, Boucaarn, Ropxr, Bicnamr, MarcHiarava, Macacxe, Lériexne, Dupré, Haxor, etc., ont isolé presque toujours de la bile, à l’autopsie des sujets morts d’ictères infectieux de toutes formes. C'est lui que l'on a incriminé dans la plupart des cas de lithiase biliaire. Chez les animaux, c’est encore lui que l’on retrouve au cours des angiocholites, ainsi que MM. Giserr et Fournier l'ont constaté.

Quant au bacille d'Eberth, on connaît depuis très longtemps les lésions qu'il peut déterminer sur toute la hauteur de l'arbre biliaire. La communication de MM. Girserr et Giropr ‘, la thèse de Dupré, lesrecherches de Cniart?, celles de Haxor*, de Micran', de Fournier, de Miexor!', ont montré que dans un grand nombre de cas, la bile des typhiques renferme du bacille d'Eberth et que ce microbe peut engendrer dans les voies biliaires toute une série d’altérations, les unes aiguës, apparaissant au cours même de la maladie, d’autres, au contraire, chroniques, survivant à la typhoïde et pouvant aboutir à la production de la lithiase biliaire.

A l’époque où furent faites ces importantes constatations, le bacille typhique était un bacille intestinal, la fièvre typhoïde était une maladie 2nfestinale; de sorte que la propagation du catarrhe duodénal aux voies biliaires paraissait évidente et apportait ainsi une preuve nouvelle à la théorie de l'affection ascendante.

Les constatations d'ordre anatomo-pathologique effectuées au

1. Grzesrr et GIRODE : Bulletin de la Société de Biologie, 21 décembre 1890.

2. Cart : Ueber das Vorkommen von Typhusbazillen in der Gallenblase der Typhus abdominalis (Zeitschrift für Heilkunde, 189%, &. XV, p. 199).

3. Haxor : Fièvre typhoïde et lithiase biliaire (Bullelin médical, 22 janvier 1896).

4. Micran : Lithiase biliaire au cours de la fièvre typhoïde (Bulletin de la Société anatomique, 20 novembre 1896).

3. Fournier : Origine microbienne de la lithiase biliaire (Thèse de Paris, 1896).

6. Mroxor : Calcul biliaire expérimental (Bulletin de la Sociélé de Chirurgie, 19 mai 1897).

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cours des angiocholites semblaient, elles aussi, démontrer l'origine canaliculaire ascendante de l'infection.

« Les lésions biliuires, écrivait Durré, ont lecaractère des lésions intestinales. Elles siègent sur la muqueuse, qu'elles attaquent de dedans en dehors par un processus ulcératif qui progresse de la surface épithéliale à la profondeur. »

Il n’est pas enfin jusqu'à l'expérimentation, dont les résultats ne paraissaient donner raison à celte théorie. Cnarcor et Gomsaucr?, Nerter*, en liant le cholédoque à son extrémité inférieure, immédiatement au-dessus de l’ampoule de Vater, avaient obtenu chez l'animal une angiocholite ascendante mortelle. Durré, Biexamr, Cuarrin et Rocer‘, Giceert et Dommicr*, DuocHowski et Janowski", Gicserr et CLaupe’, GouGer* ont injecté dans le canal cholédoque, après ou sans ligature, les microbes les plus variés : colibacille, bacille d'Eberth, vibrion cholérique, staphylocoque doré, streptocoque, pneumocoque, bacille tuberculeux, protéus vulgaris, et tous ont réalisé, avec la plus grande facilité, des infections d'intensité variable, depuis la simple angiocholite catarrhale jusqu'aux angiocholites suppurées les plus graves et les plus rapidement mortelles.

Ainsi la situation anatomique de la glande hépatique, la nalure des microbes isolés au cours des angiocholites de toute espèce, l'aspect des lésions réalisées par ces agents, enfin les données de l’expérimentation, tout tendait à démontrer que c’est bien par la voie ascendante que s'effectue l'infection des canaux vecteurs de la bile.